腎臟病診療常規(guī)
一、急性腎小球腎炎
急性腎小球腎炎是由多種病因（尤其是鏈球菌）引起的急性起病，表現為血尿、蛋白尿、水腫、高血壓和氮質血癥的一組腎小球疾病。多發(fā)于兒童，病程短，預后良好，多數在半年內痊愈，部分克延長至1-2年恢復，甚至遷延不愈而變?yōu)槁浴?br>【診斷要點】
一、病史 多數病人有明確的前驅感染，如扁桃體腺炎和膿皮病的鏈球菌感染，于感染后7~21天發(fā)病。
二、臨床癥狀
多為急性腎炎綜合征表現，亦有少數呈急進性腎炎。
1．血尿：40%病例有肉眼血尿(尿深如紅茶或洗肉水樣)。鏡下見紅細胞管型有重要診斷意義，多數病例伴輕、中度蛋白尿。
2．水腫，以顏面為主，嚴重者波及全身，多數在1至2周內自行利尿消退。
3、高血壓：多為中度，見于80％病例。
三、實驗室檢查
1．早期感染病灶的細菌培養(yǎng)，25％病例有陽性結果。
2．抗鏈球菌溶血素“O(ASO)滴度增高，見于70~80%病例。
3．血肌酐、尿素氮一過性增高，見于65％病例。
4．血循環(huán)免疫復合物(CIC)陽性。
5．血清總補體(CH)補體3(C3)下降，6～8周內恢復正常。
四、病理診斷 符合毛細血管內增生性腎炎
1．腎小球內皮，系膜細胞彌漫性增生，中性白細胞滲出。
2．免疫熒光可見腎小球IgG，C3等顆粒狀沉積，無C18和C8沉積。
3．電鏡下腎小球上皮側的電子致密物呈駝峰狀沉積，為本病特征。
【防治】
1．臥床休息。
2．子低鹽優(yōu)質低蛋白飲食，水腫重且尿少者還應限水。
3．去除誘囚：
(1)有鏈球菌感染或疑有感染者，宜用青霉素10～14天。
(2)有”慢性扁桃體”炎者，待病情穩(wěn)定后，作扁桃體摘除術。
4．對癥治療
(1)降血壓
a．鈣通道阻滯劑 心痛定10mg tid，絡活喜5mg qd。
b．ACEI 開搏通12.5mg Bid， 洛汀新10mg qd。 少尿時慎用，以防誘發(fā)高血鉀。
c．α受體阻滯劑 哌唑嗪1mg qid。
d．β受體阻滯劑 β洛克12.5mg Bid。
(2) 水腫 可按病情選用雙氫克尿塞或速尿。
二、急進性腎小球腎炎
急進性腎小球腎炎實為一組綜合征。臨床上腎功能急劇進行性惡化(3個月內腎小球濾過率下降50％以上)，未經治療者常于數周或數月內發(fā)展成終末期腎功能衰竭；本病由多種病因引起，病理表現為新月體腎炎。
[診斷要點]
一、病理學診斷及分型
急進性腎小球腎炎在病理上多表現為新月體腎炎，且具下述三項標準：(1)新月體數大于50％腎小球。(2)構成新月體細胞在三層以上。(3)新月體占據腎小球囊表面積的50％。
按腎免疫熒光檢查，本病可分為三型：
(1)I型 為抗腎小球基底膜(GBM)性，見IgG在腎小球周圍毛細血管襻呈線性沉積。70％病例伴有C，的線狀沉積。
(2)H型 為免疫復合物性，見周圍毛細血管襻的IgG、C3的顆粒狀沉積。
(3)Ⅲ型 無免疫復合物沉積證據。
二、臨床癥狀
1．多數患者有上呼吸道感染的前驅癥狀，少數患者以關節(jié)痛，肌痛，腰痛等為前驅表現，特別見于血管炎引起的第1U型者。
2．早期除乏力、食欲不振等一般不適外，腎臟表現常不突出。
3．突然出現腎功能不全及水、鈉潴留的表現：如高血壓、水腫、尿量減少，發(fā)展至少尿或無尿。少數患者出現上消化道癥狀、肺水腫等嚴重癥狀。
三、實驗室檢查
1．尿液 血尿、蛋白尿，可有透明或顆粒管型。
2．腎功能發(fā)病數日或數周后即可發(fā)現GFR或Ccr呈進行性下降，血肌酐、尿素氮相應升高。
3．血清抗體及補體的檢查
(1) I型 血清抗GBM抗體陽性可持續(xù)幾個月，呈自限性；血C，水平多正常。
(2)Ⅱ型 血清循環(huán)免疫復合物常陽性；30％病例C3下降。
(3)Ⅲ型 80％病例可有抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)陽性。
[防治]
一、病因治療 對繼發(fā)性急進性腎炎，應積極治療原發(fā)病。
二、一般治療
1．安靜臥床休息；
2．低鹽低蛋白飲食；控制入水量。
3．針對急性腎功能不全的病理生理及并發(fā)癥的治療，包括對高血壓水鈉潴留、酸中毒、電解質紊亂、尿毒癥及感染、心功能不全、心包炎等治療，其原則與一般腎功能不全處理相似。
三、針對急進性腎炎的特殊治療
1．甲基強的松龍沖擊方法：將甲基強的松龍靜脈滴注，每日0．6~1．0g，于數小時內滴完，3至5次為一療程，可以重復2—3個療程。繼以每日或隔日口服強的松1～1．5mg／kg 6周，酌情逐步、緩慢減量，整個療程長達1~5年。
2．腎上腺皮質激素與細胞毒藥物聯合免疫抑制廳法：
應用強的松每日1～1．5mg／kg，8周后逐步減量。輔以環(huán)磷酰胺，用法與腎病綜合征的治療相同。
3．四聯療法：
(1)強的松每日1～1．5mg／kg，6～8周后逐步減量。
(2)細胞毒藥物如環(huán)磷酰胺每月1g沖擊一次，共六次；繼以每3月CTX1g沖擊一次，共3～6次。
(3)抗凝予小劑量肝素每日50—120mg靜脈緩滴，共二周。
(4)抗血小板凝集藥物潘生丁開始200—400mg v gtt Qd，穩(wěn)定后改100mg qd。
4．血漿置換：每次置換2~4升，開始每日或隔日應用，以后可延至每周3次，一般持續(xù)14天或至循環(huán)抗GBM抗體滴度明顯減少。往往需同時應用免疫抑制治療。
四、透析治療及腎移植：急性腎功能衰竭符合透析指證者，應及時透析。
經過上述強化治療腎功能無法逆轉的病例，應長期維持性透析治療或作腎移植。腎移植應于病情靜止半至一年以上才能進行。
三、腎病綜合征
腎病綜合征是在腎小球疾病中表現的一組癥狀和體征，特征呈腎小球毛細血管壁對血漿蛋白通透性明顯增高，可有或無腎小球的炎癥表現。臨床主要異常是大量蛋白尿．及其他繼發(fā)于蛋白尿的臨床表現。
[診斷要點]
一、病因診斷
1．原發(fā)性腎小球腎病。
2．繼發(fā)性腎病綜合征可繼發(fā)于感染、藥物、腫瘤、多系統疾病(如SLE)
3．亦可為家族性及代謝性疾病引起的腎病綜合征。
二、臨床分型
原發(fā)性腎病綜合征根據其臨床表現可區(qū)分為I型和Ⅱ型：
1．I型：離心尿紅細胞每高倍視野小于10個，無持續(xù)性高血壓無持續(xù)性腎功能不全．蛋白尿通常呈高選擇性，尿FDP大多陰性。
2．Ⅱ型：伴有血尿與/或高血匝，腎功能不全等，尿蛋白通常呈非選擇性。
三、診斷標準
1．大量蛋白尿 24小時尿蛋白大于3．5g。
2．低蛋白血癥 血清白蛋白濃度低于3．0g/100mL
3．明顯水腫 呈全身水腫(以面部、下肢和外生殖器最嚴重)。
4．高脂血癥 膽固醇、甘油三脂和磷脂均可增高，尿中可有雙折光的脂質．
四、病理診斷
原發(fā)性腎病綜合怔病理類型主要呈做小病變性腎病，局灶節(jié)段性腎小球硬化癥，膜性和系膜毛細血管增生性腎炎．
【防治】
1．病因治療；
2.一般對癥治療
(1）飲食：低鈉或短期無鈉；正常量(每日每公斤體重1.0g)的高質量蛋白、高熱量飲食。
(2)消除水腫：可用雙氫克尿塞和氨苯喋啶，必要時可加速尿和利尿酸靜滴或甘露醇、山梨醇。低蛋白血癥嚴重，則可用血漿或人體白蛋白。但血漿制品不可輸注過多過頻。
(3)防治感染：對于并發(fā)感染，應積極預防、早期診斷、早期治療。常因感染而致病情復發(fā)者，應力爭去除慢性感染病灶，如摘除扁桃體，處理牙周炎等。
(4)降血脂。
3．控制蛋白尿
(1)腎上腺皮質激素 首選強的松，初量為每日1～1．5mg／kg，頓服，共用8～16周；逐步減量，每周減5mg；減至一半劑量時，改為lmg／kg，隔日頓服，共用6～12月；再以4月緩慢減量至0．4mg／kg，隔日頓服；再緩慢減量至停服。總的療程不少于二年。應用腎上腺皮質激素總的原則為“足夠劑量，緩慢減量，足夠療程”。
(2)甲基強的松龍沖擊療法 用法與急進性腎炎的治療相同。
(3)環(huán)磷酰胺沖擊療法 在應用激素的基礎上，予CTXlg靜脈緩滴，每月沖擊一次，共3次；繼以CTX0.8～1．5gJ每三月沖擊一次，共3次；再予CTX 0.8~1.5g，半年沖擊一次，共3次?？倓┝靠蛇_8～12g。
(4)中醫(yī)中藥。
4．抗凝治療：當血液出現高凝時，應給予抗凝治療，如低分子肝素和常規(guī)肝素，并輔以血小板解聚藥。一旦出現血栓、栓塞應及時給予尿激酶或鏈激酶溶栓治療，溶栓藥越及時越好，6小時內效果最佳，并配合應用抗凝藥，抗凝藥持續(xù)半年以上。
四、IgA腎病
IgA腎病是指一組以腎小球系膜區(qū)IgA沉積為主要特征的腎炎類型，臨床常表現為與感染有關的反復發(fā)作性血尿。好發(fā)于青少年，男性相對多見。
【診斷要點】
一、臨床癥狀
1．病情發(fā)作常伴隨感染，如上呼吸道感染發(fā)生后24—48小時內。
2．表現為反復發(fā)作性肉眼或鏡下血尿，肉眼血尿一般持續(xù)2~6天，間 歇期鏡下血尿可持續(xù)。
3．約一半以上病例有不同程度的蛋白尿。
4．可伴隨有低熱、肌痛、腰痛和尿痛等癥狀。
二、實驗室檢查
1．血清IgA：約有50%病例呈波浪型升高。
2．約一半病例可檢出循環(huán)免疫復合物。
三、病理檢查
1．組織學改變以腎小球系膜增寬，細胞增生為主，常呈局灶節(jié)段性分布。
2．腎小球系膜區(qū)彌漫的IgA優(yōu)勢沉積，可同時伴C3和IgG沉積。
3．電鏡下電子致密物沉積于系膜區(qū)，亦可存在于上皮和內皮下。
【防治】
一、避免抗原的侵入 對于反復感染后肉眼血尿發(fā)作者，扁桃體切除和牙齒病灶及其他化膿病灶的清除術可能有一定的療效。
二、循環(huán)免疫復合物的清除 可通過血漿置換對惡性進展性IgA，腎病患者清除IgA免疫復合物。
三、緩解異常的免疫反應 本病通常不用免疫抑制劑。只有在少數重度急性少尿性腎衰伴肉眼血尿發(fā)作，腎活檢提示大部腎小球有新月體形成者可考慮使用免疫抑制劑，用法同急進性腎炎的治療。對于以腎病綜合征為表現的IgA腎病可以與原發(fā)性腎病綜合征治療原則相同，以激素細胞毒藥物為主。
四、對癥治療 抗血小板凝聚藥如潘生丁75mg／3次／天可能減少IgA免疫復合物，減少系膜ISA沉積。
五、轉換酶抑制劑ACEI 每天一次，可以減輕ISA腎臟病變的進展。
六、中醫(yī)中藥治療。
五、慢性腎小球腎炎
慢性腎小球腎炎是一組由多種病因引起的原發(fā)于腎小球的免疫性炎癥性疾病。臨床特點是病程長，多為緩慢進行性。尿液檢查均有不同程度的蛋白尿、血尿和管型尿，常伴有浮腫、高血壓和不同程度的腎功能減退。
【診斷要點】
一、臨床表現
1．起病緩慢，病情遷延反復，腎功能常有不同程度的減退。后期出現貧血，尿毒癥。
2．有蛋白尿、血尿、水腫和高血壓等表現，程度不一。
3.病程中可因上呼吸道感染等原因誘發(fā)急性發(fā)作，呈類似急性腎炎表現。也有部分病例可自動緩解。
二、臨床分型根據臨床表現可進一步區(qū)分為
1．普通型 有腎炎各種癥狀，但無突出表現。
2．高血壓型 除一般腎炎表現外，以持續(xù)性中度以上高血壓為突出表現。
3．急性發(fā)作型 在慢性過程中出現急性腎炎綜合征表現。
三、實驗室檢查
1．24小時尿蛋白定量大多在1．0—3．5g之間。
2．尿盤狀電泳大多呈中高分子混合性蛋白尿。
3．尿蛋白行選擇性檢查，以中至低選擇性相對多見。
4．尿纖維蛋白降解產物可陽性。
5．血補體3(C3）可正?；蛳陆怠?br>【防治】
一、一般治療
1．慢性腎炎處于病情穩(wěn)定期，可從事輕工作。但需密切隨訪。限制劇烈體力勞動，預防呼吸道、泌尿道感染，禁用損害腎臟藥物。
2．飲食：蛋白尿多，血漿蛋白低而無氮質血癥，可增加蛋白質攝入。有氮質血癥者，宜限制蛋白質入量。高血壓者，應予低鈉飲食。
二、對癥治療
1. 控制高血壓 可選用：受體阻滯劑、"受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、ACEI類藥物。優(yōu)先考慮ACEL。
2. 利尿 選用雙氫克尿噻和氨替舒通，必要時可加用速尿。
3. 延緩腎功能的進行性減退
(1)保腎康4# tid或其它中成藥。
(2)洛丁新10mg qd；或開搏通12．5mg一25mgbid或tid。
4．應用血小板解聚藥 潘生丁300—400mg 1天。
三、中醫(yī)中藥治療。
六、腎小管性酸中毒
腎小管性酸中毒指由腎小管分泌氫離子和回吸收碳酸氫離子障礙而引起的慢性代謝性、高氯酸中毒。根據發(fā)病機理不同可分為I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ等四型。
遠端腎小管酸中毒(1型)
本病系由于選擇性遠端腎小管酸化功能障礙而產生的低鉀、高氯性、代謝性酸中毒。其特點是尿液不能酸化、尿中凈酸排泄低于正常。
【診斷要點】
一、臨床癥狀
1．由代謝性酸中毒引起的癥狀，包括厭食、嘔吐、嬰兒發(fā)育障礙等。
2．由低鉀血癥引起的癥狀，包括肌力減退、周期性麻痹等。
3．由血鈣磷濃度下降，以及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進所致的癥狀，包括骨軟化。纖維囊性骨炎、病理性骨折以及異位鈣化灶等等。
4．腎結石。
二，實驗室檢查
1．高氯性、低鉀性、正常陰離子間隙性代謝性酸中毒。
2．空腹尿PH>5.5。
3．氯化銨負荷試驗：停用堿性藥物2天后，口服氯化銨0．1g／kg，分三次口服，并連續(xù)服用3天，之后測空腹尿PH，如尿PH仍>5．5者即可確診。也可將上述氯化胺量在3~5h內服完，以后每小時測尿PH，連續(xù)5次，如尿PH不能下降到5．5以下，也提示本病。
【防治】
1．糾正酸中毒 可服碳酸氫鈉(每日0．5～1．5mmol／kg)或用復方枸櫞酸溶液(含枸櫞酸鈉98g，枸櫞酸140g，加水1000m1)，每日50～100ml，分3次服。
2．糾正低鉀 可服1096枸櫞酸鉀10m1，每日3次。
3．腎性骨病的治療可用維生素D、鈣劑、蛋白合成劑等。
4．積極治療原發(fā)疾病及合并癥如腎盂腎炎。
近端腎小管性酸中毒（II）型
指由于近端腎小管對碳酸氫離子重吸收障礙而產生的高氯、低鉀性代謝性酸中毒，其特點是：在酸中毒時，尿液的酸化功能可以正常；但當血漿碳酸氫濃度糾正至正常時，則尿中又有大量碳酸氫被排出。
【診斷要點】
一、臨床癥狀與I型腎小管性酸中毒相類似，但發(fā)病年齡相對較輕，腎結石不如1型者多見。
二、實驗室檢查
1．高氯、低鉀、正常陰離子間隙性代謝性酸中毒。
2．尿PH在酸中毒時可下降到5．5以下，尿凈酸排泄量可與內源性酸的產量相等。
3．碳酸氫鹽吸收試驗示碳酸氫鹽排泄率>15％。
【防治】
1．病因治療 如治療重金屬中毒，多發(fā)性骨髓瘤等。
2．對癥治療 低氯化鈉飲食及雙氫克尿噻可減少細胞外液量，促進部分碳酸氫鹽重吸收，對改善酸中毒和減少尿量有一定療效。其余同I型腎小管性酸中毒治療。由于碳酸氫鹽的丟失遠遠大于I型，補堿量要增多。
Ⅲ型腎小管性酸中毒
指兼有I型及Ⅱ型特點的腎小管性酸中毒，以小兒多見，?？勺孕泻棉D。
【診斷要點】
(一)臨床癥狀 與I型腎小管酸中毒相似。
(二)實驗室檢查
1．高氯性、低鉀性、正常陰離子間隙性酸中毒。
2．尿呈堿性。
3．碳酸氫鹽重吸收試驗示排泄率在5～1596之間，有時可超過15％。
【防治】
與I、Ⅱ型腎小管性酸中毒相同。
Ⅳ型腎小管性酸中毒
指由于遠端腎小管廣泛功能紊亂，細胞壁完整性破壞，醛固酮產生或作用受損，導致Na+重吸收減少，K+、H+分泌減少，加上腎小管細胞內K+濃度過高，氨產生減少而產生的高氯性、高鉀性代謝性酸中毒，常伴有腎性失鹽。
【診斷要點】
1. 高氯性、代謝性酸中毒。
2. 血鉀過高。
3. 尿PH可降至5.3以下，碳酸氫鹽重吸收正常，尿銨排出減少。
4. 尿納排泄常>20mmol/L。
5. 醛固酮分泌過低引起者，大多數腎素活力降低、血醛固酮水平低于鈉糾正酸中毒，高血鉀可獲緩解，如高血鉀危及生命時可予透析治療。
【防治】
1．防治原發(fā)疾病。
2．糾正高血鉀限制鉀鹽攝入，給予陽離子交換樹脂，同時補充碳酸氫
鈉糾正酸中毒，高血鉀可獲緩解，如高血鉀危及生命時可予透析治療。
3．對低腎素醛固酮血癥患者，可予鹽皮質激素，如9一α一氟氫可的松，每日口服0.1mg。
4．速尿或氯噻嗪類利尿劑，有刺激腎小管分泌H+、排K+、Na+及排水的作用，增加氨生成可改善尿酸化，同時可繼發(fā)醛固酮增多，故有一定療效。
七、腎盂腎炎
腎盂腎炎指腎實質和腎盂感染，可分為急性和慢性，急性腎盂腎炎是指細菌入侵腎臟，引起急性間質性腎炎和腎小管細胞壞死。而慢性腎盂腎炎住住是在尿路解剖或功能異?；A上，如膀胱輸尿管返流等，可出現腎盂腎盞炎癥、纖維化和變形等變化。
【診斷要點】
臨床表現
急性腎盂腎炎
1．全身表現重者，起病急驟，常有頭痛、乏力、嘔吐、寒戰(zhàn)、發(fā)熱。輕者，無明顯全身感染癥：吠，僅有泌尿道癥狀。
2．泌尿系統癥狀：尿頻、尿急、尿痛，排尿時尿道口灼熱感，腰部不適或鈍痛，肋脊角有壓痛，腎區(qū)叩痛。
3．尿變化：有膿尿和菌尿，也可有肉眼血尿。
4．腎功能：一般正常，一旦產生感染，尿路梗阻，腎乳頭壞死，則腎功能減退，但多數病人在感染控制后，腎功能可恢復正常。
慢性腎盂腎炎
1．尿路感染表現：很不明顯，僅偶爾發(fā)生癥狀性腎盂腎炎。更為常見的表現為間歇性無癥狀細菌尿，尿頻、排尿不適等下尿路癥狀，輕微的脅部或脅腹部不適，和／或間歇性低熱。
2．慢性腎小管間質性損害表現：可有多尿、夜尿；低鈉血癥；高鉀血癥；代謝性酸中毒；高血壓等。且上述腎小管功能損害往往比腎小球功能損害更為突出而不成比例。
二實驗室檢查
尿液檢查
（1）尿常規(guī)：離心尿沉渣白細胞>5個/HP，有白細胞管型（對診斷有重要意義），亦可有血尿、蛋白尿。
（2）清潔中段尿細菌定量培養(yǎng)，菌落數≥105 /ml有診斷意義。菌落<104 /ml, 大多數屬污染或寄生于前尿道的細菌，菌落數在104-105之間，則為可疑，應結合臨床及其他檢查，做出判斷。但球菌繁殖速度較慢，尿含菌數達1000-10000/ml，已有診斷意義。
2. 腎功能檢查：急性期多無改變。慢性期隨病情發(fā)展，可出現夜尿增多，尿濃縮功能減退，酚紅排泄率下降。晚期可有非蛋白氮、尿素氮升高。
3. 尿抗體包裹細菌檢查陽性。
4. 尿路X現檢查，在慢性腎盂腎炎，IVP可見局灶的粗糙的皮質疤痕，伴有附屬的腎乳頭收縮和腎盞的擴張和變鈍。疤痕常見于腎上、下極。在有廣泛損害的病人，與顯著的膀胱輸尿管返流有關者，常有更為明顯的皮質變薄和普通腎盞擴張。
【防治】
急性腎盂腎炎的治療。
一般治療 發(fā)熱及泌尿系統癥狀明顯，應臥床休息，鼓勵多飲水。
2．控制感染
(1)常用SMZCO 2#Bid；氟嗪酸0.2 tid；如病情較嚴重，可采用肌肉或靜脈給予氨基糖甙類、喹諾酮類、第二、三代頭孢菌素等抗生素，如有細菌藥敏檢查，可按藥敏更換抗生素。
(2)若藥物選擇得當，則用藥48—72小時后可顯效，如三天無效，則應考慮更換。
(3)療程不得少于2周，一般用藥至癥狀消失、尿常規(guī)及培養(yǎng)連續(xù)2—3次陰性，再給藥1—2周。停藥后，隨訪2～6周，每周復查尿常規(guī)及培養(yǎng)各一次，若均為陰性，則表示臨床治愈。
3．中醫(yī)中藥治療
慢性，腎盂腎炎的治療
1．控制感染 藥物選擇同急性腎盂腎炎。療程在獲得臨床治愈后，改為小劑量維持2—6個月(如SMZCO1#qN)。
2．外科治療，祛除尿路解剖異常。
八、急性腎功能衰竭
急性腎功能衰竭是指各種原因使腎功能急性減退，從而產生的一系列臨床綜合征群，主要包括少尿或無尿，水腫、高血壓以及因氮質潴留、酸中毒、血鉀過高等而致的臨床相關癥狀。
[病因l
按病因分類：
一、腎前性：指因為有效循環(huán)血量突然急劇減少，腎臟濾過減少而使尿量減少，代謝產物等貯留，如處理不及時則可轉為腎性。
二、腎性：
(一)腎實質性疾?。褐父鞣N原發(fā)或繼發(fā)于全身的急性腎小球腎炎，急性間質性腎炎等引起者。
(二)急性腎小管壞死：指主要因腎缺血，或腎毒物質對腎小管的急性毒性作用，從而造成臨床上以少尿期、多尿期和恢復期，病理以腎小管腫脹、壞死等為主要表現的臨床綜合征群。
三、腎后性：
指尿路因各種原因所致梗阻，使腎小管內壓力增高，腎小球濾過減少而致的急性腎功能減退。
【診斷要點】
一、臨床癥狀：
從病程上一般分為三期
1．少尿期、少尿或無尿可突然或逐漸發(fā)生，歷時可短至數日，長至數十日，通常為1～2周，本期常有下列癥狀①水潴留或水腫；②高血匝；③心力衰竭或急性肺水腫；④高鉀血癥及高血鉀所致心律失常；⑤高鎂血癥；⑥代謝性酸中毒；⑦尿毒癥癥狀；⑧繼發(fā)感染。
2．多尿期：當尿量超過400毫升／日起進入多尿期，尿量可為緩慢遞增或突然驟增，歷時2～3周。本期初期尿量雖多，然氮質潴留等癥狀仍然存在或可繼續(xù)加重。本期常伴脫水和低血鉀等嚴重水鹽代謝紊亂。
3．恢復期：尿量恢復正常，癥狀好轉消失，體力逐漸恢復；腎功能可緩
慢恢復或殘存永久性損害。
二、實驗室檢查
1．少尿(<400ml／d)或無尿(<100ml／d)。
2．血尿素氮、肌酐水平短期內急劇上升，一般每日上升幅度大于5．6mmol／L和44umol／L．
3．尿常規(guī)有蛋白尿，根據不同原發(fā)病因有明顯血尿(腎小球腎炎、腎微血管病變)，嗜酸性白細胞(藥物過敏引起的急性間質性腎炎)，色素性管型(急性溶血，肌紅蛋白血癥)等。
4．尿診斷指數
(1)尿滲透壓：常<350mOsm／kgH 20；腎前性多>500mOsm/kgH20。
(2)尿鈉濃度：常>400mmol／L，腎前性多<20mmol／L。
(3)尿／血肌酐濃度比值<20；腎前性多>40。
(4)鈉排泄分數[(尿鈉、血鈉之比／血肌酐、血肌酐之比)X100]>1；腎前性多<1。
(5)腎衰指數[尿鈉X血肌酐／尿肌酐]>2；腎前性多<10
5. 診斷性治療試驗
(1)甘露醇注射試驗：在有效血容量及休克糾正后仍少尿者，經20％甘露醇100～200ml靜脈15～20min注射完畢后，如2～3h內尿量>40ml／h，可除外急性，腎小管壞死，<17m1／h則有利于急性腎小管壞死的診斷。
(2)速尿注射試驗：速尿80—320mg靜注，注射后尿量迅速增加符合腎前性引起。
6．腎B超或X線檢查：腎后引起者可見腎盂明顯積水，除由慢性腎臟病變基礎而出現的急性腎功能衰竭以外，，腎臟形態(tài)B超或X線檢查常不縮小。
【防治】
一、去除誘因
1．腎前性 有血容量不足者可予擴充有效血容量，有心力衰竭者可予正性肌力藥物，應在短期內糾正脫水、低血壓等情況。
2．停用各類腎毒性物質，積極治療原發(fā)病。
3．解除各類腎后性尿路梗阻。
二、一般治療
1．少尿期
(1)臥床休息；
(2)飲食：早期嚴格限制蛋白質(高生物效價蛋白質0．5g／kg)，并適量補充氨基酸和保證6．6—8．7MT／日熱量。
(3)維持水平衡治療：補液原則為“量出為入，寧少勿多”。
24h補液量二(非顯性失液量一內生水量)+顯性失液量
非顯性失液量減內生水量又稱基礎補液量，臨床上一般按經驗以每天每公斤體重7～10毫升計算，顯性失液量包括尿、糞、嘔吐物、創(chuàng)面滲液及引流液等。
(4)高血鉀癥 a．10％葡萄糖酸鈣10ml靜脈推注，拮抗鉀離子對心肌的毒性作用。
b．25％葡萄糖溶液200ml加胰島素16—201U靜脈滴注；
c．11．2％乳酸鈣40-200ml靜脈注射，有代謝性酸中毒者可給5％碳酸氫鈉250ml靜脈滴注。
d．鈉型離子交換樹脂15—20g加在25％山梨醇溶液100ml中口服，每日3—4次。
(5)代謝性酸中毒 5％碳酸氫鈉100～250ml靜脈滴注。
(6)控制感染 選擇無腎毒性或腎毒性較小的抗生素。
(7)血液透析或腹膜透析
透析指征：
1．急性肺水腫；
2．血鉀~6．5mmol／L
3．高分解代謝狀態(tài)；
4．無高分解代謝狀態(tài)，但無尿2日或少尿4日以上；
5．二氧化碳結合力<13mmo]／L；
6．血尿素氮21．9—28．6mmol兒或血肌酐442pmol／L以上。
7．少尿2日以上，并伴有體液過多；持續(xù)嘔吐；煩躁或嗜睡；血鉀6mmol／L以上；EKG疑為高血鉀圖形等任何一種情況者。
2．多尿期治療，治療要點與少尿期相似，尿量明顯增多后應注意保持水、電解質和酸堿平衡，并適當增加營養(yǎng)。
3．恢復期：注意休息和營養(yǎng)，有腎功能缺損者定期隨訪。
九、慢性腎功能衰竭
慢性腎功能衰竭又稱慢性腎功能不全，是指各種原因導致腎臟實質組織慢性毀損，而使腎臟基本功能出現障礙，導致多種代謝產物在體內積聚，從而產生一系列臨床癥狀的全身性綜合征。
【診斷要點】
一、病史 有各種原發(fā)或繼發(fā)于全身的慢性腎臟病史，如慢性腎小球腎炎、慢性，腎盂腎炎、腎動脈硬化癥、慢性間質性腎炎、系統性紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈炎、糖尿病、痛風、多發(fā)性骨髓瘤、淀粉樣變性、尿路結石、腎結核及先天性遺傳性腎臟疾病等。
二、臨床癥狀 早期除原發(fā)病的臨床癥狀外，一般癥狀無特異性，可有多尿、夜尿等；后期則累及各系統，出現各種代謝障礙。
1. 各系統癥狀：
(1)消化系統：有納差、惡心、嘔吐、舌炎、腹瀉、口有尿臭味等。
(2)造血系統：可有貧血、出血。
(3)心血管系統：可有高血壓、心包炎、尿毒癥性心肌病、心力衰竭等。
(4)神經精神系統：有乏力、記憶力減退、四肢麻木、手足灼痛、下肢癢痛難忍，以至肌肉顫動、抽搐、嗜睡、昏迷等。
(5)呼吸系統：深而長呼吸，嚴重者可有尿毒癥性間質性肺炎。
(6)皮膚：瘙癢、色素沉著等。
(7)骨骼系統：可表現為骨質軟化、腎性佝僂、纖維囊性骨炎以及各種轉移性鈣化等。
2．各種代謝紊亂：可有低鈉血癥，低鈣血癥和高磷血癥，低鉀或高鉀血癥，代謝性酸中毒，低鎂或高鎂血癥等有關癥狀。
三、分期 按腎功能損害程度，分為四個階段
1．腎儲備能力喪失期，又稱慢性腎功能不全代償期。Ccr>50％，但血cr<133timol兒，一般無癥狀。
2．氮質血癥期Ccr25—50％，血Crl33—221／1mol／L，癥狀不很突出，但多有輕度貧血、多尿等；過度勞累或過多蛋白飲食時癥狀可加劇。
3．腎功能衰竭期，又稱尿毒癥早期。Ccrl0—25％，血Cr221～422~mol／L，大多有消化道癥狀及貧血等，也常有輕度酸中毒，但無特殊并
發(fā)癥，尚無明顯水、鹽代謝紊亂等并發(fā)癥。
4．尿毒癥晚期Ccr<10％，血Cr>422tlmol/L，常伴有明顯尿毒癥癥狀，包括明顯貧血，嚴重惡心、嘔吐以及各種神經系統并發(fā)癥等。水電解質、酸堿平衡常有明顯紊亂。
四、實驗室檢查
1．尿液：可有不同程度的蛋白尿、細胞尿和管型尿。尿比重較低，多在1．010以下，后期可固定在1．010～1．012之間。
2．血液：紅細胞數和血紅蛋白量減少。出血時間、凝血時間和凝血酶元時間延長。肌酐、尿素氮增高。血漿膽固醇常降低。血漿二氧化碳結合力常降低，電解質濃度常有異常。
3．雙腎X線及B超常示腎體積縮小。
【防治】
1．病因治療：積極治療原發(fā)病，盡可能祛除誘因。
2．營養(yǎng)療法：可用于慢性，腎衰各階段，尤其是早、中期慢性腎衰，可緩解尿毒癥癥狀，延長慢性腎衰病程。
(1)低蛋白低磷飲食 每日攝入熱量應為1500—1800卡左右，可用糖及脂肪補充。每日蛋白攝入量，在Ccr為40—10096時，為0．7—1．0g／kg．d；當Ccr為20—4096時，為0．6～0．7g／kg．d；當Ccr為10～2096時，為0．5—0．7g／kg．d；當Ccr<1096時，為0．5～0．6g／kg．d。攝入蛋白應以富有必需氨基酸的優(yōu)質蛋白為主；
(2)必需氨基酸療法 每日0．1—0．2g／kg，餐后服用，分3～5次頓服；如靜滴可將全日劑量一次或分兩次輸入．每分鐘15滴，不宜過快。
3．糾正水鹽代謝紊亂
(1)保持水平衡 控制入水量，宜取·量出為入，寧少毋多”的原則。如有水中毒可用大劑量速尿或體外超濾等方法及時去除。
(2)糾正高鉀血癥 可予碳酸氫鈉(5％)100ml靜滴；10％葡萄糖酸鈣10ml靜脈推注：25%葡萄糖溶液200ml加胰島素16～201U靜脈滴注；降鉀樹脂15～30g口服或灌腸，每日2—3次；危重時立即行緊急透析：
(3)糾正酸中毒 5％碳酸氫鈉100～250ml靜脈滴注或血液透析；
(4)糾正鈣、磷代謝紊亂 可口服氫氧化鋁10～20ml，每日3次，以減少腸道對磷的吸收：補充鈣劑，可子碳酸鈣3—10g／d同時應用活性維生素D，女口羅鈣全0．25—0．5μg qd；
4．對癥處理
(1)控制高血匝 多選用ACEI類及鈣離子拮抗劑，亦可加用哌唑嗪或小劑量"受體阻滯劑，使血壓穩(wěn)定在20／12kPa左右。
(2)糾正貧血 予促紅素(Epo)，初始劑量為2000u@Tiw，三周后起效，以紅細胞壓積每周升高296為標準，調整劑量，當血紅蛋白升至8g／dl改為維持量2000u@qw。療效不佳時，應考慮有無缺鐵，可適當予補充。
5．可延緩慢性腎衰進展的藥物 在慢性腎衰早期應用保腎康(4#tid)、洛丁新(10mgqd)可延緩腎衰期進展，開搏通對糖尿病腎病引起的腎衰亦有一定作用．
6．替代治療：透析治療或腎臟移植。
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