生活中一提到維生素D,大家就會馬上聯(lián)想到補鈣,它們就像好搭檔一樣密不可分。
維生素D可以幫助鈣更好吸收,促進(jìn)生長和骨骼發(fā)育。
然而這個知識點你知道嗎?
維生素D3(膽鈣化醇),其實是維生素D在體內(nèi)的真正活性形式。
維生素D3是維生素D中最重要的一種,能促進(jìn)人體鈣吸收,預(yù)防佝僂病和骨質(zhì)疏松。
什么是維生素D3?
維生素D3又名“陽光維生素”,是皮膚在遇到陽光中的紫外線時生成的產(chǎn)物。
身體必須要攝取足夠的維生素D3以吸收鈣質(zhì)和促進(jìn)骨骼的生長。若皮膚不接觸陽光,身體就無法制造維生素D3。
信息來源于維生素D3百度百科
一起跟著老師來了解維生素D3
維生素D3到底有多神奇?
維生素D3作為維生素D中最重要的物質(zhì),之所以能夠盡顯才華,這都要歸咎于它經(jīng)肝腎活化后會變成激素(化學(xué)信使),一旦維生素D3被活化,它就脫胎換骨了(變身)。
維生素只是一些簡單的化學(xué)成分,在體內(nèi)充當(dāng)輔酶或起到中和自由基的功效,但維生素D3活化成激素后不一樣,激素可以和DNA互動。
人體總共大約有30000個基因片段,維生素D3可以影響至少2776個基因片段的活動。
這2776個基因片段受體都有維生素D3的連接點,如果維生素D3不足,就會造成基因缺陷。孩子就會有先天性問題,所以對孕婦來說是必須補充的,可以預(yù)防如流產(chǎn)、早產(chǎn)等危險。
維生素D3有以下生理功能
1、提高機體對鈣、磷的吸收,使血漿鈣和血漿磷的水平達(dá)到飽和程度。
2、促進(jìn)生長和骨骼鈣化,促進(jìn)牙齒健全;
3、通過腸壁增加鈣的吸收,并通過腎小管增加鈣的再吸收;
4、維持血液中檸檬酸鹽的正常水平;
5、防止氨基酸通過腎臟損失。
6、維持身體自然免疫力。
信息來源于維生素D3百度百科
缺乏維生素D的主要原因
維生素D在食物中的含量很少,主要是靠光照自我合成。
①曬太陽的方式補充陽光維生素D的效率太差,要從陽光中獲取足夠的維生素D,需要充分接受陽光直射皮膚4-6小時以上,很難達(dá)成。
②現(xiàn)在大多數(shù)人長時間坐在電腦前,較少待在陽光下。有空的時候?qū)幵冈谑覂?nèi)看手機,也不愿去曬曬太陽,無法照射到充足的陽光。
③研究顯示[1],膚色較深的年長人士,黑色素會減少皮膚在陽光下制造維生素D的能力。肥胖引起升糖指數(shù)有關(guān)的疾病,也限制了腸道吸收維生素D的能力。
年長或有腎病的人群無法將維生素D活化,因此這些人群體內(nèi)的維生素D含量都比較低[1]。
[1]夏維波,章振林,林華,金小嵐,余衛(wèi),付勤.維生素D及其類似物臨床應(yīng)用共識.中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志. 2018,11(01).
④維生素D只存在于少數(shù)的蔬菜中,全素飲食可能導(dǎo)致維生素D的不足。
基于以上原因,維生素D3缺乏是普遍現(xiàn)象!
中國人群中維生素D3缺乏癥普遍存在,一項由中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會在全國進(jìn)行的維生素D3流行病學(xué)研究顯示,僅14%的人群維生素D3水平屬于正常。
老年人和孕婦是維生素D3缺乏癥高危人群。中科院(上海)營養(yǎng)研究所2015年的報告顯示:
北京、上海兩地50~70歲中老年人的維生素D3缺乏者占69%,維生素D3不足者占24%,缺乏和不足者之和超過90%。
總體而言,國家的居民普遍存在維生素D3缺乏現(xiàn)象,而傳統(tǒng)的飲食結(jié)構(gòu)無法滿足每日需要量。
01
緩解抑郁癥
據(jù)估計,全球約有3.5億人患有抑郁癥,約10億人缺乏維生素D3[1]。
[1]劉茜,王菊梅.中國糖尿病雜志. 2020,28(08).
許多科學(xué)家、醫(yī)生和研究人員認(rèn)為,這兩個問題的多發(fā)并非巧合,維生素D3與抑郁癥之間存在直接聯(lián)系。
健康的大腦是抵抗抑郁癥和其他精神障礙的第一道防線。維生素D3對于整個生命的各個階段的大腦健康至關(guān)重要。
足夠的維生素D3水平會提升你的情緒,改善你的記憶力,并增加其他認(rèn)知能力。
蘇州大學(xué)賀金獎在碩士電子期刊2014年第9期發(fā)表了《維生素D抗小鼠抑郁作用的初步研究》。
維生素D3抗小鼠抑郁作用
賀金獎實驗人員觀察補充維生素D3對抑郁癥模型小鼠抑郁樣表現(xiàn)是否具有治療作用并探究其作用機制。
采用慢性不可預(yù)見性溫和刺激應(yīng)激動物模型方法建立抑郁癥小鼠模型,采用冰水游泳5min、45℃高溫5min、夾尾1min、行為限制2h、禁食24h、禁水24h、潮濕墊料10h、鼠籠傾斜45°24h、晝夜顛倒24h、空瓶放置2h等10種刺激,將雄性ICR小鼠隨機分為對照組與Stress組,Stress組每天隨機不重復(fù)給以2-3種刺激,持續(xù)4周,結(jié)束后觀察小鼠狀態(tài)、懸尾實驗與強迫游泳實驗靜止時間及小鼠體重和一般性狀來判斷小鼠是否出現(xiàn)抑郁樣表現(xiàn)。對于Ahi1基因敲除鼠,直接檢測其與野生型小鼠懸尾實驗與強迫游泳實驗靜止時間來判斷小鼠是否出現(xiàn)抑郁樣表現(xiàn)。
結(jié)果:4周建模后,Stress組小鼠懸尾實驗與強迫游泳實驗的靜止時間顯著長于對照組,體重增長明顯小于對照組(P<0.05);Ahi1KO鼠在懸尾實驗與強迫游泳實驗中的靜止時間顯著長于野生型小鼠,海馬組織中BDNF表達(dá)量明顯低于野生型小鼠(P<0.05);給予維生素D3與抗抑郁藥治療后,CUMS模型小鼠與Ahi1KO鼠懸尾實驗與強迫游泳實驗的靜止時間明顯減少(P<0.05),抑郁樣表現(xiàn)得到改善,提示維生素D3對小鼠抑郁樣表現(xiàn)具有治療作用;
結(jié)論:維生素D3干預(yù)可以改善CUMS抑郁模型鼠和Ahi1基因敲除鼠抑郁樣表現(xiàn);這提示維生素D3可能成為抑郁癥的廉價預(yù)防措施和輔助治療措施[1]。
[1]賀金獎.維生素D抗小鼠抑郁作用的初步研究.碩士電子期刊,2014-08-16——2014-09-15.
02
現(xiàn)代有免疫缺陷的人太多了!
過敏尤其普遍,吃東西受限制,皮膚會出現(xiàn)紅、癢,如果發(fā)生在呼吸道(過敏性哮喘)甚至?xí)斐芍舷ⅰ?/p>
甲狀腺炎也很常見,但80%是橋本氏甲狀腺炎。其它如:一型糖尿病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕性心臟病、克羅恩病、過敏性鼻炎、紅斑狼瘡等。
免疫細(xì)胞存在維生素D受體(VDR),維生素D3通過其體內(nèi)代謝活性產(chǎn)物1,25-(OH)2D3與VDR結(jié)合發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。
1,25-(OH)2D3除了直接作用于T細(xì)胞外,還通過多種機制調(diào)節(jié)抗原遞呈細(xì)胞的表型和功能,尤其是樹突狀細(xì)胞。
對1,25-(OH)2D3免疫調(diào)節(jié)機制的認(rèn)識提示其在自身免疫性疾病的治療中可廣泛應(yīng)用。近年來的研究表明1,2,5-(OH)2D3可通過多種機制調(diào)節(jié)1型糖尿病、多發(fā)性硬化癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自身免疫病的發(fā)?。?]。
維生素D3對自身免疫病的調(diào)節(jié)作用
Giuli-etti[2]的研究指出,在維生素D缺乏狀態(tài)下飼養(yǎng)的NOD小鼠,250d時,雄性和雌性小鼠中糖尿病的發(fā)病率分別從15%和45%增長到35%和66%。而給與NOD小鼠每天50ng的1,25(OH)2D3,能夠延緩1型糖尿病的發(fā)展過程。
在維生素D3缺乏時,NOD小鼠的胸腺和外周淋巴結(jié)組織中調(diào)節(jié)性 CD4 + CD62L + T細(xì)胞數(shù)量減少,而且腹膜巨噬細(xì)胞功能缺陷,其抗菌活性及遷移能力受阻,驅(qū)使巨噬細(xì)胞向胰臟遷移,誘導(dǎo)非特異性的胰島β細(xì)胞損傷。
實驗結(jié)果:維生素D3缺乏的 NOD小鼠產(chǎn)生高水平的致炎性細(xì)胞因子,其免疫細(xì)胞處于高度活化狀態(tài),臨床癥狀嚴(yán)重。
結(jié)論:維生素D3缺乏可導(dǎo)致更嚴(yán)重的臨床癥狀和更高的發(fā)病率[2]。
1,25-( OH) 2D3的補充可減輕NOD小鼠胰島炎癥和糖尿病的發(fā)生,重建 NOD小鼠抑制性T細(xì)胞功能。1,25-( OH) 2D3 對糖尿病的免疫保護(hù)作用,除了重建免疫自穩(wěn)的同時,1,25-( OH) 2D3對胰島β細(xì)胞具有直接保護(hù)作用[3]。
參考文獻(xiàn):
[1] 王均,汪雪峰.維生素D3對自身免疫病的調(diào)節(jié)作用.醫(yī)學(xué)綜述,期刊 2012..
[2] Giulietti A,Gysemans C,Stoffels K,et al. Vitamin D deficiency in early life accelerates Type 1 diabetes in non-obese diabetic mice [J]. Diabetologia,2004,47( 3) : 451-462.
[3]Gregori S,Giarratana N,Smiroldo S,et al. A 1alpha,25-di- hydroxyvitamin D3 analog enhances regulatory T-cells and arrests autoimmune diabetes in NOD mice[J]. Diabetes,2002,51 ( 5) : 1367-1374.
03
2018年中國健康大數(shù)據(jù)顯示:中國高血壓人口有1.7億人,高血脂有1億人,平均每30秒至少有一個人死于心腦血管疾病,死亡率排第一。
同時,中國22%的中年人死于心腦血管疾病。
維生素D3與心腦血管疾病的研究
Demir[1]研究發(fā)現(xiàn),維生素D缺乏不但是高血壓病的獨立危險因素,而且可能與非杓狀高血壓有關(guān)。
生理濃度的1,25(OH)2D3可以抑制腎小球球旁細(xì)胞分泌腎素,維生素D調(diào)節(jié)RAS繼而調(diào)節(jié)血壓,這一作用不受鈣磷及PTH水平的影響[2]。
維生素D缺乏可以激活RAS,長期RAS活性的升高通過對升高血壓、血管內(nèi)皮功能損傷、心肌重構(gòu)及腎損害等機制導(dǎo)致心腦血管疾病,因此 1,25(OH)2D3是RAS的主要負(fù)性調(diào)節(jié)因子[3]。
維生素D是固醇類衍生物,VDR具有心肌保護(hù)作用,其活性主要通過改變配體維生素D的水平進(jìn)行調(diào)節(jié)。
1,25(OH)2D3與VDR結(jié)合,形成激素-受體復(fù)合物,再與細(xì)胞核維生素D反應(yīng)元件相結(jié)合,激活或抑制含有維生素D反應(yīng)元件的基因,從而發(fā)揮其選擇性免疫調(diào)節(jié)的作用[4]。
參考文獻(xiàn):
[1] 王滟,郭立新. 維生素D與心腦血管疾病的研究進(jìn)展. 2016 ,藥品評價,期刊.
[2]Demir M, Günay T, Ozmen G, et al. Relationship between vitamin D defificiency and nondipper hypertension[J]. Clin Exp Hypertens, 2013,
35(1): 45-49.
[3] Andres V. Vitamin D puts the brakes on angiotensin II-induced oxidative stress and vascular smooth muscle cell senescence[J]. Atherosclerosis 236(2): 444-447.
[4]潘楠楠, 孟佳, 遲嘯威, 等. 維生素D受體基因多態(tài)性與冠心病的相關(guān) 性[J]. 中國骨質(zhì)疏松雜志, 2015, 21(12): 1526-1528.
04
促進(jìn)骨量增加
大家應(yīng)該都聽過,補鈣的同時要補充維生素D。很多研究顯示維生素D可以促進(jìn)骨量的增加。
國外開展的一些針對老年人開展的維生素D補充研究發(fā)現(xiàn),適當(dāng)增加維生素D攝入可以改善老年人骨量。
Ushiroyama等人[1]對日本172名骨量減少和骨質(zhì)疏松的老年人群進(jìn)行了為期兩年的維生素D補充,結(jié)果發(fā)現(xiàn)他們的全身骨量增加了4.92%~7.89%。
Schaafsma等人[2]隨機選取了荷蘭60歲左右的老年絕經(jīng)婦女,每天補充350~400IU維生素D3,一年以后觀察到她們的腰椎骨密度都有所增長。
從而得出結(jié)論,每天為絕經(jīng)后婦女補充800IU維生素D3可以有效地預(yù)防老年婦女冬季維生素D缺乏,預(yù)防骨質(zhì)疏松癥。
參考文獻(xiàn):
[1] Ushiroyama T,Ikeda A,Ueki M. Effect of continuous combined therapy with vitamin K2 and vitamin D3 on bone mineral density and coagulofibrinolysis function in postmenopausal women. Maturitas,2002,41:211-221.
[2] Schaafsma A,Muskiet F,Storm H,et al. Vitamin D3 and vitamin K1 supplementation of Dutch postmenopausal women with normal and low bone mineral densities: effects on serum 25- hydroxyvitamin D and carboxylated osteocalcin. Europ J Clin Nutri,2000,54:626-631.