慢性冠脈供血不足心電圖概念的質(zhì)疑
冠脈供血減少或心臟對氧的需求增加可引發(fā)心肌供血與需求的不平衡。心臟血液供需的不平衡將導(dǎo)致心肌缺血，當(dāng)缺血持續(xù)一定的時間，將先后出現(xiàn)舒張功能異常、收縮功能異常、血流動力學(xué)異常、缺血心電圖改變以及缺血的臨床癥狀（胸痛或心絞痛）（圖16-1）。從缺血的發(fā)生到缺血發(fā)作可以被識別的時間，稱為缺血的裂隙（ischemic gap）。顯然，缺血發(fā)生后引發(fā)的上述各種改變，以缺血心電圖及缺血臨床癥狀最易識別。因此，缺血裂隙實際是指心肌缺血積累一定時間后，出現(xiàn)心電圖和臨床表現(xiàn)的時間間期。在不同的患者或同一患者不同時間發(fā)生的心肌缺血過程中，缺血裂隙的長短不一，有的甚至在缺血與缺血的表現(xiàn)之間發(fā)生“阻滯”，而形成無癥狀或無心電圖表現(xiàn)的心肌缺血。
檢測心肌是否發(fā)生缺血，是心電圖檢查的重要作用之一，心電圖診斷心肌缺血有較高的敏感性（50％～65 %）和特異性（83%）。
圖16-1
圖16-1 心肌缺血過程中的病理生理表現(xiàn)
一、 急性冠狀動脈供血不足的心電圖特征
利用典型的急性冠脈缺血的動物模型能夠十分容易地觀察急性心肌缺血的心電圖特征（圖16－2）。
圖16－2
圖16－2 不同程度的心肌缺血與心電圖變化的關(guān)系
1．急性冠狀動脈缺血的經(jīng)典動物實驗
圖16－2是將實驗動物犬的一只大的冠狀動脈用止血鉗阻斷血流，幾分鐘后心電圖出現(xiàn)T波倒置，此時立即松鉗，血液重新恢復(fù)灌注，倒置的T波迅速恢復(fù)正常。這種缺血性T波的形態(tài)、方向、幅度的改變是暫時的、可恢復(fù)的，病理學(xué)證實這時的心肌細(xì)胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)的一些改變也是可逆的，沒有心肌細(xì)胞溶解的組織學(xué)改變。
如果實驗中，止血鉗阻斷冠脈血流的時間延長，心電圖將順序出現(xiàn)T波倒置及ST段的逐漸升高，此時立即松開止血鉗，抬高的ST端將逐漸下降到基線，T波逐漸轉(zhuǎn)為直立。與前者相比，出現(xiàn)心電圖損傷性ST段抬高的心肌損傷相對嚴(yán)重，雖然在光學(xué)顯微鏡下未能見到心肌細(xì)胞的解體，但可發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)缺氧性改變：細(xì)胞水腫，肌漿網(wǎng)、線粒體腫脹變形。但這些病理學(xué)改變?nèi)詾榭赡妫鄳?yīng)的心電圖改變也可以逆轉(zhuǎn)。
在同一實驗中，損傷性ST段抬高時，仍不松止血鉗，冠脈血流繼續(xù)被阻斷時，心電圖則會出現(xiàn)病理性Q波，此后再松鉗，缺血性T波及損傷性ST段抬高的心電圖改變均可逆轉(zhuǎn)，但壞死性Q波成為不可逆的心電圖改變，此時的病理學(xué)改變將出現(xiàn)心肌細(xì)胞的壞死，如同Q波不可逆一樣，心肌細(xì)胞的這些病理學(xué)改變也不可逆轉(zhuǎn)。
2．心電圖急性缺血的全或無規(guī)律
缺血與心電圖改變關(guān)系這一經(jīng)典的動物實驗說明，絕大多數(shù)情況下，缺血與心電圖的改變呈“全或無”的規(guī)則。缺血程度輕，持續(xù)時間短時，血供恢復(fù)后，其相應(yīng)的心電圖改變可以逆轉(zhuǎn)，不遺留異常改變，可視為“全”。這種缺血程度相當(dāng)于各種心絞痛的臨床情況。相反，缺血程度重而持續(xù)時間長，此后血供再恢復(fù)時，心電圖的壞死性改變成為不可逆性，病理性Q波表明該部位心肌的電功能完全喪失，而出現(xiàn)“無”的情況，這種缺血情況相當(dāng)于臨床的心肌梗死。
3．急性冠狀動脈供血不足的心電圖特點
一般認(rèn)為，急性冠狀動脈供血不足的心電圖具有三個顯著特征，其中急性缺血性心電圖的ST-T改變呈一過性、可逆性的特點最重要，即ST-T的改變隨缺血的發(fā)生而出現(xiàn)，隨缺血的緩解而消失；其次，心電圖出現(xiàn)缺血性ST-T改變的導(dǎo)聯(lián)，與供血不足的冠狀動脈相對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)一致，即急性缺血心電圖出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)呈冠脈供血的區(qū)域性分布，而不是無規(guī)律的分布；同時，缺血區(qū)域的對應(yīng)性導(dǎo)聯(lián)常有相應(yīng)改變（例如前壁導(dǎo)聯(lián)對應(yīng)左室下壁）。
4．急性冠狀動脈供血不足心電圖改變的持續(xù)時間
在急性缺血的動物實驗中可以計算每次缺血發(fā)生的時間，缺血心電圖持續(xù)的時間，顯然該實驗不可能在人體重復(fù)。但是通過動態(tài)心電圖的記錄，通過對缺血心電圖演變的全過程觀察，能夠計算人體急性缺血發(fā)作時，相應(yīng)的缺血心電圖持續(xù)的時間。
圖16－3是一例急性冠脈痙攣引起透壁性心肌缺血心電圖的動態(tài)記錄。通過計算可知，圖16－3患者冠脈痙攣引起的缺血心電圖持續(xù)時間約為3min30s，在3分半的時間中，監(jiān)測導(dǎo)聯(lián)的ST段從正常到抬高，從抬高到單向曲線，又從單向曲線演變?yōu)镾T段逐漸下降，與此同時出現(xiàn)致命性室速和室顫，病人發(fā)生暈厥，隨后室顫自行終止，竇律恢復(fù)（嚴(yán)重的竇緩），ST-T完全恢復(fù)正常。從圖16－3連續(xù)的動態(tài)心電圖記錄得知，透壁缺血引起的缺血心電圖改變僅持續(xù)了3.5min，而缺血即將結(jié)束時，發(fā)生了“再灌注性”惡性室性心律失常。圖16－4是另一例患者缺血發(fā)作時連續(xù)記錄的動態(tài)心電圖，患者透壁性缺血伴發(fā)的心電圖ST-T改變持續(xù)了3min40s，與例1心電圖改變持續(xù)的時間有驚人的相似，只是圖16－4患者未發(fā)生再灌注性室速和室顫。
圖16－3
圖16－3.1 冠脈痙攣引起透壁性心肌缺血與暈厥
患者女，75歲，頻發(fā)心絞痛3年。本圖為12導(dǎo)聯(lián)心電圖，其中A：正常時心電圖；B:冠脈痙攣時心電圖
圖16－3.2冠脈痙攣引起透壁性心肌缺血與暈厥
與圖16－3.1為同一患者的動態(tài)心電圖。C、D圖中ST段逐漸抬高
圖16－3.3冠脈痙攣引起透壁性心肌缺血與暈厥
與圖16－3.1為同一患者的動態(tài)心電圖。E圖中ST段與T融合成單相曲線；F圖中ST段開始回降，但出現(xiàn)多形性室速
圖16－3.4冠脈痙攣引起透壁性心肌缺血與暈厥
與圖16－3.1為同一患者的動態(tài)心電圖。G圖中室速惡化為室顫伴暈厥發(fā)生，H圖中室顫終止，竇律恢復(fù)，伴嚴(yán)重竇性心動過速
圖16－4
圖16－4.1冠脈痙攣引起心肌缺血的動態(tài)心電圖
患者男，65歲，心絞痛5年。A圖中心電圖正常，可見房早；B、C兩圖中ST段抬高，對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低
圖16－4.2冠脈痙攣引起心肌缺血的動態(tài)心電圖
與圖16－4.1為同一患者的動態(tài)心電圖。D圖中抬高的ST段與T波形成單向曲線；E、F兩圖中ST段逐漸回降
圖16－4.3冠脈痙攣引起心肌缺血的動態(tài)心電圖
與圖16－4.1為同一患者的動態(tài)心電圖。G、H圖中ST段恢復(fù)正常，整個ST段演變時間約3min3s
從圖16－3、圖16－4可以看出，透壁性心肌缺血的心電圖改變約持續(xù)3～4min。而非透壁性內(nèi)膜下心肌缺血的程度常比透壁性缺血的程度輕，內(nèi)膜下缺血引起心電圖改變表現(xiàn)為ST段的壓低，持續(xù)的時間應(yīng)當(dāng)與之相似或比之略短。
5．缺血引起兩種類型的損傷型ST段偏移
ST段偏移 透壁性與非透壁性心肌缺血引起的心電圖“損傷型”ST段的偏移有二種。一種是ST段的抬高，系透壁性缺血引發(fā)，第二種是內(nèi)膜下缺血引起的ST段壓低。從圖16－5可以看出，缺血引起的損傷電流的方向指向缺血區(qū)，即從非缺血區(qū)指向缺血區(qū)，反映到位于心外膜方向的心電圖探查電極，則損傷電流背離探查電極（內(nèi)膜缺血），形成ST段下移。相反，損傷電流朝向探查電極（透壁缺血）形成ST段抬高。兩者的臨床情況見于勞累性心絞痛（ST段壓低）及冠脈痙攣或急性心肌梗死。
圖16－5
圖16－5 損傷電流方向與ST段改變的關(guān)系
A：正常 B：內(nèi)膜下缺血，箭頭與損傷電流方向一致：由外膜指向內(nèi)膜，形成ST段下移；C與B相反，損傷電流由內(nèi)膜指向外膜，指向探查電極，引起ST段抬高。
總之，急性冠脈供血不足心電圖的ST-T改變常呈一過性的動態(tài)變化，一般僅持續(xù)幾分鐘，這與臨床心肌缺血時心絞痛癥狀持續(xù)的時間幾乎一致。人們常把缺血的臨床癥狀和缺血心電圖看成缺血事件的雙胞胎，這提示兩者持續(xù)時間相仿。當(dāng)病人主訴心絞痛或胸悶癥狀持續(xù)幾個小時，甚至幾天、幾周時，臨床醫(yī)師幾乎立即就能否定該疼痛由冠脈缺血引起。因此，醫(yī)生看到心電圖ST段壓低持續(xù)幾小時、幾天、幾周時，也應(yīng)當(dāng)能夠排除該持續(xù)性ST段壓低由急性冠脈供血不足引起。
急性冠脈供血不足的心電圖改變和心絞痛癥狀的持續(xù)時間相似，多數(shù)持續(xù)幾分鐘到十幾分鐘。
二、慢性冠狀動脈供血不足的心電圖實際并不存在
慢性冠狀動脈供血不足的心電圖概念已在臨床應(yīng)用50余年。這一概念認(rèn)為，慢性冠脈供血不足的心電圖可以表現(xiàn)慢性的ST-T改變，當(dāng)心電圖出現(xiàn)這些征象，臨床又無引起ST-T改變的其他明顯病因存在時，該ST-T改變則為冠心病心電圖的表現(xiàn)，提示患者存在慢性冠脈供血不足，存在冠心病。
國內(nèi)十分重要的心電圖學(xué)的專著認(rèn)為，慢性冠脈供血不足的心電圖，除持續(xù)存在的ST-T改變外，還可表現(xiàn)為運動試驗中的ST-T改變，或表現(xiàn)束支或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等異常，但這些書籍中列舉的某些慢性冠脈供血不足的心電圖圖例，實際就是典型的心尖肥厚性或其他類型的心肌病心電圖。
我們認(rèn)為，慢性冠脈供血不足的心電圖根本不存在，或者說理論上存在，實際臨床心電圖中根本不存在，心電圖學(xué)中這一錯誤概念導(dǎo)致的誤區(qū)已持續(xù)數(shù)十年，使很多病人因這一陳舊、不確切的心電圖概念而被誤診、誤治。
有幾個重要原因?qū)е滦碾妶D這個錯誤判斷或錯誤概念。
⑴整個心臟由三支冠狀動脈供血，對于左心室，左前降支供血約占50%，回旋支供血約占30%，右冠脈供血約占20%。當(dāng)冠脈動脈一支、二支，甚至三支存在嚴(yán)重病變時，心臟肯定處于長期、慢性供血不足的狀態(tài)中。
⑵急性冠脈供血不足發(fā)生時，心電圖表現(xiàn)為ST-T的一過性、動態(tài)的改變，而存在慢性冠脈供血不足時，心電圖無疑應(yīng)當(dāng)表現(xiàn)為持續(xù)性的ST-T改變。
⑶部分心肌梗死或典型心絞痛患者，臨床確診為冠心病，但心絞痛或心梗后長期存在著持續(xù)的ST-T改變。
根據(jù)上述三個方面的推導(dǎo)，結(jié)合臨床心電圖的表現(xiàn)，似乎都支持持續(xù)性ST-T改變是慢性冠狀動脈供血不足的心電圖特征。根據(jù)這一概念，當(dāng)心電圖持續(xù)出現(xiàn)ST-T改變，又排除了患者存在繼發(fā)性復(fù)極異常時，則心電圖的這種ST-T改變可診斷為原發(fā)性、缺血性ST-T改變，是冠心病慢性冠狀動脈供血不足的結(jié)果。
但是，隨著冠脈造影近年來在國內(nèi)逐漸普遍開展，隨著確診為冠心病病例的迅速增加，臨床醫(yī)師發(fā)現(xiàn)：絕大多數(shù)有持續(xù)性心電圖ST-T改變者，冠狀動脈造影常常正常。而冠脈造影的結(jié)果否定患者存在冠心病后，再經(jīng)超聲心動圖或其他相關(guān)檢查，這些患者可能診斷為原發(fā)性心肌病、電解質(zhì)紊亂或高血壓性心肌病等繼發(fā)性心肌病。
此外，絕大多數(shù)冠脈造影證實有三支冠脈病變的患者，當(dāng)不合并存在高血壓、心衰、電解質(zhì)紊亂等能夠引起繼發(fā)性ST-T改變的病因時，靜息12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖往往正常（圖16－6A），而絕大多數(shù)急性心肌梗死患者不存在引起持續(xù)性ST-T改變的上述臨床病因時，除病理性Q波外，其靜息心電圖絕大多數(shù)也正常。
圖16－6
圖16－6 冠脈三支病變患者不同狀態(tài)時心電圖
患者男，45歲，心絞痛5年，冠脈造影結(jié)果為三支病變，左前降支、右冠脈均100％阻塞，左回旋支中段80％～90％狹窄；圖A：平素?zé)o心絞痛癥狀時的心電圖正常。圖B：心絞痛發(fā)作時，不同的導(dǎo)聯(lián)ST段顯著壓低或抬高。圖C：缺血發(fā)作時心電圖從正常到出現(xiàn)的ST段壓低的演變過程
上述臨床常見到的實際情況已經(jīng)令人懷疑慢性冠脈供血不足的心電圖是否存在。
圖16－6是一位45歲男性患者的心電圖。經(jīng)冠狀動脈造影證實其左前降支及右冠脈完全閉塞（100%狹窄），左回旋支80~90%的狹窄，但其靜息心電圖完全正常（圖16－6A），而輕度的活動則能引發(fā)心絞痛，以及缺血心電圖，表現(xiàn)為前壁、下壁、側(cè)壁的ST段明顯的水平型壓低，T波倒置或雙相，avR及avL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（圖16－6B）。心絞痛過后，缺血心電圖也隨即消失，靜息心電圖又恢復(fù)正常。圖16－6B的ST段水平型壓低超過了0.3mV，提示患者存在多支冠脈病變。圖16－6C是患者心電圖由正常演變?yōu)椴徽５膭討B(tài)變化。
圖16－7是另一例70歲男性患者的動態(tài)心電圖，冠脈造影證實患者存在三支冠脈病變?；颊哽o息狀態(tài)不活動時，竇性心率61bpm，心電圖正常；當(dāng)患者進(jìn)行輕到中度活動，心率上升到80bpm、114bpm、130bpm時，心電圖表現(xiàn)為ST段進(jìn)行性水平型壓低，提示發(fā)生了冠脈供血不足的心電圖改變。
圖16－7
圖16－7 心電圖ST段的動態(tài)壓低改變
患者男，70歲。心絞痛10年，冠脈造影結(jié)果為三支病變，動態(tài)心電圖示A：心律60bpm時ST段基本正常；B：80bpm時ST段出現(xiàn)下移；C及D：心律114及130bpm時，ST段壓低加重，形成動態(tài)改變。
這些事實說明，即使有十分嚴(yán)重的冠脈病變的患者，在多數(shù)情況下心肌的血液供需之間處于平衡狀態(tài)，不存在臨床缺血的癥狀（心絞痛），也不發(fā)生缺血性心電圖改變。這種平衡是不同部位的心肌不同情況的總合。在心肌壞死區(qū)，供血為零（冠脈閉合），需求也為零；在缺血區(qū)冠脈供血下降（冠脈狹窄），需求也下降；在正常心肌區(qū)，冠脈供血正常，需求也正常。因此整個心臟血液的供需處于平衡。臨床有嚴(yán)重三支冠脈病變的患者，其心絞痛并非持續(xù)存在，說明缺血是暫時的，多數(shù)情況下沒有缺血，心肌血流的供需呈平衡狀態(tài)。
但是冠心病、尤其是冠脈病變嚴(yán)重的患者，心肌血流供需之間的平衡是低水平的平衡，是經(jīng)不住考驗的平衡，當(dāng)患者做輕微的活動，包括情緒緊張、上廁所、早餐、起床、刷牙...，心肌的氧耗稍一增加，由于冠脈供血的儲備幾乎為零，心肌血流的供需平衡立即遭到破壞，病人隨之發(fā)生心絞痛并出現(xiàn)缺血性心電圖改變，此時患者的被迫服藥或停止活動可使心肌血流供需恢復(fù)平衡，心絞痛及相應(yīng)心電圖改變立即隨之消失，恢復(fù)正常。
對臨床懷疑有冠心病，但又缺乏充足證據(jù)確定診斷時，患者可做缺血的激發(fā)試驗，包括活動平板、踏車、多巴酚丁胺等試驗，這些試驗通過增加心臟的負(fù)荷、增加心肌的氧耗、誘發(fā)冠脈供血不足的發(fā)生。試驗誘發(fā)缺血時，患者可能出現(xiàn)缺血的癥狀（胸悶、胸痛、典型的勞力型心絞痛），出現(xiàn)心肌缺血的心電圖表現(xiàn)（缺血性ST-T改變），此時，誘發(fā)試驗的結(jié)果為陽性，供醫(yī)生診斷時參考。這些試驗中，誘發(fā)心肌缺血后立即停止運動，休息或口服硝酸甘油使誘發(fā)的缺血逆轉(zhuǎn)，隨著缺血的緩解，癥狀和心電圖改變馬上均消失。因此，運動試驗不象國內(nèi)部分心電圖學(xué)專著中所述：“診斷慢性冠狀動脈供血不足心電圖的輔助診斷”，運動試驗實際就是誘發(fā)冠脈供血不足的試驗方法。
因此，持續(xù)性ST-T改變不是慢性冠脈供血不足的心電圖改變，甚至可以排除是冠心病心電圖的表現(xiàn)。應(yīng)當(dāng)注意，這里只是否定這種類型的ST-T改變不是冠心病心電圖的表現(xiàn)，并不意味著有這種心電圖改變的患者，可排除患者存在冠心病。是否存在冠心病，還需尋找其他的診斷依據(jù)。
有些心電圖存在持續(xù)性ST-T改變的患者，心絞痛發(fā)作時可能伴有ST-T改變的加重或偽性改善。出現(xiàn)這種情況時，則可認(rèn)為，ST-T改變加重或偽性改善的部分是冠心病缺血心電圖的表現(xiàn)，而持續(xù)存在的ST-T改變不是冠脈供血不足引起。
個別病例可能存在心肌頓抑的情況（myocardial stunning），即心肌缺血的程度中等嚴(yán)重，持續(xù)的時間處于心絞痛與心肌梗死的中間狀態(tài)。這種缺血發(fā)作后，心肌的各種功能，包括機(jī)械功能、電功能、代謝功能等超越“全或無”的規(guī)律，當(dāng)心肌供血恢復(fù)后，需要一段時間，幾個小時或幾天后心肌的上述功能才逐漸恢復(fù)，這種情況稱為心肌頓抑。當(dāng)缺血發(fā)生后心肌電功能出現(xiàn)頓抑時，可使缺血性ST-T改變持續(xù)的時間延長，持續(xù)幾小時，甚至幾天后才消失。所以在較短的時間段內(nèi)ST-T的改變可能呈“靜態(tài)”，但從更長的時間段觀察，ST-T的改變?nèi)匀怀蕜討B(tài)變化，可逆性心肌電功能頓抑的現(xiàn)象還能表現(xiàn)為心絞痛后短時間內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波。缺血消失幾天后，病理性Q波才消失。
總之，慢性冠狀動脈供血不足的心電圖（ST-T改變）實際并不存在，屬于一種推測性、主觀的判斷。心電圖存在持續(xù)性ST-T改變時，多數(shù)由其他原因引起。
三、缺血性心肌病心電圖ST-T改變
有時，臨床可能出現(xiàn)這種情況，病人心電圖明確存在持續(xù)性ST-T改變，病人又確診為冠心?。ɡ缁颊甙l(fā)生過心肌梗死，或經(jīng)冠脈造影證實冠脈確實有明顯病變），并經(jīng)過詳細(xì)的各種臨床及實驗室檢查未能發(fā)現(xiàn)患者存在心電圖持續(xù)性ST-T改變的其他原因，如心肌病、高血壓、電解質(zhì)紊亂等。如果上述三種情況共存時，應(yīng)當(dāng)用缺血性心肌病引起的心電圖ST-T改變來解釋。
1．心肌病的分類
1995年WHO對1980年的心肌病分類法作了修訂。新的分類法如下
⑴原發(fā)性心肌病：包括擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病、未分類心肌病等五類。應(yīng)當(dāng)指出，未分類心肌病是指心肌病變相對輕微，未出現(xiàn)明顯的擴(kuò)張或肥厚的特征而不易診斷，在相當(dāng)時間內(nèi)，其病變可能發(fā)展或不發(fā)展，屬于潛在的心肌病。臨床醫(yī)生對這類心肌病應(yīng)予重視，避免將這種心肌病誤診為其他心臟病。
⑵繼發(fā)性心肌?。号R床的心肌損害或心肌病變有明顯的病因時稱為繼發(fā)性心肌病。WHO的心肌病分類中繼發(fā)性心肌病包括：缺血性、瓣膜性、高血壓性、炎癥性、代謝性、全身性疾病、圍產(chǎn)期、高敏和毒性反應(yīng)心肌病等。其中炎癥性心肌病是指有明確的心肌炎病史及心肌病的臨床表現(xiàn)。而代謝性心肌病是指有明確的內(nèi)分泌疾病以及營養(yǎng)不良或缺乏引起的心肌病，包括鉀、鎂等電解質(zhì)代謝紊亂引起的心肌病。
2．心肌病心電圖特征
各種原發(fā)性及繼發(fā)性心肌病患者心電圖異常的發(fā)生率很高，包括除極的改變：病理性Q波、心腔（心房、心室）的肥大、心室復(fù)極異常（ST-T）等改變。同時可伴發(fā)快速性或緩慢性心律失常。心肌病患者心室復(fù)極的ST-T改變有以下幾個特點：
⑴ST-T改變的發(fā)生率高：心肌病患者約30%～80%可出現(xiàn)心電圖ST-T改變。
⑵ST-T改變可能長時間持續(xù)存在。
⑶ST-T改變出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)廣泛，與冠脈供血不足的ST-T改變不同，不呈區(qū)域性分布。
⑷引起ST-T改變的機(jī)制有多種，但最后導(dǎo)致心電圖改變的基本原因與心肌細(xì)胞受到不可逆的損傷，引起心肌細(xì)胞復(fù)極不全及出現(xiàn)損傷電流有關(guān)。
3．缺血性心肌病
缺血性心肌病與缺血性心臟病不是同義語，前者是缺血性心臟病的一個類型。缺血性心肌病是一種十分常見的心肌病，是指因冠心病心肌缺血引起的心肌變性、心肌壞死、心肌纖維化等改變，導(dǎo)致嚴(yán)重的心肌損害和心力衰竭時稱為缺血性心肌病。該病征由Burch首先命名，1994年Dash全面闡述后確定為冠心病的一種獨立類型。
缺血性心肌病可有塊狀或成片壞死區(qū)，也可以有非連續(xù)性多發(fā)的灶性心肌損害存在。因此，心肌細(xì)胞壞死、殘留細(xì)胞的肥大、心肌纖維化或疤痕形成、心肌間質(zhì)膠原纖維沉積增加等，是缺血性心肌病病理改變的常見模式。
缺血性心肌病患者的冠脈病變常常嚴(yán)重，其中冠脈三支病變者占71%，雙支病變者占27%，而單支冠脈病變者僅2%。不同冠脈的受累率不同：冠脈左前降支100%受累，右冠脈88%受累，左回旋支79%受累。
除冠脈狹窄的病變廣泛、嚴(yán)重外，病人可能發(fā)生過一次或多次心肌梗死，左室射血分?jǐn)?shù)常低于30%，多數(shù)病人有難治性心力衰竭，2年內(nèi)死亡率>50%，預(yù)后極差。
總之，缺血性心肌病患者以心臟擴(kuò)大、左室功能嚴(yán)重受損為主要特征和臨床表現(xiàn)，其心臟擴(kuò)大及收縮功能損害的程度不能用冠狀動脈缺血的程度來解釋。因此需要用患者存在嚴(yán)重的繼發(fā)性心肌病變，心衰發(fā)生后繼發(fā)性因素等機(jī)制進(jìn)行解釋。
4．缺血性心肌病的持續(xù)性ST-T改變 對于確診的冠心病患者，尤其是心肌病變、心功能嚴(yán)重?fù)p害的患者，部分病人心電圖存在持續(xù)性ST-T改變，當(dāng)排除了引起這種心電圖改變的其他可能原因時，則應(yīng)考慮缺血性心肌病是患者心電圖持續(xù)存在ST-T改變的原因。
圖16－8是一位78歲男性患者的心電圖。其患心肌梗死2年，心電圖V1~V4及Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)可見病理性Q波，還存在室性早搏，該患者存在明顯的心功能不全，超聲心動圖證實左室明顯擴(kuò)大，冠脈造影證實患者冠脈存在三支病變。本例患者心電圖持續(xù)存在的ST-T改變（I、aVL、V5、V6等導(dǎo)聯(lián)）系缺血性心肌病引起。
圖16－8
圖16－8 心電圖持續(xù)性ST-T改變
患者男78歲，心梗2年，伴反復(fù)心衰，不合并高血壓、電解質(zhì)紊亂等。心電圖示前壁、下壁心肌梗死，伴室早，心電圖V5、V6、I、AVL等導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)的持續(xù)性ST-T改變系缺血性心肌病的心電圖改變。
可能有人認(rèn)為，缺血性心肌病可以引起心電圖持續(xù)性ST-T改變，缺血性心肌病又是冠心病的一種類型，不正是說明是冠狀動脈病變引發(fā)了這種持續(xù)性ST-T的改變。這種推理存在一定的問題，正如圖16－9所示，妊娠可以引發(fā)圍產(chǎn)期心肌病，圍產(chǎn)期心肌病又可導(dǎo)致心電圖出現(xiàn)的持續(xù)性ST-T改變，此時引起心電圖這種表現(xiàn)的本質(zhì)是心肌病，而不能推理為妊娠引起。對缺血性心肌病也是同樣道理，缺血性心肌病可引起持續(xù)性ST-T改變，但不能認(rèn)為這種心電圖改變是冠脈供血不足引起，因為有同樣病變的冠心病患者并不引起持續(xù)性ST-T改變，只有出現(xiàn)繼發(fā)性心肌病后才出現(xiàn)這種ST-T改變。因此只能說，是缺血性心肌病引起患者心電圖持續(xù)性ST-T改變（圖16－9），這也能用于解釋圖16－8患者的心電圖表現(xiàn)。
圖16－9
圖16－9 心肌病伴持續(xù)性ST-T改變
總之，缺血性心肌病患者存在明顯、嚴(yán)重的心肌病變可引起心電圖持續(xù)性ST-T改變，這種心電圖改變不是慢性冠狀動脈供血不足所致。應(yīng)用這一理論可以解釋少數(shù)冠心病患者同時存在持續(xù)性ST-T的心電圖改變。
臨床遇到心電圖有持續(xù)性ST-T改變時，可按圖16－10的診斷思路進(jìn)行逐步診斷。首先排除這種心電圖是慢性冠狀動脈供血不足引起，因而需要尋找真正引發(fā)這種心電圖改變的疾病或原因，當(dāng)發(fā)現(xiàn)或找到適當(dāng)?shù)牟∫驎r，可獲明確診斷。如果找不到合理的病因，病人又存在缺血性心肌病時，可用缺血性心肌病心電圖解釋這種心電圖的發(fā)生原因（圖16－10）。
圖16－10
圖16－10 心電圖存在持續(xù)性ST-T改變時的診斷思路
結(jié)束語
本文討論了曠持多年、至今尚有不同看法的慢性冠狀動脈供血不足的心電圖診斷問題。我們認(rèn)為，心肌供血與需求多數(shù)情況是平衡的，但平衡的水平不同，平衡被破壞的幾率也不一樣。維持平衡時，有冠心病、甚至嚴(yán)重冠心病患者心肌血供也處于供需平衡狀態(tài)，因而不存在缺血的臨床癥狀和心電圖改變。這種低水平的平衡被一定的因素破壞后，隨著缺血的發(fā)生而伴有缺血的癥狀及心電圖改變，休息、服藥后，心肌血液供需平衡恢復(fù)后，缺血的癥狀及心電圖改變隨之消失。因此根本不存在慢性冠狀動脈供血不足的心電圖。對少數(shù)病人，這種心電圖改變可因缺血性心肌病引起。
