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雖然辛克萊強(qiáng)推用白藜蘆醇激活長壽蛋白SIRT1（Sirtuins家族中的一個亞型，參與衰老相關(guān)的各大過程），但可惜白藜蘆醇生物利用度低，口服效果其實并不佳。

近日，來自波蘭比亞韋斯托克醫(yī)科大學(xué)的團(tuán)隊總結(jié)，通過短期禁食就可以增加SIRT1活性，效果超過白藜蘆醇，但是長期禁食會起到反效果[1]。

這7兄弟有著不同的特點，各司其職，在各種生理過程中起著關(guān)鍵作用。其中，SIRT1主要負(fù)責(zé)調(diào)控細(xì)胞凋亡、DNA修復(fù)、炎癥反應(yīng)、新陳代謝、癌癥、壓力等等。

激活SIRT1來抗衰早就不是什么新鮮事了，有很多天然產(chǎn)物都能成為SIRT1的激活劑，白藜蘆醇（辛克萊大推）就是其中一種，它可以超過10倍激活SIRT1，效果強(qiáng)大。

然而，強(qiáng)大如白藜蘆醇，也面臨著生物利用度低的問題?，F(xiàn)今，能量限制被認(rèn)為是增加Sirtuins活性的更好方法。有研究顯示，通過禁食進(jìn)行熱量限制對于SIRT1的激活效果甚至比白藜蘆醇還要好。

在短期禁食期間，由于饑餓體內(nèi)血糖降低，促進(jìn)肝臟釋放胰高血糖素以增加血糖。環(huán)腺苷酸激活因子(CREB)就借此機(jī)會，通過胰高血糖素遷移到細(xì)胞核中，與SIRT1基因的啟動子結(jié)合，誘導(dǎo)SIRT1表達(dá)。

同時，饑餓除了增加SIRT1表達(dá)外，還能逆轉(zhuǎn)體內(nèi)抑制SIRT1表達(dá)的通路。兩相結(jié)合，SIRT1分泌增多又沒有天敵抑制，也就蹭蹭往上漲了。

但是，禁食誘導(dǎo)的SIRT1激活也不是一直有效，長期的禁食饑餓狀態(tài)反而會降低SIRT1水平。

在長時間饑餓期間，體內(nèi)長時間處于低血糖狀態(tài)。為了能夠維持體內(nèi)的血糖平衡，人體就會動員因為饑餓瘋長的SIRT1，讓它們參與到其他升糖環(huán)節(jié)中去。

比如，SIRT1可以參與肝臟中的糖脂代謝，使肝細(xì)胞中的叉頭狀轉(zhuǎn)錄因子（FOX01）去乙酰化，從而釋放葡萄糖，讓血糖升高恢復(fù)正常。

這種SIRT1參與介導(dǎo)的升糖并沒有釋放激活SIRT1所需的胰高血糖素，反而消耗了SIRT1，導(dǎo)致SIRT1數(shù)量自然減少。

這也就是說，通過禁食誘導(dǎo)的SIRT1激活也是需要掌握分寸，只有短期禁食可以達(dá)到增加長壽蛋白的效果，而長時間禁食會造成相反的效果。

原文中并沒有明確提及短期禁食和長期禁食的時間，派派在查閱資料后發(fā)現(xiàn)，一般短期禁食是指14小時左右禁食，而長時間禁食是超過36小時[2][3]。

除了可能在激活SIRT1方面得不償失，長期禁食還有加重營養(yǎng)不良和炎癥的可能性。

這是因為衰老伴隨著營養(yǎng)不良易感上升和炎癥。如果在中老年時期還保有長時間禁食習(xí)慣，就會讓身體處于一個饑餓的狀態(tài)，加上衰老帶來的炎癥也是營養(yǎng)不良的誘因，患有營養(yǎng)不良和概率和嚴(yán)重程度就會上升。

此外，慢性全身性炎癥還會帶來肌肉減少癥等不良影響。禁食本來是為了延壽，而長期禁食帶來的SIRT1下降卻會加重炎癥，反而不利于抗衰。

由此可見，雖然禁食能提升長壽蛋白的水平，但通過禁食來提升SIRT1不僅僅是禁食那么簡單，除了需要把握正確的禁食時長，我們還首先需要做到營養(yǎng)均衡、足以滿足基本生命活動需求，再考慮用禁食進(jìn)行熱量限制。

既然不正確的禁食大法會帶來許多副作用，到底怎么樣才能更加安全放心的進(jìn)行熱量限制，并借此激活長壽蛋白呢？

下面讓派派細(xì)細(xì)給大家分析具體怎么吃才能有助于Sirtuins表達(dá)。

研究顯示，在小鼠試驗中，高脂肪飲食會降低肝臟和骨骼肌中的SIRT1和SIRT3的表達(dá)。而且無論是長期還是短期的高脂飲食，都會與高乙醇消耗產(chǎn)生協(xié)同作用，從而在小鼠模型中誘導(dǎo)急性肝損傷。

肥肉、動物內(nèi)臟、奶油制品都屬于高脂肪食物，如果想要激活長壽蛋白，面對這些充滿油脂香氣的美味就得克制了。

比起相同能量值的高脂飲食，長期的高碳水飲食降低SIRT1的效果要更加顯著。飲食中大量攝入碳水化合物，會導(dǎo)致脂肪肝并且抑制NAMPT酶活性，NAMPT酶與NAD+的合成息息相關(guān)。

此外，高碳水化合物飲食下miR-34的表達(dá)會增加，這一靶點也是SIRT1下降的主要原因。同時miR-34還會在肥胖的情況下抑制NAMPT。

說到高碳水的食物那可是無處不在，各種米飯、面條、面包都是碳水家族的門徒，走上低碳水的道路，那這些主食類的好吃的都得少吃。

單糖是指不能再被簡單水解成更小的糖類分子，平時常見的葡萄糖、果糖就屬于單糖。

在針對腎小管內(nèi)皮細(xì)胞的體外研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)葡萄糖會抑制SIRT1的表達(dá)。與此同時，在體內(nèi)研究中，研究人員也在1型糖尿病小鼠的心臟中觀察到所有7種長壽蛋白（SIRT1-SIRT7）的減少?；加?型糖尿病的動物心肌中的SIRT1水平也比較低。

飲食中攝入過量果糖也可能導(dǎo)致長壽蛋白Sirtuin表達(dá)紊亂。研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)小鼠的飲食中富含果糖時，小鼠肌肉中晚期糖基化產(chǎn)物 (AGEs) 水平升高，進(jìn)一步誘導(dǎo)SIRT1活性降低。

由此可見，體內(nèi)高水平單糖會抑制長壽蛋白的活性，想要通過長壽蛋白抗衰延壽，保持體內(nèi)的葡萄糖水平和減少果糖的攝入很重要。

支鏈氨基酸，是蛋白質(zhì)中的三種常見氨基酸，即亮氨酸、纈氨酸和異亮氨酸。研究顯示，攝入足夠的支鏈氨基酸對于調(diào)節(jié)Sirtuins活性很重要。

與沒有補(bǔ)充支鏈氨基酸的動物相比，每天根據(jù)體重攝入每公斤體重1.5mg支鏈氨基酸的小鼠，心臟和隔膜中表現(xiàn)出更高的SIRT1表達(dá)。

此外，身體活動還會放大這種效果。研究顯示，亮氨酸同時增加了喂食高脂肪和低脂肪飲食的小鼠肝臟、棕色脂肪和骨骼肌中SIRT1的表達(dá)。

如果說能夠在日常膳食中適量添加這些支鏈氨基酸，就能夠助力體內(nèi)SIRT1的表達(dá)。一般來說，亮氨酸、異亮氨酸最好的食物來源包括糙米、豆類、肉類、堅果、大豆和全麥等；纈氨酸的食物來源有干酪、魚、禽類、牛、花生、芝麻等。

飲食中攝入生物活性脂質(zhì)對激活SIRT1有積極作用。

研究表明，多不飽和脂肪酸（一種生物活性脂質(zhì)）可以通過激酶A，依賴性激活SIRT1-PGC1α復(fù)合物，來刺激SIRT1，從而增加脂肪酸的氧化速率并防止與衰老相關(guān)的脂質(zhì)失調(diào)。

堅果以及橄欖油都是很好的補(bǔ)充多不飽和脂肪酸的選擇。

乳制品與其他物質(zhì)不同，可以作為SIRT1的激活劑，直接激活SIRT1。同時，也可以通過SIRT1獨立途徑，促進(jìn)重要靶組織（例如肌肉和脂肪組織）中線粒體的生物發(fā)生。

補(bǔ)充乳制品不失為一種激活SIRT1的方便手段。