疾病簡介 痛風（gout）是嘌呤代謝障礙引起的代謝性疾病，但發(fā)病有明顯的異質性，除高尿酸血癥外可表現(xiàn)為急性關節(jié)炎、痛風石、慢性關節(jié)炎、關節(jié)畸形、慢性間質性腎炎和尿酸性尿路結石。臨床上分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，原發(fā)性痛風多由先天性嘌呤代謝異常引起，常與肥胖、糖類脂類代謝紊亂、高血壓、動脈硬化和冠心病等聚集發(fā)生，繼發(fā)性痛風則由某些系統(tǒng)性疾病或者藥物引起。
[1] 痛風由于嘌呤生物合成代謝增加，尿酸產生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸鹽結晶沉積在關節(jié)滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中引起的反復發(fā)作性炎性疾病。本病以關節(jié)液和痛風石中可找到有雙折光性的單水尿酸鈉結晶為其特點。多見于體形肥胖的中老年男性和絕經期后婦女。隨著經濟發(fā)展和生活方式改變，其患病率逐漸上升。
多發(fā)人體
各部位，關節(jié)劇烈疼痛，痛不欲生的“痛”，很快1-7天痛像“風”一樣吹過去了，所以叫“痛風”。40+男性多發(fā)（95%），女性一般在絕經后常見，因為雌激素對尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期后會增加發(fā)作比率。高尿酸血癥與痛風的發(fā)生無直接關系，只是高尿酸有更高發(fā)生痛風的可能，一些人高尿酸血癥一生都不會引發(fā)痛風，而一些人在發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥一周或者一個月之內會發(fā)生第一次痛風第一次痛風后，一般會有1-2年的間歇期，也有10年間歇期（5%），期間需積極治療，預防痛風石的形成。
編輯本段發(fā)病原因
1。引起尿酸高的原因：核酸氧化分解的內源性嘌呤占總嘌呤的80%，食物等外源性嘌呤占總嘌呤的20%。
進食含有過多嘌呤成份的食品，而在新陳代謝過程中，身體未能將嘌呤進一步代謝成為可以從腎臟中經尿液排出之排泄物。血中尿酸濃度如果達到飽和的話，這些物質最終形成結晶體，積存于軟組織中。如果有誘因引起沉積在軟組織如關節(jié)膜或肌腱里的尿酸結晶釋出，那便導致身體免疫系統(tǒng)出現(xiàn)過敏而造成炎癥。
如果血中尿酸濃度長期高于這個飽和點，醫(yī)學上稱為“高尿酸血癥”。
2。高嘌呤成份的食品： ?、艅游镱悆扰K如腦、肝、腎、心、肚。和顏色深的肉類、西式濃肉湯、牛素、雞精等。海產類；沙甸魚、倉魚，鯡魚（Herring）、牙帶魚、多春魚、帶子、海參、瑤柱、蠔、青口、司鯰、蝦米，小魚干、魚皮、魚卵等。鵝肉、野生動物等。
?、朴矚す缁ㄉ?、酒（過量）
?、侵参镉籽坎糠忠话愫卸瘸煞?，不可多食，菜花類，豆苗，筍類，豆類。
3。引起痛風的誘因： 痛風可以由飲食，天氣變化如溫度氣壓突變，外傷等多方面引發(fā)。
飲酒容易引發(fā)痛風，因為酒精在肝組織代謝時，大量吸收水份，使血濃度加強，使得原來已經接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結晶，導致身體免疫系統(tǒng)過度反應（敏感）而造成炎癥，痛風古稱“王者之疾”，因此癥好發(fā)在達官貴人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦。
一些食品經過代謝后，其中部分衍生物可以引發(fā)原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解，這時可誘發(fā)并加重關節(jié)炎。
⒋男性易患痛風的原因
痛風病在任何年齡，都可以發(fā)生。但最常見的是40歲以上的中年男人。根據(jù)最新統(tǒng)計，男女發(fā)病比例是20∶1。腦力勞動者，體胖者發(fā)病率較高。
痛風偏愛男性的原因是：女性體內雌激素能促進尿酸排泄，并有抑制關節(jié)炎發(fā)作的作用。男性喜飲酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白質的食物，使體內尿酸增加，排出減少。有醫(yī)生統(tǒng)計，筵席不斷者，發(fā)病者占30%，常吃火鍋者發(fā)病也多。
這是因為火鍋原料主要是動物內臟、蝦、貝類、海鮮，再飲啤酒，自然是火上澆油了。調查證明：涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍，甚至數(shù)十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食，多食含“嘌呤”低的堿性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、魚等酸性食物，做到飲食清淡，低脂低糖，多飲水，以利體內尿酸排泄。
告誡痛風患者：男人不要酗酒，葷腥不要過量。一旦診斷為痛風病，肉、魚、海鮮都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃，還要下決心戒酒！
⒌假性痛風是一種由于焦磷酸鈣晶體沉積于關節(jié)軟骨及其周圍組織引起以關節(jié)炎為主要表現(xiàn)的疾病，因癥狀類似痛風而得名，又稱焦磷酸鈣沉著病或軟骨鈣化癥。多見于50歲以上的老年人，發(fā)病率隨年齡遞增而增加，男女之比為1.4:1。
病因：病因未明，可能與遺傳、外傷和代謝障礙等因素有關。基本病因為焦磷酸鈣沉積。
編輯本段病理生理
當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L血漿就呈飽和狀態(tài)（在pH7.4，溫度37℃及血清鈉正常情況下）.在30℃時，尿酸鹽的溶解度為4mg/dl，因此針形單鈉尿酸鹽（MSU）就會在無血供（如軟骨）或血供相對少的組織（如肌腱，韌帶）沉積，這些部位包括遠端的周圍關節(jié)及像耳朵等溫度較低的組織。嚴重及患病時間長的病人，單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節(jié)及實質器官如腎臟中沉積。
痛風石是MSU結晶聚集物，最初大到可以在關節(jié)的X線片中出現(xiàn)時，為"穿鑿樣"病變，較后期表現(xiàn)為皮下結節(jié)，可肉眼觀察到或手感覺到。由于尿液pH呈酸性，尿酸易形成晶體，并聚集成結石，可導致阻塞性泌尿系疾病。
持續(xù)高尿酸血癥常見的原因是由于腎臟尿酸鹽清除率下降，尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發(fā)性腎臟病患者。高尿酸血癥的程度越高病程越長，發(fā)生晶體沉積和急性痛風發(fā)作的機會就越大。然而，仍有很多高尿酸血癥的人并未發(fā)生痛風。
嘌呤合成增加可為原發(fā)病的異常狀態(tài)，也可由于血液疾病如淋巴瘤，白血病或溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉加速，或如銀屑病等引起白細胞增殖，死亡速率增快所致。引起大多數(shù)痛風病人尿酸合成增加的原因不清，少數(shù)病人是由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起。前一酶異?？稍谟啄觌A段引起腎結石，腎病及嚴重的痛風，如完全缺乏此酶，可引起神經系統(tǒng)異常，手足徐動癥，痙攣狀態(tài)，智力發(fā)育遲緩及強迫性自殘（Lesch-Nyhan綜合征），飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平。不加節(jié)制的暴食嘌呤富含食物，尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高。乙醇既可促進核苷在肝臟分解代謝，又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌，但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl(0.06mmol/L).
血清尿酸鹽反映了細胞外可混合尿酸鹽池的容積，正常情況下每24小時周轉1次；1/3尿酸鹽從糞便中排泄，2/3從尿中排出。在3天低嘌呤飲食后正常24小時尿酸排出量為300~600mg，正常飲食情況下600~900mg.因此，攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血癥和痛風是器官移植后接受環(huán)孢霉素治療患者常見的并發(fā)癥。絕經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L)，但絕經后接近男性水平。
編輯本段發(fā)病機制
血液中尿酸長期增高是痛風發(fā)生的關鍵原因。人體尿酸主要來源于兩個方面：
?、比梭w細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸。
?、彩澄镏兴泥堰暑惢衔铩⒑怂峒昂说鞍壮煞?，經過消化與吸收后，經一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一個很復雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由于各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多。或者由于各種因素導致腎臟排泌尿酸發(fā)生障礙，使尿酸在血液中聚積，產生高尿酸血癥。
高尿酸血癥如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節(jié)、皮下組織及腎臟等部位，引起關節(jié)炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現(xiàn)。
本病為外周關節(jié)的復發(fā)性急性或慢性關節(jié)炎，是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節(jié)，肌腱內及其周圍沉積所致。
痛風患者男女發(fā)病比例為20比1，女性痛風發(fā)病率低的主要原因是：女性體內雌激素能促進尿酸排泄，并有抑制關節(jié)炎發(fā)作的作用。
如果是遺傳之痛風病患者，因為代謝不全的關系，多數(shù)并有原發(fā)性高血壓癥。
編輯本段臨床表現(xiàn)
由于尿酸在人體血液中濃度過高，在軟組織如關節(jié)膜或肌腱里形成針狀結晶，導致身體免疫系統(tǒng)過度反應（敏感）而造成痛苦的炎癥。一般發(fā)作部位為大拇指關節(jié)，踝關節(jié)，膝關節(jié)等。長期痛風患者有發(fā)作于手指關節(jié)，甚至耳廓含軟組織部分的病例。急性痛風發(fā)作部位出現(xiàn)紅、腫、熱、劇烈疼痛，一般多在子夜發(fā)作，可使人從睡眠中驚醒。痛風初期，發(fā)作多見于下肢。痛風可以出現(xiàn)腎臟損害。據(jù)統(tǒng)計，痛風病人20 % —25 %有尿酸性腎病，而經尸檢證實，有腎臟病變者幾乎為100 %。它包括痛風性腎病、急性梗阻性腎病和尿路結石。
癥狀體征
1.痛風性腎病：持續(xù)性高尿酸血癥，20 %在臨床上有腎病變表現(xiàn)，經過數(shù)年或更長時間可先后出現(xiàn)腎小管和腎小球受損，少部分發(fā)展至尿毒癥。尿酸鹽腎病的發(fā)生率僅次于痛風性關節(jié)損害，并且與病程和治療有密切關系。研究表明，尿酸鹽腎病與痛風性關節(jié)炎的嚴重程度無關，即輕度的關節(jié)炎病人也可有腎病變，而嚴重的關節(jié)炎病人不一定有腎臟異常。早期有輕度單側或雙側腰痛，嗣后出現(xiàn)輕度浮腫和中度血壓升高。尿呈酸性，有間歇或持續(xù)蛋白尿，一般不超過++。幾乎均有腎小管濃縮功能下降，出現(xiàn)夜尿、多尿、尿相對密度偏低。約5—10 年后腎病加重，進而發(fā)展為尿毒癥，約17 % —25 %死于腎功能衰竭。
2.尿路結石：痛風病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸濃度增加，較小的結石隨尿排出，但常無感覺，尿沉淀物中可見細小褐色砂粒；較大的結石可梗阻輸尿管而引起血尿及腎絞痛，因尿流不暢繼發(fā)感染成為腎盂腎炎。巨大結石可造成腎盂腎盞變形、腎盂積水。單純尿酸結石X 線上不顯影，當尿酸鈉并有鈣鹽時X 線上可見結石陰影。
3.急性梗阻性腎?。?/strong>見于血尿酸和尿中尿酸明顯升高，那是由于大量尿酸結晶廣泛性梗阻腎小管所致。痛風常并有高血壓、高脂血癥、動脈硬化、冠心病及2 型糖尿病。在年長者痛風死亡原因中，心血管因素遠超過腎功能不全。但痛風與心血管疾病之間并無直接因果聯(lián)系，只是兩者均與肥胖、飲食因素有關。 4.痛風石：又稱痛風結節(jié)，是人體內因血尿酸過度升高，超過其飽和度而在身體某部位析出的白色晶體。如同一杯鹽水中的鹽量超過一定限度后，杯底就會出現(xiàn)白色的沉積物一樣。析出的晶體在什么部位沉積，就可以發(fā)生什么部位的結石，痛風病人除中樞神經系統(tǒng)外，幾乎所有組織中均可形成痛風石。痛風石最常見于耳輪，亦多見于踇趾的第一跖趾關節(jié)、指、腕、肘及膝關節(jié)等處，少數(shù)病人可出現(xiàn)在鼻軟骨、舌、聲帶、眼瞼、主動脈、心瓣膜和心肌。在關節(jié)附近的骨骼中侵入骨質，形成骨骼畸形，或使骨質遭受損毀。這種痛風結節(jié)也可在關節(jié)附近的滑囊膜、腱鞘與軟骨內發(fā)現(xiàn)。痛風石大小不一，小的如芝麻，大的如雞蛋。有些痛風石用肉眼不能看到，但在偏振光顯微鏡下可以見到呈白色的針狀晶體，這些微小的晶體可以誘發(fā)痛風性關節(jié)炎的發(fā)作，還可造成關節(jié)軟骨和骨質破壞，周圍組織纖維化，導致慢性關節(jié)腫痛、僵直和畸形，甚至骨折。有些痛風石沉積在體表，如耳輪和關節(jié)周圍，我們的肉眼就可以看到。還有些痛風石沉積在腎臟，引起腎結石，誘發(fā)腎絞痛。 5.急性關節(jié)炎：精神緊張、過度疲勞，進食高嘌呤飲食、關節(jié)損傷、手術、感染等為常見誘因。起病急驟，多數(shù)患者在半夜突感關節(jié)劇痛而驚醒，伴以發(fā)熱等全身癥狀。早期表現(xiàn)為單關節(jié)炎，以第一跖趾及胟趾關節(jié)為多見，其次為踝、手、腕、膝、肘及足部其它關節(jié)。若病情反復發(fā)作，則可發(fā)展為多關節(jié)炎，受累關節(jié)紅、腫、熱、痛及活動受限，大關節(jié)受累時常有滲液。伴有發(fā)熱，體溫可達38～39℃，有時出現(xiàn)寒戰(zhàn)、倦怠、厭食、頭痛等癥狀。一般歷時1～2周癥狀緩解。關節(jié)炎消退，活動完全恢復，局部皮膚由紅腫轉為棕紅色而逐漸完全消去。有時可出現(xiàn)脫屑和瘙癢，為本病特有的癥狀。間歇期可數(shù)月或數(shù)年，有的患者終身僅發(fā)生1次，但多數(shù)患者在1年內復發(fā)，每年發(fā)作1次或發(fā)作數(shù)次。 6.腎臟病變：主要表現(xiàn)在兩方面： ⑴痛風性腎病 起病隱匿，早期僅有間歇性蛋白尿，隨著病情的發(fā)展而呈持續(xù)性，伴有腎濃縮功能受損時夜尿增多，晚期可發(fā)生腎功能不全，表現(xiàn)水腫、高血壓、血尿素氮和肌酐升高，少數(shù)表現(xiàn)為急性腎功能衰竭，出現(xiàn)少尿或無尿，最初24小時尿酸排出增加[1]。 ?、颇蛩嵝阅I石病 大約有10%～25%的痛風患者腎有尿酸結石，呈泥沙樣，常無癥狀，結石較大者可發(fā)生腎絞痛、血尿。當腎結石引起梗阻時導致腎積水、腎盂腎炎、腎積膿或腎周圍炎，感染科加速結石的增長和腎實質損害。[1] ⒎臨床各期癥狀 ?、?strong>急性發(fā)作期的痛風病癥狀：發(fā)作時間通常是下半夜。該階段的痛風癥狀表現(xiàn)為腳踝關節(jié)或腳指，手臂、手指關節(jié)處疼痛、腫脹、發(fā)紅，伴有劇烈疼痛。使用顯微鏡觀察，會發(fā)現(xiàn)患處組織內有松針狀尿酸鹽沉淀。就是尿酸鹽沉淀引起的劇烈疼痛。請注意，發(fā)病期的血尿酸由于已經生成沉淀，所以尿酸值比平時最高值低。
⑵
間歇期的痛風病癥狀：該階段的痛風癥狀主要表現(xiàn)是血尿酸濃度偏高。所謂的間歇期是指痛風兩次發(fā)病的間隔期，一般為幾個月至一年。如果沒有采用降尿酸的方法，發(fā)作會頻繁，痛感加重，病程延長。
?、?strong>慢性期的痛風病癥狀：該階段的痛風癥狀主要表現(xiàn)是存在痛風石，慢性關節(jié)炎、尿酸結石和痛風性腎炎及并發(fā)癥。此時痛風頻繁發(fā)作，身體部位開始出現(xiàn)痛風石，隨著時間的延長痛風石逐步變大。
化驗檢查
?、?strong>血、尿常規(guī)和血沉：
?、傺Ｒ?guī)和血沉檢查急性發(fā)作期，外周血白細胞計數(shù)升高，通常為（10～20）×109/L，很少超過20×109/L。中性白細胞相應升高。腎功能下降者，可有輕、中度貧血。血沉增快，通常小于60mm/h。
?、谀虺Ｒ?guī)檢查病程早期一般無改變，累及腎臟者，可有蛋白尿、血尿、膿尿，偶見管型尿；并發(fā)腎結石者，可見明顯血尿，亦可見酸性尿石排出。
?、?strong>血尿酸測定：急性發(fā)作期絕大多數(shù)病人血清尿酸含量升高。一般認為采用尿酸酶法測定，男性>416μmol/L（7mg/dl），女性>357μmol/L（6mg/dl），具有診斷價值。若已用排尿酸藥或腎上腺皮質激素，則血清尿酸含量可以不高。緩解期間可以正常。有2%～3%病人呈典型痛風發(fā)作而血清尿酸含量小于上述水平。
?、?strong>尿尿酸含量測定：在無嘌呤飲食及未服影響尿酸排泄藥物的情況下，正常男性成人24h尿尿酸總量不超過3.54mmol/（600mg/24h）。原發(fā)性痛風病人90%尿尿酸排出小于3.54mmol/24h。故尿尿酸排泄正常，不能排除痛風，而尿尿酸大于750mg/24h，提示尿酸產生過多，尤其是非腎源性繼發(fā)性痛風，血尿酸升高，尿尿酸亦同時明顯升高。
⑷
關節(jié)腔穿刺檢查 ?、倨窆怙@微鏡檢查：將滑液置于玻片上，在細胞內或細胞外可見雙折光細針狀尿酸鈉結晶的緩慢振動圖象。用第一級紅色補償棱鏡，尿酸鹽結晶方向與鏡軸平行時呈黃色，垂直時呈藍色。
?、谄胀@微鏡檢查：尿酸鈉結晶呈桿狀針狀，檢出率僅為偏振光顯微鏡的一半。若在滑液中加肝素后，離心沉淀，取沉淀物鏡檢，可以提高其檢出率。
?、圩贤夥止夤舛扔嫓y定：采用紫外分光光度計，對滑囊液或疑為痛風結節(jié)的內容物進行定性分析來判定尿酸鈉，是痛風最有價值的方法。方法是首先測定待測標本的吸收光譜，然后與已知尿酸鈉的吸收光譜比較。若兩者相同，則測定物質即為已知化合物。
?、茏夏蛩岚罚╩urexide）試驗：對經過普通光學顯微鏡或偏振光顯微鏡檢查發(fā)現(xiàn)有尿酸鈉存在的標本，可行本試驗以便進一步予以確認，此法簡便易行。其原理是尿酸鈉加硝酸后加熱產生雙阿脲，再加入氨溶液即生成呈紫紅色的紫尿酸銨。
?、菽蛩猁}溶解試驗：在有尿酸鹽結晶的滑液中，加入尿酸酶保溫后，尿酸鹽結晶被降解為尿囊素可見結晶消失。
?、?strong>痛風結節(jié)內容物檢查：對于痛風結節(jié)進行活檢或穿刺吸取其內容物，或從皮膚潰瘍處采取白堊狀粘稠物質涂片，按上述方法檢查，查到特異性尿酸鹽的陽性率極高。
?、?strong>X線檢查：骨關節(jié)為痛風患者常見的受累部位。骨骼內還有大量鈣鹽，因而密度較高并與周圍軟組織形成良好對比。因此，病變易為X線檢查所顯示。普通X線攝片和X線數(shù)字攝影（CR或DR）簡單易行，費用較低，可顯示四肢骨關節(jié)較為明顯的骨質改變、關節(jié)間隙和骨性關節(jié)面異常及關節(jié)腫脹。X線平片通常作為了解痛風病人有無骨關節(jié)受累的首選影像學檢查方法。X線檢查包括常規(guī)檢查和特殊檢查。常規(guī)檢查應攝取檢查部位的正側位片，骨骼病變攝片范圍應包括一個相鄰的關節(jié)。特殊檢查主要有放大攝影、體層攝影和軟組織鉬靶攝影。放大攝影系利用小焦點的X線束自焦點向遠處不斷擴大的原理，使檢查部位與膠片或X線感應板之間保持較大距離，從而獲得放大圖像，以便更好地觀察骨骼的細微結構。體層攝影和軟組織鉬靶攝影正逐漸為CT檢查所取代，現(xiàn)已很少應用
?、?strong>CT與MRI檢查：沉積在關節(jié)內的痛風石，根據(jù)其灰化程度的不同在CT掃描中表現(xiàn)為灰度不等的斑點狀影像。痛風石在MRI檢查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的塊狀陰影，靜脈注射釓可增強痛風石陰影的密度。兩項檢查聯(lián)合進行可對多數(shù)關節(jié)內痛風石做出準確診斷。
編輯本段疾病分類
痛風的起因是血尿酸過多（hyperuricemia），按高尿酸血癥形成的原因，可將痛風分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。在此基礎上，根據(jù)尿酸生成和代謝情況，又可進一步分為生成過多型和排泄減少型。
1.尿酸生成過多型：屬于高排泄型。主要是因為核酸代謝增強所致，即各種原因引起嘌呤堿基合成過多或降解過快，嘌呤代謝產物過多，導致血尿酸增多。
2.尿酸排泄減少型：判斷尿酸生成過多和排泄減少的方法主要有以下四種方法：
?、?4小時尿中尿酸定量測定正常尿中尿酸排泄量<800mg/天（普食）或<600mg/天（低嘌呤飲食）屬排泄不良型。正常尿中尿酸排泄量<800mg/天（普食）或>600mg/天（低嘌呤飲食）屬生成過多型?！?div id="moiyehiw" class="spctrl">
?、颇蛩崆宄剩–ua）測定尿尿酸（Uua）測定方法是準確收集60分鐘尿，留中段尿。同時采血測血尿酸，計算每分鐘尿酸排泄量與血清尿酸值之比，正常范圍在6.6～12.6 ml/分。Cua>12.6 ml/分屬生成過多型，<6.6ml/分可判斷為排泄減少型。
?、荂ua與肌酐清除率（Ccr）比值測定即Cua/Ccr×100%，若>10%屬生成過多型，<5%屬排泄減少型。隨意尿與24小時尿的Cua/Ccr呈顯著正相關，故在門診可采用簡便的一次尿計算法?！?div id="moiyehiw" class="spctrl">
