一、急性中毒  急性中毒發(fā)病時(shí)間與毒物品種、劑量和侵入途徑密切相關(guān)。經(jīng)皮膚吸收中毒，一般在接觸2—6h后發(fā)病，口服中毒在10min至2h內(nèi)出現(xiàn)癥狀。一旦中毒癥狀出現(xiàn)后，病情迅速發(fā)展。

（一）毒蕈堿樣癥狀  這組癥狀出現(xiàn)最早，主要副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、尚也流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫。

（二）煙堿樣癥狀  乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動(dòng)，甚至全身肌強(qiáng)直性痙攣?；颊叱Ｓ腥砭o束和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，其節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心率失常。

（三）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀  中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩燥不安、譫妄、抽搐和昏迷。

樂果和馬拉硫磷口服中毒后，經(jīng)急救后臨床癥狀好轉(zhuǎn)，可在數(shù)日至一周后突然再次昏迷，甚至發(fā)生肺水腫或突然死亡。癥狀復(fù)發(fā)可能與殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸道的有機(jī)磷殺蟲藥重新吸收或解毒藥停用過早或其他尚未闡明的機(jī)制所致。

急性中毒可分為三級(jí)：1、輕度中毒：有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊，無力、瞳孔縮小。2、輕度中毒：除上述癥狀外，還有肌纖維顫動(dòng)、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、步態(tài)蹣跚、意識(shí)清楚。3、重度中毒：除上述癥狀外，并出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。

急性中毒一般無后遺癥。個(gè)別患者在急性重度中毒癥狀消失后2—3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)病，主要是累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。目的認(rèn)為這種病變不是由膽堿酯酶受抑制引起的，可能是由于有機(jī)磷殺蟲藥抑制神經(jīng)靶酯酶（NTE、原稱神經(jīng)毒酯酶）并使其老化所致。

在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)病前，一般在急性中毒后24—96h突然發(fā)生死亡，稱“中間型綜合征”。其發(fā)病機(jī)制與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)— 肌肉接頭處突觸后的功能。死亡前可先有頸部、上肢和呼吸肌麻痹。累及神經(jīng)者，出現(xiàn)瞼下垂、眼外展障礙和面癱。

二、局部損害  敵敵畏、敵百蟲、對(duì)硫磷、內(nèi)吸磷接觸皮膚后可引起過敏性皮炎，并可出現(xiàn)水泡和脫皮。有機(jī)磷殺蟲藥滴入眼部可引起結(jié)合膜充血和瞳孔縮小。