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反復(fù)應(yīng)用有毒有害刺激會(huì)導(dǎo)致機(jī)體的疼痛感逐漸增強(qiáng)，這種時(shí)間性的總結(jié)在臨床疼痛疾病中會(huì)得到加強(qiáng)，并能進(jìn)行一定的預(yù)測(cè)；近日，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Neuron上題為“Sodium-calcium exchanger-3 regulates pain "wind-up": From human psychophysics to spinal mechanisms”的研究報(bào)告中，來自牛津大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)了一種能通過放大脊髓內(nèi)的疼痛信號(hào)來調(diào)節(jié)機(jī)體疼痛敏感度的特殊基因，其或能幫助理解人類慢性疼痛背后的一種重要機(jī)制，并能提供一種新型療法靶點(diǎn)。

發(fā)現(xiàn)參與機(jī)體慢性疼痛的特殊基因 或有望幫助開發(fā)新型靶向性療法。

圖片來源：Neuron (2022). DOI: 10.1016/j.neuron.2022.05.017

慢性疼痛是一種影響全球數(shù)百萬人健康的常見問題，但為何有些人更易于患上慢性疼痛呢？哪些因素會(huì)導(dǎo)致慢性疼痛呢？目前研究人員并不清楚。眾所周知，反復(fù)性地刺激，比如尖銳的針刺就會(huì)導(dǎo)致機(jī)體對(duì)疼痛的敏感性增加，這一過程稱之為“疼痛纏繞”（pain wind-up），其會(huì)導(dǎo)致臨床疼痛疾病的發(fā)生。

在一項(xiàng)由兩部分組成的研究中，研究人員首先對(duì)比了來自哥倫比亞的1000多名參與者機(jī)體樣本中的遺傳突變，來尋找特殊線索闡明是否任何遺傳突變?cè)诮?jīng)歷疼痛纏繞的人群機(jī)體中更為普遍，研究者注意到了一種名為NCX3（蛋白質(zhì)鈣離子鈉離子交換型-3蛋白，the protein Sodium Calcium exchanger type-3）的特殊基因的突變體或許存在明顯的差異。隨后他們對(duì)小鼠進(jìn)行了一系列實(shí)驗(yàn)來理解NCX3如何調(diào)節(jié)疼痛纏繞以及是否其能作為一種新型的療法靶點(diǎn)，NCX3能在小鼠脊髓神經(jīng)元中表達(dá)，這些神經(jīng)元能加工處理并傳遞疼痛信號(hào)到大腦，同時(shí)這些神經(jīng)元還需要NCX3來輸出活性發(fā)揮后所積累的過度的鈣離子；在沒有NCX3存在的情況下，脊髓神經(jīng)元就能表現(xiàn)出對(duì)來自外周損傷信號(hào)的活性增加，且疼痛纏繞會(huì)增加。相反，增加脊髓內(nèi)NCX3的水平或許就能降低小鼠機(jī)體的疼痛感。

研究者David Bennett說道，這是我們首次研究人類機(jī)體的疼痛感，隨后其或許能幫助我們?cè)谛∈髾C(jī)體中揭示疾病發(fā)生背后的分子機(jī)制，也能幫助理解其中所參與的多種因子以及如何開發(fā)治療人類慢性疼痛疾病的新型療法。慢性疼痛是一種全球性的問題，其往往讓患者表現(xiàn)地非常虛弱，研究人員在哥倫比亞進(jìn)行的相關(guān)研究，因?yàn)檫@里的人口為混合血統(tǒng)，包括印第安人、非洲人和歐洲人等，這就給予研究人員提供了一種廣泛的遺傳多樣性來幫其進(jìn)行研究，同時(shí)也使得研究結(jié)果讓研究人員覺得非常興奮，因?yàn)槠渚哂袧撛诘膰?guó)際應(yīng)用價(jià)值。

原始出處：https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(22)00458-5?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0896627322004585%3Fshowall%3Dtrue

這些研究發(fā)現(xiàn)也意味著，任何能增加NCX3活性的藥物或許就能被預(yù)測(cè)減少人類機(jī)體疼痛的敏感度。綜上，本文研究結(jié)果表明，鈣離子的外泵或許能作為一種時(shí)間總和和持久性疼痛的基礎(chǔ)途徑，其或許有望作為一種開發(fā)新型治療性策略的靶點(diǎn)。（生物谷Bioon.com）

原始出處：

Teodora Trendafilova，Kaustubh Adhikari，Annina B. Schmid, et al. Sodium-calcium exchanger-3 regulates pain "wind-up": From human psychophysics to spinal mechanisms, Neuron (2022). DOI: 10.1016/j.neuron.2022.05.017

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