吸煙是公認的冠心病誘發(fā)因素，更是心肌梗死重要的誘發(fā)和始動因素之一。大量事實均多次證實--吸煙者的動脈粥樣硬化程度比不吸煙者要嚴重得多，而相關研究也表明，吸煙者的心梗發(fā)生率明顯高于非吸煙者；對于已經心梗的患者，心肌梗死后停止吸煙，其死亡率比繼續(xù)吸煙低一半以上。
冠心病發(fā)病人群的年輕化，大家有目共睹，臨床上30歲左右的冠心病已經不是什么新鮮事，越來越年輕的冠心病患者出現在我們的面前。然而，冠心病的年輕化同吸煙又有什么關系呢？
相關研究表明：吸煙對冠心病有明顯的促進作用，吸煙者發(fā)生冠心病的年齡較不吸煙者的發(fā)病年齡提前4～5歲，且發(fā)病率與吸煙量成正比，這也是冠心病多發(fā)生于年輕人中的吸煙者中的原因了。
吸煙對肺有很大的影響，其是肺癌的誘發(fā)因素之一，那有人就有疑問了：煙是吸到肺里的，怎么會引起冠心病了呢?
查閱文獻，加以總結，吸煙對冠心病的影響，主要有以下幾點：
1.吸煙破壞脂質代謝，增加血管動脈粥樣硬化程度。吸煙可升高血清膽固醇，引起脂質代謝紊亂，從而增加和加速了血管壁的動脈粥樣硬化程度，而且為冠心病的發(fā)生和發(fā)展提供了動脈粥樣硬化基礎。
2.吸煙增加心肌缺氧，加重心肌供血不足。吸煙后，血液中一氧化碳濃度升高，使血液中血紅蛋白同一氧化碳的結合率升高，這樣就會減少氧同血紅蛋白的結合，從而減低心肌的氧供，導致心肌缺血缺氧加重。這個和煤氣中毒差不多，血紅蛋白可攜帶氧氣，但是其如果攜帶了大量的一氧化碳，就沒有空余的位置來攜帶氧氣，導致缺血缺氧，不過煤氣中毒是被動的缺血缺氧，吸煙可是自找的組織缺血缺氧啊！
3.吸煙增加動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定性，增加冠心病心絞痛甚至心梗的發(fā)生率。心肌缺氧本身就是損傷血管內皮細胞的始動因素之一，吸煙可使內皮細胞的滲透性增強，從而破壞血管內皮，為血小板的聚集和脂質的沉積創(chuàng)造條件，促使動脈粥樣硬化形成，或者使已經形成的動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性被破壞，成為心絞痛或心梗發(fā)生的誘發(fā)原因。
4.吸煙可提高心率和血壓，增加心肌耗氧，增加心絞痛及心梗發(fā)生率。吸煙后，可使血液中兒茶酚胺升高，心率加快，血壓升高，而同樣條件下，心率越快、血壓越高其心肌耗氧越高，會使原本心肌供血不足的冠狀動脈雪上加霜，增加心絞痛或者心梗的發(fā)生幾率。
5.吸煙可導致血管內皮功能障礙，增加血管痙攣風險，增大心絞痛發(fā)作機會。血管內皮功能損害后，血管痙攣發(fā)生幾率增加，這就增加心梗發(fā)生機會。在多數年輕人心梗中，血管痙攣占有一部分比重，可以看做是增加心絞痛及心梗發(fā)作的重要因素之一。
認識到吸煙對身體的嚴重危害，是想與冠心病來個親密接觸，還是遠離香煙？
