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編輯本段癌細(xì)胞的主要特征

　　癌細(xì)胞是由正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化而來，它除了仍具有來源細(xì)胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角質(zhì)蛋白）外，還表現(xiàn)出癌細(xì)胞獨(dú)具的特性。　　（1）無限增殖　　在適宜條件下，癌細(xì)胞能無限增殖，成為“不死”的永生細(xì)胞。正常細(xì)胞都具有一定的最高分裂次數(shù)，如人的細(xì)胞一生只能分裂50～60次。然而癌細(xì)胞卻失去了最高分裂次數(shù)。如在1951年由一位黑人婦女（名叫Henrietta Lacks)的宮頸癌細(xì)胞分離建立的HeLa細(xì)胞系，至今仍在世界許多實(shí)驗(yàn)室中廣泛傳代使用。　　（2）接觸抑制現(xiàn)象喪失　　正常細(xì)胞生長相互接觸后，其運(yùn)動和分裂活動都要停頓下來。在體外培養(yǎng)條件下則表現(xiàn)為細(xì)胞貼壁生長匯合成單層后即停止生長。癌細(xì)胞則不同，其分裂和增殖并不因細(xì)胞相互接觸而終止，在體外培養(yǎng)時細(xì)胞可堆累成立體細(xì)胞群，故癌細(xì)胞接觸對癌細(xì)胞的增殖無抑制作用。　　（3）癌細(xì)胞間粘著性減弱　　癌細(xì)胞與其同源正常組織相比，細(xì)胞間的粘著性降低，故癌細(xì)胞在體內(nèi)容易分散和轉(zhuǎn)移。在正常細(xì)胞外被中的纖粘連蛋白是一種細(xì)胞外粘著糖蛋白，它增強(qiáng)了細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間的粘著。癌細(xì)胞的纖連粘蛋白顯著減少或缺失，鈣粘蛋白合成發(fā)生障礙，從而破壞了細(xì)胞與基質(zhì)之間和細(xì)胞與細(xì)胞之間的粘著，因此癌細(xì)胞具有易于侵潤組織和轉(zhuǎn)移的屬性。　　（4）易于被凝集素凝集　　與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌細(xì)胞凝集所需的凝集素濃度要比正常細(xì)胞的低得多。癌細(xì)胞凝集性增強(qiáng)是由于質(zhì)膜結(jié)構(gòu)發(fā)生深刻變化所致。糖蛋白在質(zhì)膜中的運(yùn)動性增強(qiáng)，因而凝集素更容易將其受體（糖蛋白）簇集，形成更多的橫橋。質(zhì)膜糖蛋白運(yùn)動性增強(qiáng)還可能是由于與其相連的微絲受到破壞所致。　　（5）粘壁性下降　　在體外培養(yǎng)中，細(xì)胞貼壁生長，這與細(xì)胞分泌葡糖胺聚糖粘性物質(zhì)有關(guān)。葡糖胺聚糖是構(gòu)成細(xì)胞外基質(zhì)的主要成分，可形成水合凝膠。癌細(xì)胞合成葡糖胺聚糖減少，導(dǎo)致細(xì)胞粘壁性能下降。　　（6）細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)紊亂　　癌細(xì)胞中微管變短，排列紊亂，微絲亦發(fā)生結(jié)構(gòu)異常。src基因（即誘發(fā)肉瘤的基因）的產(chǎn)物PP60src是一種蛋白質(zhì)激酶，該酶可使張力纖維兩端的粘著斑蛋白磷酸化，而使張力纖維與質(zhì)膜脫離。肌動蛋白絲的量減少，引起質(zhì)膜流動性增強(qiáng)，細(xì)胞屬性發(fā)生改變。由于細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)紊亂，導(dǎo)致細(xì)胞外形亦發(fā)生改變。例如培養(yǎng)中的正常成纖維細(xì)胞呈扁平梭形，但被鳥類肉瘤病毒（含src癌基因）轉(zhuǎn)化后，則變成球形，表面出現(xiàn)小泡，此即由于細(xì)胞骨架成分紊亂所致。　　（7）產(chǎn)生新的膜抗原　　癌細(xì)胞丟失了質(zhì)膜上的主要組織相容性抗原，而出現(xiàn)了一些新的相關(guān)性膜抗原。這些新的膜抗原是由正常細(xì)胞表面的糖蛋白修飾而成。同時由于表面蛋白質(zhì)運(yùn)動增強(qiáng)，使表面蛋白更易被相應(yīng)抗體所凝集。　　（8）對生長因子需要量降低　　正常細(xì)胞在體外一般要在含有10%以上的血清的培養(yǎng)液中才能生長，血清中含有一些細(xì)胞生長所需要的生長因子，如表皮生長因子（PGF）、血小板衍生生長因子（PGDF）、胰島素等。而轉(zhuǎn)化細(xì)胞卻能在血清濃度很低的培養(yǎng)液中生長，對生長因子的需求量大大降低。　　此外，癌細(xì)胞還有許多不同于正常細(xì)胞的屬性，如葡萄糖運(yùn)輸增加，產(chǎn)生新的細(xì)胞分泌物,還有具有豐富的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體等。

編輯本段特點(diǎn)

(一)癌細(xì)胞的一般特點(diǎn)

　　1．單個癌細(xì)胞的形態(tài)特點(diǎn)　　主要表現(xiàn)在細(xì)胞核上，可歸納為五大特征：　　(1)核大：癌細(xì)胞核可比正常大1-5倍。　　(2)核大小不等：由于各個癌細(xì)胞核增大程度不一致，同一視野的癌細(xì)胞核，大小相差懸殊。　　(3)核畸形核膜增厚：癌細(xì)胞核可出現(xiàn)明顯的畸形，表現(xiàn)為細(xì)胞核形態(tài)不規(guī)則，呈結(jié)節(jié)狀、分葉狀等，核膜出現(xiàn)凹陷、皺褶，使核膜呈鋸齒狀。　　(4)核深染：由于癌細(xì)胞核染色質(zhì)增多，顆粒變粗，核深染，有的可呈墨水滴樣，同時因核內(nèi)染色質(zhì)分布不均，核的染色深淺不一。　　(5)核質(zhì)比例失常：癌細(xì)胞核增大明顯，超過細(xì)胞體積的增大，故核質(zhì)比例失常。并且癌細(xì)胞分化愈差，核質(zhì)比例失常愈明顯。 此外，細(xì)胞核染色質(zhì)邊移，出現(xiàn)巨大核仁，異常核分裂，以及細(xì)胞體積增大，且大小不等，并出現(xiàn)梭形、蝌蚪形、星形等異常形態(tài)，亦可作為癌細(xì)胞的輔助診斷依據(jù)。　　此外還有　　(6)癌細(xì)胞具有豐富的游離核糖體。　　(7)癌細(xì)胞的表面發(fā)生了變化，由于細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，使得細(xì)胞彼此之間黏著性顯著降低，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移　　2．成堆癌細(xì)胞的排列特點(diǎn)　　成片鱗癌細(xì)胞，仍可帶有一定程度的鱗狀上皮的排列特點(diǎn)，如平鋪的鵝卵石樣，但極性消失，排列不規(guī)則；腺癌可出現(xiàn)不規(guī)則的腺腔樣排列；未分化癌則表現(xiàn)為束狀(單行)排列及鑲嵌樣(成片)排列等特征，這些可作為診斷癌細(xì)胞和進(jìn)行癌細(xì)胞分類的依據(jù)。　　(二)涂片的“陽性背景”　　由于腫瘤組織，特別是浸潤癌和分化差的癌，易發(fā)生出血壞死。因此，涂片中常?？梢姵善募t細(xì)胞和壞死細(xì)胞碎片，這種背景往往提示涂片可能為陽性，所以稱陽性背景。早期癌涂片背景多數(shù)干凈，不易見到壞死細(xì)胞碎片。出血壞死并非腫瘤所獨(dú)有，在某些嚴(yán)重的炎癥病變中也可出現(xiàn)，所以在沒找到癌細(xì)胞之前，決不能單憑陽性背景的有無，而診斷癌或排除癌。

(三)各種癌細(xì)胞的形態(tài)特點(diǎn)

　　癌細(xì)胞大致可分為三大類：鱗癌、腺癌、未分化癌。　　1．鱗癌　　一般起源于鱗狀上皮，也可起源于已經(jīng)發(fā)生鱗化的柱狀上皮。根據(jù)涂片中大多數(shù)癌細(xì)胞的分化程度，可把鱗癌分為分化好和分化差兩大類。　　高分化(角化型)鱗癌 以類似表層細(xì)胞的癌細(xì)胞為主，并可見少量中層癌細(xì)胞，這些癌細(xì)胞分化比較成熟，表現(xiàn)多形性，如纖維形、蝌蚪形、蛇形等癌細(xì)胞，常散在分布。癌細(xì)胞胞質(zhì)角化明顯，故稱角化型鱗癌。　　低分化(非角化型)鱗癌 癌細(xì)胞形態(tài)類似底層鱗狀上皮細(xì)胞，少數(shù)類似中層鱗狀上皮細(xì)胞，不出現(xiàn)或很少出現(xiàn)表層癌細(xì)胞。癌細(xì)胞形態(tài)主要為圓形、卵圓形，多數(shù)成片脫落，也可單個散在，胞質(zhì)少、不角化。HE染色呈暗紅色，巴氏染色為暗綠色，核大，核仁清楚。　　2．腺癌　　一般起源于柱狀上皮和腺上皮。根據(jù)癌細(xì)胞大小，細(xì)胞內(nèi)的粘液多少，有無形成腺腔樣結(jié)構(gòu)，腺癌亦可分為兩型。　　高分化腺癌 常形成腺樣排列。癌細(xì)胞大，胞質(zhì)豐富，HE染色為淺紅色，巴氏染色為淺綠色，其中可見粘液空泡。核大，核染色質(zhì)顆粒粗，染色深，核仁巨大。　　低分化腺癌 癌細(xì)胞小、胞質(zhì)少，嗜堿性，粘液空泡少見。癌細(xì)胞常成團(tuán)脫落，排列緊密，形成桑椹樣結(jié)構(gòu)。核小偏位，邊緣胞質(zhì)隆起。核染色質(zhì)較粗，核仁小。　　3．小細(xì)胞型未分化癌　　一般認(rèn)為起源于支氣管上皮的嗜銀細(xì)胞，可產(chǎn)生多肽類激素而引起內(nèi)分泌癥狀，故屬于神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤。癌細(xì)胞小，圓形、卵圓形或瓜子形。胞質(zhì)極少，細(xì)胞核約比淋巴細(xì)胞大半倍到一倍，核畸形明顯，染色深，癌細(xì)胞排列緊密而不重疊，成片出現(xiàn)時，往往呈鑲嵌樣結(jié)構(gòu)；單行排列時呈束狀。這是未分化癌的特征性表現(xiàn)。

編輯本段轉(zhuǎn)移

　　癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移可能是因?yàn)閱拘蚜松眢w中沉睡的胚胎發(fā)育相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子所致。　　一般來說，癌細(xì)胞進(jìn)行轉(zhuǎn)移會分為幾個階段：　　第一個階段稱為侵犯（invasion），這個階段中癌上皮細(xì)胞會松開癌細(xì)胞之間的連接，使得癌細(xì)胞“重獲自由”而能移動到其他地方去。　　第二個階段稱為內(nèi)滲（intravasation），癌細(xì)胞穿過血管或淋巴管的內(nèi)皮進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)。　　第三階段稱為外滲（extravasation），在這個階段當(dāng)中，經(jīng)過循環(huán)系統(tǒng)之旅洗禮的幸存者，會穿過微血管的內(nèi)皮細(xì)胞到達(dá)其他的組織。　　最后的階段就是這些癌細(xì)胞的新大陸移民，在其他組織當(dāng)中繁衍茁壯形成轉(zhuǎn)移的惡性腫瘤。　　常見的癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移有以下幾個：　　淋巴道轉(zhuǎn)移－常見于各種癌，侵入淋巴管的癌細(xì)胞隨淋巴首先到達(dá)局部淋巴結(jié)，繼續(xù)發(fā)展可轉(zhuǎn)移到鄰近或遠(yuǎn)處淋巴結(jié)。如乳腺癌首先轉(zhuǎn)移到同側(cè)腋窩淋巴結(jié)，之后可轉(zhuǎn)移到鎖骨下和鎖骨上淋巴結(jié)，甚至對側(cè)腋窩淋巴結(jié)。　　血道轉(zhuǎn)移－常見于各種肉瘤、內(nèi)分泌癌和未分化癌，直接侵入血管或經(jīng)淋巴管再入血管的瘤細(xì)胞隨血流到達(dá)其他部位。最常見的轉(zhuǎn)移部位是肺、腦、肝和骨。胃腸道癌常轉(zhuǎn)移至肝和肺，乳腺癌、腎癌、骨肉瘤等常轉(zhuǎn)移到肺，肺癌易轉(zhuǎn)移至腦，前列腺癌易轉(zhuǎn)移至骨。　　種植轉(zhuǎn)移－從腫瘤表面脫落的瘤細(xì)胞在胸腔、腹腔和腦脊髓腔等處發(fā)生的種植性生長，由于重力的緣故，往往種植在這些空腔的下部，如肋膈角、直腸膀胱窩、顱底等處。

編輯本段研究

　　癌細(xì)胞研究已成為生物醫(yī)學(xué)上探索癌變機(jī)理的腫瘤生成規(guī)律的一個活躍領(lǐng)域。對癌細(xì)胞產(chǎn)生的原因，目前還沒有一致的見解。一些人認(rèn)為正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞是由于致癌病毒誘發(fā)的。大多數(shù)人同意勃伏利1914年提出的許多癌癥的起因是體細(xì)胞突變的理論。支持這一觀點(diǎn)的論據(jù)之一是癌癥的發(fā)病率隨年齡而增長，論據(jù)之二是已知能誘發(fā)基因突變的所有化學(xué)誘變劑或物理因素，幾乎都是致癌的，如瀝青中的一些化學(xué)物質(zhì)經(jīng)常接觸皮膚，能引起皮膚癌；大劑量苯中毒時，能誘發(fā)白血?。?a target="_blank">血癌）；吸煙引起肺癌，這和煙葉中的尼古丁有關(guān)；經(jīng)常接觸放射性物質(zhì)或從事放射線工作的人，白血病、骨髓癌的發(fā)病率較高。因此，加強(qiáng)環(huán)境保護(hù)，消除環(huán)境污染，及時檢查可疑的致癌物質(zhì)，并加以防除，對放射性工作加強(qiáng)安全保護(hù)等，都可以降低癌癥發(fā)病率。

編輯本段餓死癌細(xì)胞

　　所謂的把癌細(xì)胞餓死是通過手術(shù)阻斷人體對癌細(xì)胞供給。美國哈佛大學(xué)的朱達(dá)·?？寺┦吭缭谄呤甏桶l(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞要想長成對生命有威脅的“塊頭”，就必須依賴血液提供營養(yǎng)，為此癌細(xì)胞與附近的毛細(xì)血管相接，從此獲取血液而“瘋長”。如果想辦法“勒死”癌細(xì)胞周圍的血管，癌細(xì)胞就會因得不到營養(yǎng)而被活活“餓死”。　　像西醫(yī)肝癌的介入栓塞化療，就是通過將肝動脈堵塞，讓供肝癌的血液減少來控制癌細(xì)胞的生長，甚至使其因缺乏營養(yǎng)而死亡。目前英國牛津大學(xué)一個研究小組又發(fā)現(xiàn)一種餓死癌細(xì)胞的方法，他們展示了一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室研究結(jié)果：使用核糖核酸RNA分子來直接影響二氫葉酸還原酶基因?qū)崿F(xiàn)“突變”。這種酶是刺激癌癥細(xì)胞迅速擴(kuò)散的基本物質(zhì)，當(dāng)它的基因?qū)崿F(xiàn)“突變”后，快速分裂的癌細(xì)胞將因缺乏基本化學(xué)物質(zhì)胸腺嘧啶而被“餓死”。同時還可以有助于阻止新生成癌癥細(xì)胞的生長。　　至于為什么將這種方法稱為：餓死癌細(xì)胞，就是為了讓普通老百姓都能很好地理解。所以“餓死癌細(xì)胞”是一種變種的民俗說法，并不是讓病人減少飲食營養(yǎng)，或不打白蛋白來“餓死癌細(xì)胞”。其實(shí)，不吃不喝的結(jié)果首先應(yīng)該是餓死人，人死了血液停止流動才會將癌細(xì)胞餓死。　　治療癌癥一半靠藥力，一半靠自身免疫力。若身體虛弱，免疫力低下，再好的藥物也無法對癌癥有效，反之，若飲食正常，消化力強(qiáng)，思想開朗，免疫力就高，病就易治，且易于出現(xiàn)療效。

編輯本段科學(xué)家找到誘使癌細(xì)胞“自殺”的方法

　　美國科學(xué)家首次發(fā)現(xiàn)，利用一種合成分子能誘使癌細(xì)胞“自殺”。這將使在未來制訂個性化癌癥治療方案成為可能。　　美國伊利諾伊大學(xué)的研究人員在最新一期《自然·化學(xué)生物》雜志上報(bào)告說，多數(shù)細(xì)胞內(nèi)都含有一種叫做半胱天冬酶-3酶原的蛋白。這種蛋白一旦被激活，就會轉(zhuǎn)化成一種稱為半胱胺酸蛋白酶-3的酶，導(dǎo)致有缺陷的或危險(xiǎn)的細(xì)胞凋亡。然而，癌細(xì)胞中這種活化機(jī)制被破壞了，使其不會凋亡并最終發(fā)展成腫瘤。　　負(fù)責(zé)這項(xiàng)研究的保羅·赫根羅德在一份聲明中說：“我們已找到一種合成分子，可直接激活半胱天冬酶-3酶原，使其轉(zhuǎn)化為半胱胺酸蛋白酶-3，從而導(dǎo)致癌細(xì)胞程序性死亡。”　　研究人員說，他們篩選了2萬多種不同結(jié)構(gòu)的合成分子，通過測試它們在細(xì)胞培養(yǎng)物和3種患癌小鼠身上的功效，才找到了這一簡稱為“PAC-1”的合成分子。對23份人體腫瘤樣本進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)表明，“PAC-1”能殺死其中的癌細(xì)胞。　　研究人員說，“PAC-1”的作用取決于半胱天冬酶－3酶原的數(shù)量。例如，在肺癌細(xì)胞中，半胱天冬酶-3酶原的數(shù)量比正常水平高5倍，因而“PAC-1”能更好發(fā)揮作用。赫根羅德認(rèn)為，這意味著該療法的有效性可以預(yù)知，將來可根據(jù)半胱天冬酶-3酶原數(shù)量的差異為不同患者分別制訂最佳的醫(yī)療方案。

編輯本段癌癥的各種療法

1.手術(shù)療法

　　是最早應(yīng)用的治療癌癥的方法，也是目前許多早期癌癥治療的首選療法。許多早期癌癥可以通過成功的手術(shù)達(dá)到根治的目的。一些癌癥病人病情發(fā)展到晚期，無法進(jìn)行根治性手術(shù)，但是為了減輕病人痛苦，延長病人生命，也可進(jìn)行手術(shù)，這種手術(shù)稱為姑息性手術(shù)。例如結(jié)腸癌阻塞腸腔，無法正常排便，則要采取大腸造瘺的姑息性手術(shù)以解除腫瘤對腸腔的阻塞。不是任何癌癥都可以進(jìn)行手術(shù)的，例如血癌（即白血?。┚蜔o法手術(shù)切除。

2.化學(xué)療法

　　即用化學(xué)藥物治療癌癥，一般都是指西藥抗癌藥。這些藥物能在癌細(xì)胞生長繁殖的不同環(huán)節(jié)抑制或殺死癌細(xì)胞，達(dá)到治療目的。但現(xiàn)有的化學(xué)藥物在殺傷癌細(xì)胞的同時對正常人體細(xì)胞也有損害。因此，進(jìn)行化療時往往出現(xiàn)不同程度的副作用，如惡心、嘔吐、脫發(fā)等。目前，化療主要用于各種類型的白血病以及用于無法手術(shù)而又對放療不敏感的病人。此外，也用作癌癥手術(shù)后的輔助療法，以便殺死散在的或只能在顯微鏡下才能發(fā)現(xiàn)的癌細(xì)胞，推遲或預(yù)防癌癥復(fù)發(fā)。

3.普通放射療法

　　是用放射線殺死癌細(xì)胞以達(dá)到治療目的。有些癌癥對放療效果好，或稱對放療敏感，例如霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、白血病等；而另一些癌癥則對放療不敏感，即效果不好，例如胰腺癌、結(jié)腸腺瘤、軟骨肉瘤及黑色素瘤等。放療可以有效地殺死癌細(xì)胞，可以避免手術(shù)造成的組織缺損和畸形。當(dāng)癌已向周圍組織蔓延或轉(zhuǎn)移到別處，手術(shù)無法徹底切除，就可以用放療來殺死癌細(xì)胞。與化療一樣，普通放療也對人體正常細(xì)胞造成損傷，所以會產(chǎn)生一系列副作用。

4.立體定向放射療法

　　無創(chuàng)性立體定向放射是目前世界醫(yī)學(xué)界治療腫瘤的領(lǐng)先技術(shù)，具有療效好、準(zhǔn)確、安全、無創(chuàng)傷、將患者痛苦減低至最小程度的特點(diǎn)。立體定向放射療法的精確度非常高。人工手術(shù)輕微的抖動范圍就可達(dá)到3－4毫米，高于立體定向放射誤差的10倍以上；普通放療通過單一平面來治療腫瘤，放射線劑量達(dá)到腫瘤致死量時，勢必嚴(yán)重?fù)p傷包圍腫瘤的正常組織；立體定向放射是將所有放射線集中在腫瘤組織上進(jìn)行精確治療，對正常組織的損傷極其微小。另外，立體定向放療可以避免種植性轉(zhuǎn)移和血液轉(zhuǎn)移。人工手術(shù)在腫瘤切割及拿出過程中，很難保證腫瘤組織細(xì)胞完全不脫落，容易把腫瘤種植在正常組織上而形成新的腫瘤。這就是醫(yī)學(xué)上常見的種植性轉(zhuǎn)移；另外腫瘤組織細(xì)胞也有可能在手術(shù)中通過血液轉(zhuǎn)移。立體定向放療則可避免這樣的轉(zhuǎn)移，同時避免手術(shù)引起的感染和并發(fā)癥，以及因開刀給患者帶來的　　痛苦和風(fēng)險(xiǎn)。

5.免疫療法

　　患癌癥的病人，體內(nèi)免疫功能往往低下才造成了癌癥發(fā)生、發(fā)展以至擴(kuò)散。　　免疫療法的目的就是通過各種手段來提高機(jī)體免疫功能，從而達(dá)到遏制癌的生長或擴(kuò)散的目的 。提高免疫力的制劑稱為免疫增強(qiáng)劑，其中有我們熟悉的卡介苗，還有轉(zhuǎn)移因子、干擾素、免疫核糖核酸等。免疫療法副作用小，但難以達(dá)到根治癌癥的目的。因此，通常用它作為手術(shù)后和化療、放療的輔助治療，以達(dá)到鞏固療效及防止復(fù)發(fā)的目的。

6.內(nèi)分泌療法

　　適用于那些發(fā)生、發(fā)展及治療與體內(nèi)激素含量密切相關(guān)的癥，即激素依賴性癌癥。這些癌癥主要有乳腺癌、前列腺癌、子宮內(nèi)膜癌及甲狀腺癌。其原理是通過服用或注射某種激素對體內(nèi)激素水平進(jìn)行調(diào)整，達(dá)到控制癌生長的目的。例如用雄激素治療乳腺癌、雌激素治療前列腺癌、甲狀腺素片治療甲狀腺癌等等。內(nèi)分泌療法目前仍然作為癌癥的輔助治療手段，不能取代手術(shù)、放療和化療。

7.導(dǎo)向療法

　　是一種比較新的治療癌癥的技術(shù)。它與一般化療不同之處是將殺死癌細(xì)胞的化療藥物與一種專門與癌細(xì)胞結(jié)合的物質(zhì)結(jié)合在一起。用藥后，藥物絕大部分集中在癌細(xì)胞上，化療藥物可以最大限度地殺死癌細(xì)胞，對正常細(xì)胞影響小，因此療效高，副作用小。目前已研制出多種針對不同癌癥的單克隆抗體它像激光制導(dǎo)的導(dǎo)彈一樣精確地“飛向”癌細(xì)胞，攜帶的彈頭就是殺傷癌細(xì)胞的藥物。

8.冷凍療法和加溫療法

　　低溫（－40℃以下）和高溫（45℃以上）都可以將癌細(xì)胞殺死。因此人們開展了用液氮冷凍治療淺表皮膚癌和某些良性皮膚腫瘤，以及局部加溫治療皮膚癌、四肢癌和膀胱癌。加溫方法有短波、超短波、微波及激光等手段。

9.基因療法

　　基因是細(xì)胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)，化學(xué)成分是脫氧核糖核酸(DNA) 。不同的基因起著不同的生物學(xué)作用，而癌癥的發(fā)生、發(fā)展均與細(xì)胞內(nèi)基因發(fā)生變化有關(guān)。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了兩類與癌癥直接相關(guān)的基因，即原癌基因和抑癌基因。原癌基因的變化會導(dǎo)致腫瘤發(fā)生，而抑癌基因的作用是阻止細(xì)胞癌變。此外，許多基因與癌癥的治療有關(guān)。例如，有些基因可以增強(qiáng)化療效果，使癌細(xì)胞對化療藥物敏感性增加，在同等劑量化療藥物作用下，殺死更多的癌細(xì)胞；還有人將造血生長因子基因?qū)?a target="_blank">造血干細(xì)胞，以減輕因化療和放療造成病人造血功能的損害 ，因此更有利于對癌癥的治療。然而，癌癥的發(fā)病機(jī)制是極其復(fù)雜的，基因治療技術(shù)中的許多環(huán)節(jié)和問題仍然困擾著科學(xué)家。目前絕大部分研究是在實(shí)驗(yàn)室里進(jìn)行的，其效果雖然令人振奮，但應(yīng)用到癌癥患者效果卻不十分理想，基因治療中的許多關(guān)鍵問題尚有待解決。

10.中醫(yī)治療

　　我國的中醫(yī)療法源遠(yuǎn)流長，其治療腫瘤不僅有獨(dú)到之處，而且可彌補(bǔ)西醫(yī)療法的某些不足。中醫(yī)藥治療癌癥不僅有抑制、殺傷癌細(xì)胞的作用，還可改善病人癥狀及其生存質(zhì)量，延長生存期，提高機(jī)體免疫能力，減輕放療、化療及手術(shù)的不良反應(yīng)或并發(fā)癥。中醫(yī)治療作為術(shù)前治療的一部分，可以改善臟器的功能，提高病人對手術(shù)的耐受性。術(shù)后應(yīng)用中醫(yī)治療可促進(jìn)體力恢復(fù)，減少術(shù)后復(fù)發(fā)及并發(fā)癥。同時，部分中草藥還是放療的增敏劑，可增強(qiáng)抗癌效果。

編輯本段原理

　　一、細(xì)胞學(xué)原理 　　癌細(xì)胞的內(nèi)外潛藏著自身無法克服和排除的逆轉(zhuǎn)因素，這是它的特點(diǎn)，也是它的缺點(diǎn)，造就了它的不穩(wěn)定性。　　（一）在細(xì)胞膜上 　　癌細(xì)胞的生存和發(fā)展離不開蛋白質(zhì)的合成，然而，癌細(xì)胞在合成蛋白質(zhì)時，則必須從健康細(xì)胞中奪取門冬酰胺，可是，與門冬酰胺共生的門冬酰胺酶卻能控制癌細(xì)胞的生長，這是它無法克服的第一個矛盾。　　在大量的科學(xué)驗(yàn)證明，人體內(nèi)每個細(xì)胞的細(xì)胞膜上存在著一種C-Amp（環(huán)式磷酸腺苷）的物質(zhì)，這種物質(zhì)是控制或調(diào)整細(xì)胞新陳代謝的主要成份（并不因?yàn)榘┗В?，理有趣的是C-Amp還有一個最顯著的能力，就是使癌細(xì)胞變成健康細(xì)胞（這是難能可貴的）。　　癌細(xì)胞的表面有一種腫瘤抗原（CEA），它能生成相應(yīng)的抗體阻止癌細(xì)胞的生長和發(fā)展，這種自我免力是癌細(xì)胞與生俱來的又一矛盾。　　（二）在細(xì)胞質(zhì)中 　　美國科學(xué)家謝伊1994年12月發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞中有一種能使癌細(xì)胞不斷復(fù)制并保持其遺傳特性的酶（Telomerase）。此酶的活性若被抑制和破壞，癌細(xì)胞的復(fù)制工程，也只好終止和結(jié)束。　　（三）在細(xì)胞核內(nèi) 　　當(dāng)代分子生物學(xué)的卓絕成就，已經(jīng)證實(shí)了細(xì)胞核結(jié)構(gòu)中的DNA（脫氧核糖核酸）分子在鏈腱排列上發(fā)生了改變時，就能立即向RNA發(fā)出“遺偉信息”的變異電報(bào)，于是細(xì)胞就發(fā)生了癌變，然而，在細(xì)胞核中還存在著一種與之特性相反的逆轉(zhuǎn)錄酶，這種逆轉(zhuǎn)錄酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA發(fā)來的變電異報(bào)返送回去，迫使DNA恢復(fù)正常的復(fù)制功能，這樣，癌細(xì)胞就變成了健康細(xì)胞。　　二、生物學(xué)原理 　　癌細(xì)胞與胚胎細(xì)胞類似（形態(tài)、功能、代謝），具有鮮明的生物學(xué)行為，癌細(xì)胞是細(xì)胞在惡劣的環(huán)境中生成的，特別具有反抗性。由于細(xì)胞癌化之后，反饋控制減弱或消失，它變得無正常規(guī)律，一旦遇到不利的條件（刺激、中傷）它就能轉(zhuǎn)移，甚至隱匿起來（癌的癌細(xì)胞就有這種不吃不動的休眠、假死本領(lǐng)，由分裂增殖期迅速進(jìn)入GO期，任何藥物都對它沒有什么療效），癌細(xì)胞怕熱（熱敷有利于消散），癌細(xì)胞代謝力強(qiáng)，吸收多，排泄的也多，對機(jī)體破壞性很大。　　針對癌細(xì)胞的這些習(xí)性和特點(diǎn)，若能因勢利導(dǎo)，予以滿足，由可隨機(jī)而安。這就為藥物的選用提供了特定性的先決條件，投其所好，大補(bǔ)氣血，不僅可以減輕它對機(jī)體的傷害和破壞，并增強(qiáng)機(jī)體的內(nèi)在抗力，還可以調(diào)動和增強(qiáng)癌細(xì)胞細(xì)胞自身逆轉(zhuǎn)因素的活性，使之變?yōu)榻】导?xì)胞。　　三、生化學(xué)原理 　　我國國家級有突出貢獻(xiàn)的癌癥研究家戴乾環(huán)在他的致癌“雙區(qū)理論”和“轉(zhuǎn)錄基因”研究成果中，也進(jìn)一步證實(shí)了“致癌作用的關(guān)鍵步驟是互補(bǔ)堿對之間的交連”（《人民日報(bào)》1993年8月15日）、“致癌的機(jī)理則是互補(bǔ)移碼變異”并且，戴乾環(huán)還通過大量的量子化學(xué)計(jì)算法，發(fā)現(xiàn)“化合物在體內(nèi)發(fā)生致癌作用的必要條件是它在體內(nèi)新陳代謝過程中能產(chǎn)生兩個活潑的烷化反應(yīng)中心，這兩個中心間有利于致癌潛力發(fā)揮的最優(yōu)距離為2.8-3.0埃米（1/1000000厘米），這個距離正好與體內(nèi)細(xì)胞的脫氧核糖核酸（DNA）股間互補(bǔ)堿對負(fù)性原之間的距離相吻合”。我認(rèn)為，既然“互補(bǔ)移碼變異”可以使DNA的結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，使癌細(xì)胞化，同理，如果我們所施用的進(jìn)入人體的化合物不是“容易癌化”（其烷化反應(yīng)中心間距在2.8-3.0埃米）的嚴(yán)硝酸鹽或3-4苯并芘之類,而是兩個烷化中心間距大于或小于2.8-3.0埃米的且能更活潑的與之化合而使之游離出來的阿斯匹林氯奎林、奎林之類,那些么,DNA就還原了,癌細(xì)胞就又變成了健康細(xì)胞。　　尤其值得重視的是,促使細(xì)胞癌化的物質(zhì)(DNA互補(bǔ)堿對負(fù)性原子上的結(jié)合物)并不穩(wěn)定,很容易與烷化中心間距不相同(大于或小于2.8-3.0埃米之間的物質(zhì)組成新的物質(zhì)集團(tuán),而游離出細(xì)胞之外。這就是說,烷化中心間距在2.8-3.0埃米之間的物質(zhì)可以致癌,而化學(xué)活動性強(qiáng)的烷化中心距大于或小于2.8-3.0埃米之間的化合物卻又能治癌而使癌細(xì)胞轉(zhuǎn)化,這是戴氏“雙區(qū)理論”的演繹,決不是憑空的假設(shè)和虛幻的臆斷,這是戴氏對人類的特大貢獻(xiàn)。　　四、生理學(xué)原理 　　人體免疫系統(tǒng)在保衛(wèi)機(jī)體和排除異已、維持靜態(tài)平衡方面，不僅活潑而積極，并且具有強(qiáng)大的威力。這種免疫機(jī)制，不光不給癌細(xì)胞提供合適的生存與發(fā)展條件，反而能促使癌細(xì)胞的自峰逆轉(zhuǎn)因素相對強(qiáng)化、間接地使之逆轉(zhuǎn)，同時，還會直接地干擾、阻止癌細(xì)胞的復(fù)制，甚至殺死癌細(xì)胞，因此，使用藥物調(diào)動人體的內(nèi)在抗力是治癌工程中的核心和關(guān)鍵。　　（一）點(diǎn)燃真陽命火，發(fā)揚(yáng)人體的生命威力，迫使癌細(xì)胞轉(zhuǎn)化，揭開治癌奧秘。　　命門是生命的門戶和關(guān)口、與腎臟密切相關(guān)，是一個整體，甚至在生理功能是完成相同的。　　右尺脈弱澀為命門火衰，左尺脈弱澀為腎虛，這就是“真陽”不足的標(biāo)專，要治愈癌癥（包括轉(zhuǎn)化與消失）則必須更正這種現(xiàn)象。　　腎陰屬水、腎陽屬火，這是生命的“真陰”和“真陽”，命門的關(guān)鍵作用是“火”的作用，火熄則生命止。所以，發(fā)揮“真陽”的火力是制服癌的關(guān)鍵。為什么腎臟能有如此大的威力呢？　　“足少陰腎經(jīng)起于小趾下，斜走足心，出內(nèi)踝前大下陷中（然谷），沿內(nèi)踝后，轉(zhuǎn)走中跟，由小腿肚內(nèi)則出膝彎內(nèi)緣上行大腿內(nèi)側(cè)后緣，再由脊柱進(jìn)入腎臟并聯(lián)絡(luò)膀胱。從腎上行到肝，過膈膜入肺，又沿喉管入舌根”。“另一分支從肺出，騰絡(luò)灌注胸中，又與手厥陰心包經(jīng)相接一此經(jīng)起于胸中，過膈膜至腹，聯(lián)絡(luò)上、中、下三焦”。　　這就是說，腎臟所扼控的“足少陰腎經(jīng)”貫穿著心、肝、腎、肺、脾、命等各大臟器，而且六腑與五臟又是表里關(guān)系，所以，腎臟是人體的核心部位。保衛(wèi)它、加強(qiáng)它、利用它，就能克癌制勝（其克癌機(jī)理是癌細(xì)胞的逆轉(zhuǎn)因子被迅速激活，強(qiáng)化；癌細(xì)胞DNA的復(fù)制受干擾，功能率亂?？梢姡T只所以被稱為命門，是有其科學(xué)道理的）。　　（二）調(diào)動人體各大臟器的統(tǒng)一制癌能力，全方位地增強(qiáng)細(xì)胞免疫、體液免疫、組織免疫，在促進(jìn)癌細(xì)胞逆轉(zhuǎn)的治癌過程中，也有十分重要的意義。 　　達(dá)爾文的器官相關(guān)定律表明，一個器官受損，就會影響多個器官受牽連。機(jī)體是一個統(tǒng)一的有機(jī)整體，在治癌過程中不能忽略這一點(diǎn)。　　例如，肺癌就不光治肺部，必須強(qiáng)補(bǔ)脾、腎、兼顧心、肝、肝癌不能單純治肝，還應(yīng)強(qiáng)補(bǔ)腎、心、兼顧脾、肺、腦癌必須強(qiáng)補(bǔ)肝、脾、兼顧肺、腎；胰腺癌必須強(qiáng)心、肺、兼顧肝、腎。這種五行生克制化規(guī)律在治癌逆轉(zhuǎn)工程中，效應(yīng)十分鮮明，其機(jī)理也與增強(qiáng)腎功能類似，不外扶正祛邪的范疇。　　五、設(shè)計(jì)學(xué)原理　　細(xì)胞癌化之后，內(nèi)外各種逆轉(zhuǎn)因素的活性都相對地減弱或下降，可謝伊癌復(fù)酶的活性反而增強(qiáng)，保證DNA瘋狂復(fù)制而不改變其遺傳特性，在這種情況下，我們?nèi)裟軈f(xié)助機(jī)體，施用具有針對性的藥物，降低或消除謝伊癌復(fù)酶的活性、加強(qiáng)C-Amp和逆轉(zhuǎn)錄酶的逆轉(zhuǎn)活力，則癌細(xì)胞就不得不轉(zhuǎn)化為健康細(xì)胞了。這就是說，內(nèi)因和外因的結(jié)合，主觀能動性和客觀條件的結(jié)合，在推進(jìn)和加速癌細(xì)胞的逆轉(zhuǎn)工程中具有特殊的價值（轉(zhuǎn)化得轉(zhuǎn)化，不轉(zhuǎn)化也得轉(zhuǎn)化）。　　這個客觀條件的提供，就是我們所說的設(shè)計(jì)，設(shè)計(jì)的方案，就是治癌的逆轉(zhuǎn)藍(lán)圖。經(jīng)長期臨床表明，西式多面療法（包括放療、化療、手術(shù)、冷凍、介入、灌注）、中式三面療法（內(nèi)服攻、補(bǔ)劑加外敷）、雙元三面療法（內(nèi)服中、西劑加外敷）都有各自的威力。西式多面療法，偏向于“殺死”的態(tài)度，火力猛，不分表紅皂白，對機(jī)體傷害嚴(yán)重；中式三面療法比較溫和，規(guī)勸逆轉(zhuǎn)，但對實(shí)在頑固的癌細(xì)胞無能為力；雙元三面療法是一種中西結(jié)合療法，對于能逆轉(zhuǎn)的則促其逆轉(zhuǎn)，不能逆轉(zhuǎn)的強(qiáng)行消滅，所以治愈率比較高，值得研究。　　癌細(xì)胞的逆轉(zhuǎn)是有條件的，我們要為癌細(xì)胞的逆轉(zhuǎn)創(chuàng)造條件，提供條件，加速逆轉(zhuǎn)，這就是我所說的設(shè)計(jì)學(xué)原理。　　上述五個方面是癌細(xì)胞轉(zhuǎn)化為健康細(xì)胞的內(nèi)因和外因，這在理論上人們也能夠信服，但我們真正需要的并不是紙上談兵，我們關(guān)心是結(jié)果，那么，臨床實(shí)踐能否印證呢？　　上海市長寧區(qū)中心醫(yī)院郭孝達(dá)同志曾經(jīng)說進(jìn)：“普查中，我們發(fā)現(xiàn)一個職工的胃中有半粒黃豆大小的腫塊，經(jīng)切片檢驗(yàn)，確實(shí)有癌細(xì)胞，進(jìn)行一個療程的藥物治療后，再開刀，經(jīng)過切片檢查，沒有發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞，只看到間變細(xì)胞，這種情況，在三例子病菌人身上發(fā)現(xiàn)過，這說明癌細(xì)胞是可以逆轉(zhuǎn)的。”

編輯本段擴(kuò)散

　　癌是"橫行無法的"，常很不安分，迅速擴(kuò)散轉(zhuǎn)移到其它臟器中去，一秉性與癌的生長方式及癌細(xì)胞的特性有關(guān)。其原因可歸納為以下幾方面：　　一是癌細(xì)胞繁殖速度快，由于數(shù)量急劇地增加，原有的空間容納不下那么多細(xì)胞，腫瘤邊緣的細(xì)胞就被"擠"進(jìn)周圍的組織。　　二是由于癌細(xì)胞表面的化學(xué)組成及結(jié)構(gòu)的特殊性，使癌細(xì)胞間的粘著力低，連接松散，容易與癌塊脫離，為擴(kuò)散創(chuàng)造了條件。　　三是癌細(xì)胞分泌特殊物質(zhì)，溶解及破壞周圍組織，為擴(kuò)散轉(zhuǎn)移開辟了道路。　　四是癌細(xì)胞含有能促使血栓形成的特殊物質(zhì)，使癌細(xì)胞進(jìn)入血管后得以附著在血管壁或其它部位并繼續(xù)生長，為血行轉(zhuǎn)移奠定基礎(chǔ)。