血漿甘油三酯的來(lái)源有二：
①外源性：由食物中攝取的脂肪于腸道內(nèi)，在膽汁酸、脂酶的作用下水解將大乳化顆粒崩解為微乳化顆粒后被腸粘膜吸收，在腸粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)合成甘油三酯，進(jìn)一步被脂蛋白脂肪酶（LPL）水解成游離脂肪酸進(jìn)入各組織以氧化供能；
②內(nèi)源性：體內(nèi)自身合成的甘油三酯主要在肝臟，其次為脂肪組織。肝臟合成甘油三酯的原料：一是由葡萄糖分解合成脂肪酸，二是來(lái)自脂肪組織的游離脂肪酸進(jìn)入肝臟。
內(nèi)源性甘油三酯與膽固醇、磷脂等組裝成極低密度脂蛋白，極低密度脂蛋白中的甘油三酯也被脂蛋白脂肪酶水解產(chǎn)生游離脂肪酸以供各組織利用，或儲(chǔ)存在脂肪組織中。
甘油三酯的主要功能是供給與儲(chǔ)存能源（１克甘油三酯在體內(nèi)氧化所供給的能量為碳水化合物的２．２倍）；并可固定和保護(hù)內(nèi)臟，以及維持體溫與形體豐滿(mǎn)。 血漿甘油三酯過(guò)多，可使纖溶活性下降，凝血傾向增高，使血液變'稠'，促使血栓形成與發(fā)展，甚至可誘發(fā)急性心肌梗死。血漿甘油三酯（TG）增高在冠心病發(fā)生中的危險(xiǎn)作用雖不如膽固醇那樣得到一致公認(rèn)，但近年來(lái)已有研究資料說(shuō)明，高甘油三酯血癥可使低密度脂蛋白膽固醇（LDL）變小、變重（也稱(chēng)小而密的LDL），小而致密的低密度脂蛋白結(jié)合的膽固醇在血中逗留時(shí)間長(zhǎng)，易被氧化，進(jìn)而更多的被血管內(nèi)皮攝取進(jìn)入血管壁導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。特別是伴有高密度脂蛋白膽固醇減低時(shí)危險(xiǎn)性增加，對(duì)冠心病的發(fā)生與發(fā)展具有重要意義。
血漿甘油三酯的來(lái)源有二：①外源性：由食物中攝取的脂肪于腸道內(nèi)，在膽汁酸、脂酶的作用下水解將大乳化顆粒崩解為微乳化顆粒后被腸粘膜吸收，在腸粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)合成甘油三酯，進(jìn)一步被脂蛋白脂肪酶（LPL）水解成游離脂肪酸進(jìn)入各組織以氧化供能；②內(nèi)源性：體內(nèi)自身合成的甘油三酯主要在肝臟，其次為脂肪組織。肝臟合成甘油三酯的原料：一是由葡萄糖分解合成脂肪酸，二是來(lái)自脂肪組織的游離脂肪酸進(jìn)入肝臟。內(nèi)源性甘油三酯與膽固醇、磷脂等組裝成極低密度脂蛋白，極低密度脂蛋白中的甘油三酯也被脂蛋白脂肪酶水解產(chǎn)生游離脂肪酸以供各組織利用，或儲(chǔ)存在脂肪組織中。
甘油三酯的主要功能是供給與儲(chǔ)存能源（１克甘油三酯在體內(nèi)氧化所供給的能量為碳水化合物的２．２倍）；并可固定和保護(hù)內(nèi)臟，以及維持體溫與形體豐滿(mǎn)。
血漿甘油三酯過(guò)多，可使纖溶活性下降，凝血傾向增高，使血液變'稠'，促使血栓形成與發(fā)展，甚至可誘發(fā)急性心肌梗死。血漿甘油三酯（TG）增高在冠心病發(fā)生中的危險(xiǎn)作用雖不如膽固醇那樣得到一致公認(rèn)，但近年來(lái)已有研究資料說(shuō)明，高甘油三酯血癥可使低密度脂蛋白膽固醇（LDL）變小、變重（也稱(chēng)小而密的LDL），小而致密的低密度脂蛋白結(jié)合的膽固醇在血中逗留時(shí)間長(zhǎng)，易被氧化，進(jìn)而更多的被血管內(nèi)皮攝取進(jìn)入血管壁導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。特別是伴有高密度脂蛋白膽固醇減低時(shí)危險(xiǎn)性增加，對(duì)冠心病的發(fā)生與發(fā)展具有重要意義。
