一、本專題目的 1．系統(tǒng)而有重點地綜合討論導(dǎo)致慢性腰背痛各類脊椎病變的影像學(xué)診斷。 除軟組織外，其包括脊椎骨關(guān)節(jié)，椎間盤及椎管內(nèi)病變凡數(shù)十種。原因有先天性，代謝性，內(nèi)分泌性，退行性，創(chuàng)傷性，炎癥性及腫瘤性等幾大類。 2．如何合理運用影象檢查手段 檢查手段有：常規(guī)平片及斷層，椎管造影，cT,MRI，核素掃描,ECT,超聲等。 各種檢查方法各有其優(yōu)越性和局限性，其間之關(guān)系不足互相取代或排斥，而是互相補充，問題足如何合理選擇運用。 —般情況下，平片是最基礎(chǔ)的，能觀察到脊椎的全貌，對疾病起濾過作用，多數(shù)情況下即可滿足診斷需要。但由于敏感性差(譬如骨質(zhì)破壞30—50％才能顯示)，密度分辨力低，和暴露的限制，往往要用其他手段補充。縱然如此，平片對下一少檢查的選擇和定位仍可提供有價值的參考。 椎管造影對硬膜內(nèi)形態(tài)有較高的空間分辨力，能提供脊髓輪廓信息，但不能分辨內(nèi)在成分，也不能顯示髓腔及根袖以外病變。 CT對顯示骨質(zhì)病變，椎間盤及其他原因引起椎管狄窄有很大價值。但不能顯示硬膜內(nèi)結(jié)構(gòu)，脊椎總觀及大范圍檢查受到限制。 MRI對脊髓，椎間盤及椎骨病變特具優(yōu)勢，能顯示所有解劑結(jié)構(gòu)的三維圖象，能區(qū)分腫瘤是實性或囊性，能提供骨髓生物學(xué)信息，劉發(fā)現(xiàn)早期骨轉(zhuǎn)移很有價值。但對骨質(zhì)增生，鈣化病變以及脊椎側(cè)彎者，檢查則受限制。軸位相遜于CT。 核素掃描對腫瘤，炎病，新鮮骨折及缺血壞死有很高敏感性。除壞死出現(xiàn)冷區(qū)外，其余均可見核素聚集。缺點是缺乏特異性。此種檢查適用于發(fā)現(xiàn)早期骨轉(zhuǎn)移。 在實際工作中有一種傾向，就是忽視常規(guī)照片的重要性，以致在診斷上走了不少彎路。其實，MR、CT也經(jīng)常要結(jié)合平片，互相參照補充的，這樣診斷才較準(zhǔn)確。 二、脊椎平片，椎管造影，CT、MRI正常所見及觀察內(nèi)容(略) 三、脊椎各種病變診斷要點 1．半椎體及蝶椎 胚胎發(fā)育時，椎體化骨核木完全融合前，存在矢狀裂及冠狀裂，對稱地把椎體分為前后左右四個骨化中心。如其一個或某一半發(fā)合不全，則成半椎體；如中央形成永久矢狀裂，正位片則表現(xiàn)為蝶椎呈兩個正反“D”形改變。 2. 阻滯椎 椎間盤不發(fā)育，相鄰椎體完全或不完全融合，椎弓也可融合。這與病理性融合的區(qū)別點在于：阻滯椎前后徑變短，無增生或破壞，兩個椎體總高度與正常的相當(dāng)，受累間隙部呈黃蜂腰狀變細(xì)，受累椎間孔小，椎板也小并可融合。 3．脊椎裂及鍘刀畸形 兩側(cè)椎板一處或兩處不融合，可發(fā)生在棘突正中，如正中裂過寬，棘突發(fā)育不全呈“游離”狀態(tài)。也可發(fā)生在椎弓及椎弓根，其間為軟骨或纖維組織連接。脊椎裂多見于腰4、5及骶椎，一般為隱性，少數(shù)有脊膜膨出。如骶椎缺口太大，腰5棘突過長呈鉤狀嵌入，如刀子置于刀座上，稱鍘刀或杵臼狀畸形。 4．腰骶角增大(水平骶椎) 側(cè)位片，水平線與骶椎上緣連線所成夾角>34·稱之。骶骨上部呈水平狀后突，骶骨上面向前傾。 5．重心前移 側(cè)位片以第3腰椎體中心點向下作垂線，此線至骶骨岬距離>1．25cm，稱重心前移。 6. 凹背綜合癥(Sway-back綜合癥，Beastrup氏病) 腰椎向前彎突，弧度加大變形，棘突互相靠攏并增生硬化，小關(guān)節(jié)退變，椎間隙變窄，椎體邊緣骨贅及椎體滑移。 7．椎弓崩裂及滑脫 主要由于先天性，也可因產(chǎn)傷或疲勞骨折致椎弓關(guān)節(jié)間部缺損分離，其間為軟骨或纖維糾織連接。 單純?nèi)睋p而無滑移稱椎弓崩裂或滑脫前期。側(cè)位片及斜位片觀察最好，斜位片見椎弓間部有帶狀透亮區(qū)稱“狗頸環(huán)”征。 向前滑移者稱滑脫。分度方法：在下一椎體上面分四等分，根據(jù)滑移椎體移動位置而分四度(Meycrdins法)。 滑脫常合并椎間盤退變，椎板肥大，黃韌帶肥厚及椎管狹窄。 8．移行椎 骶椎變成腰椎稱骶椎腰化；腰椎變成骶椎稱腰椎骶化。腰椎一側(cè)或兩側(cè)橫突增大，與骶椎形成假關(guān)節(jié)，容易造成創(chuàng)傷，單側(cè)者，由于運動失均衡更易引起疼痛。另外，上一椎間盤亦易受損傷。 9. 先天性骨性椎管狹窄 這乃發(fā)育不良所致，間歇性跛行為其特點，檢查無甚陽性發(fā)現(xiàn)。正位片可見小關(guān)節(jié)內(nèi)聚，關(guān)節(jié)突肥大，椎弓根間距<20mm。側(cè)位椎弓前傾，椎間孔狹窄，椎骨上切跡變小(L3<6mm，L4<5mm，L5<4mm)，椎管前后經(jīng)<17mm。CT測量，椎管前后經(jīng)<12mm，側(cè)隱窩<3mm。 10．栓系脊髓(tethered Cord) 此乃先天畸形，粗而短的終絲把脊髓圓錐固定在較低位置。椎管造影及MRI顯示最清楚，見脊髓低位向下延伸，椎管內(nèi)脂肪瘤及脊椎裂、脊膜膨出。 11．脊髓血管畸形 畸形分動脈、靜脈、動靜脈及毛細(xì)血管四種。以靜脈及動靜脈畸形多見。好發(fā)于中下胸及腰段，在髓內(nèi)、髓外或硬膜外。 椎管造影見蚓狀血管團充盈缺損。 MRI可明確范圍和定位，TIWI及T2WI示多條圓形管狀無信號區(qū)(流空效 應(yīng))，如有出血，T2W1可見高信號區(qū)。受累脊髓局部膨大。 12．軟骨發(fā)育不全 是常染色體顯性遺傳病變，為長軀干短肢體侏儒。 脊椎x線特點：椎管狹窄，下腰段椎弓根間距變窄(失去正常梯形規(guī)律)， 椎骨上切跡變小，稚弓前后徑縮短。此外骨盆及長骨骨端均有特征性改變。 13．粘多糖?。∕PS) 目前已知有7種MPS椎骨畸形最嚴(yán)重者為Ⅳ型(Morquio氏病)，屬粘多糖代謝障礙常染色體隱性遺傳病變。尿可查出異常增多粘多糖，白細(xì)胞出現(xiàn)Reilly's濃染顆粒。 脊椎x線特點是普遍扁平椎。椎體中部舌狀突出，個別椎體發(fā)育過小并向后移位。此外骨盆、四肢干骺部有明顯畸形。 14．黑尿酸關(guān)節(jié)炎(褐黃病) 此乃氨基酸代謝障礙常染色體隱性遺傳病變。黑尿酸為酪氨酸，苯丙氨酸中間代謝產(chǎn)物，由于缺少黑尿酸氧化酶，不能劈開黑尿酸苯環(huán)而分解為乙酰乙酸，致黑尿酸過量積聚于體內(nèi)，引起關(guān)節(jié)軟骨、纖維軟骨及結(jié)締組織變性脆弱。黑尿酸氧化為褐黃素使皮膚粘膜染色。尿液檢查，把尿置于空氣中不久或加入Na0H即變?yōu)樯詈稚?o:p> x線特點是脊椎骨質(zhì)增生，椎間盤變窄，出現(xiàn)鈣化及“真空“現(xiàn)象(實力 氮氣)。其他關(guān)節(jié)及軟骨也有異常改變。 15. 骨質(zhì)疏松癥 此乃單位體積骨組織含量減少。骨量減至一定程度，便會出現(xiàn)結(jié)構(gòu)改變和癥狀。平片見骨密度減低，皮質(zhì)變薄，小梁變細(xì)，如合并骨折則椎體變形。平片判斷較粗糙，且受技術(shù)因素影響，準(zhǔn)確性較低。 骨密度儀測定判斷較準(zhǔn)確，所測的數(shù)值與正常峰值(T值)相比，少于兩 個標(biāo)準(zhǔn)差，即為骨質(zhì)疏松，意味著骨量丟失20-25％。一般骨量丟失12％左右(約一個標(biāo)準(zhǔn)差)便可發(fā)生微骨折，引起腰背痛。 骨質(zhì)疏松僅是一個現(xiàn)象，要找出原因予以治療。 其原因有兩大類即成骨細(xì)胞活力不足，及原料供應(yīng)不足。具體的有：先天性成骨不全，應(yīng)力刺激不足(廢用性)，合成代謝刺激下降(老年，更年期，性機能不全)，抗合成代謝激素增強(腎上腺皮質(zhì)功能亢進，醫(yī)源性Cushing綜合癥)，蛋白質(zhì)、維生素及鈣質(zhì)攝入不足。此外甲亢、副甲亢、糖尿病、腎病、貧血，結(jié)締組織病及腫瘤等均叫引起骨質(zhì)疏松。 16．骨質(zhì)疏松并壓縮骨折 平片：脊椎骨質(zhì)密度降低，椎體變扁，示雙凹或楔形變，呈多發(fā)跳躍分布。 CT：椎體內(nèi)小梁稀少，可見相當(dāng)多的腔隙，這代表骨吸收后為脂肪組織取代(勿誤為腫瘤浸潤)。 MRI：多為短T1長T2高信號(表明慢性脂肪浸潤)或呈長T1低信號長T2高信號(表明急性或亞急性出現(xiàn)骨髓水腫)，也可出現(xiàn)混合信號(表明骨折反復(fù)多次發(fā)生)。后二種情況勿誤為腫瘤。此外，壓縮椎體內(nèi)可見有水平走向低信號線，也可見內(nèi)含有液體的空洞形成及“真空”等壞死改變。 從骨折到修復(fù)過程分五個步驟：缺血一骨髓水腫一組織修復(fù)(血流增加充 血)—修復(fù)接近完成(血流恢復(fù)正常)一脂肪浸潤再生(數(shù)月后出現(xiàn))。不同時期MR[的表現(xiàn)是不同的。 17．扁平椎(Calve病) 過去認(rèn)為是椎體原發(fā)骨化中心缺血壞死，椎體呈扁平薄板狀致密影，椎旁軟組織可呈梭形腫脹，椎間隙正?；蛟鰧挕，F(xiàn)多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是組織細(xì)胞病x(主要是嗜酸性肉芽腫)侵犯椎體所致。可多發(fā)跳躍式分布。有自限和不同程度恢復(fù)傾向，其他骨亦可同時受犯。 18．邊緣體 多見于腰椎椎體前上緣，表現(xiàn)為近三角形“游離”骨塊，可多發(fā)。 形成原因：(1)永存骨骺(正常變異)，(2)骨骺炎，(3)髓核疝出切割而 成。具體病例要根據(jù)骨塊的形態(tài)、密度，有否移位及椎體，椎間隙改變來判斷其原因。 19．青年脊椎后彎(Soheuermann氏病，椎體骺板骨軟骨病) 好發(fā)于青少年胸椎及上腰椎，因椎間盤軟骨終板有潛在血管裂隙，外傷或負(fù)荷過重時，髓核經(jīng)此疝入椎體形成Schmorl's結(jié)節(jié)，繼而壓力負(fù)荷轉(zhuǎn)移至前緣骨骺，致后者缺血壞死。 因此，多發(fā)Schmol's結(jié)節(jié)，椎體前緣不規(guī)則呈梯狀改變及脊椎向后彎曲為此病X線三大特點。 20．脊椎骨質(zhì)增生癥 骨刺、骨贅、骨質(zhì)增生、骨關(guān)節(jié)病有相同含義，是退行性表現(xiàn)。 骨質(zhì)增生，椎小關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)病及椎間盤病變?nèi)呓?jīng)常共存，有其內(nèi)在關(guān)系。無疑，椎間盤髓核水分丟失、退變，在引發(fā)這一系列異常改變中起重要作用。 有人作動物實驗，損傷椎間盤導(dǎo)致骨贅形成。McRae氏從大量尸解發(fā)現(xiàn)， 凡椎體出現(xiàn)邊緣骨贅者均有椎間盤膨出或有纖維環(huán)破裂，后緣骨贅者均有纖維環(huán)破裂。 椎間盤環(huán)膨出或突出，牽拉韌帶，刺激骨膜，致骨質(zhì)增生。有學(xué)者認(rèn)為一方面軟骨細(xì)胞死亡，一方面存活的軟骨細(xì)胞活躍增生繼而骨化形成骨贅。 彌漫性特發(fā)性骨質(zhì)增生癥(DISH)為一種廣泛持續(xù)骨質(zhì)增生，可形成骨橋。 這是否為退行病變看法仍不統(tǒng)一。此類病人可同時或單獨侵犯頸椎后縱韌帶并鈣化或骨化(OPLL)。頸椎側(cè)位斷層可清楚顯示，鈣化之韌帶與椎體后緣間有 透亮間隙分開。CT可顯示后縱韌帶鈣化厚度及脊髓受壓程度。 21．椎小關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)病 椎小關(guān)節(jié)退變可繼發(fā)于脊椎畸形，小關(guān)節(jié)不對稱及關(guān)節(jié)呈矢狀傾向生長，椎間盤病變，滑脫，外傷，骨折及炎癥等，是引起椎管(主要是側(cè)隱窩)狹窄的常見原因。平片見小關(guān)節(jié)增生，密度增高。CT可清楚顯示關(guān)節(jié)突增生變形，側(cè)隱窩變窄，壓迫神經(jīng)根。還可見關(guān)節(jié)內(nèi)“真空”現(xiàn)象，及黃韌帶增厚改變。 22.退行性滑脫 乃因椎間盤及小關(guān)節(jié)退變，關(guān)節(jié)松馳不穩(wěn)定而出現(xiàn)椎體滑移，小關(guān)節(jié)方向呈矢狀傾向者易導(dǎo)致關(guān)節(jié)退變與滑移，這稱假性滑脫。它與真性滑脫不同者在于后者有椎弓崩裂。 23．椎間盤病變 由于髓核蛋白多糖及水分丟失，承重力減弱，高度減少及纖維環(huán)松馳等改變，這些是椎間盤病變的基礎(chǔ)。30歲以后，髓核含水量從幼時90％降至75％，纖維環(huán)含水量從80％降至70％，隨年齡增長會繼續(xù)下降，加上外傷等因素，故椎間盤病變的發(fā)病率隨年齡同步上升。 椎間盤膨出，椎間盤突出和椎間盤或髓核脫出可以說是病變發(fā)展的不同階段，但三者概念是不同的，下面分別討論． (1)椎間盤膨出 是椎間盤退變表現(xiàn)。椎間盤向周圍呈環(huán)形膨大突出，超過椎體終板邊緣，無明顯局部突出現(xiàn)象。纖維環(huán)是完整的，無破裂，髓核位置亦正常。 平片：椎間隙變窄，椎體出現(xiàn)邊緣骨贅，椎體上或下緣出現(xiàn)淺的大弧度的凹陷壓跡，可有硬化邊，稱“髓核膨脹征”。 CT：椎體周緣見一圈均勻軟組織密度影(CT值約70HU)一般不壓迫硬膜囊及神經(jīng)根。椎間盤出現(xiàn)“真空”現(xiàn)象。 MRI：椎間盤變薄，因含水量少，T1、T2值縮短，T2W1信號變低或不均。纖維環(huán)輕度后突，并可見脊靜脈叢回流受阻而出現(xiàn)條狀高信號帶。髓核位置一般正常。 (2)椎間盤突出 纖維環(huán)突出并有破裂，但纖維環(huán)外層仍保持完整，疝出的髓核物質(zhì)仍在纖維環(huán)內(nèi)。突出部分使椎管變窄，壓迫硬膜囊及神經(jīng)根。椎間盤有兩個潛在弱點，即軟骨終板有供應(yīng)血管留下的通道裂隙及后縱韌帶旁為纖維環(huán)薄弱部分，髓核容易經(jīng)此疝出。 按突出部位分中央型，后外側(cè)型，外側(cè)型(神經(jīng)管)及超外側(cè)型(神經(jīng)管外)。 平片：椎間隙變窄或前窄后寬，相對椎體邊緣有較明顯骨贅，(后緣骨贅更有意義)，Schmorl's結(jié)節(jié)(尤其是靠近后方)，此外還有曲度及不穩(wěn)等改變。如椎體出現(xiàn)多發(fā)Schmorl's結(jié)節(jié)，則為垂直型髓核突出。 CT：可準(zhǔn)確顯示突出類型及程度，如有鈣化或骨增生則示密度增高。局部硬膜外脂肪消失，神經(jīng)根不清或受壓，(后外側(cè)型壓迫下一節(jié)神經(jīng)根，外側(cè)型者壓迫同一水平神經(jīng)根)，硬膜囊受壓移位變形，椎體可見Schmorl's結(jié)節(jié)及“真空”現(xiàn)象。 MRI：矢狀面見椎間盤變扁，信號不均。間盤后突，壓迫蛛下腔及脊髓。椎管脂肪線被突出物所截斷，硬膜外脂肪移位，在突出間盤上下方可見椎靜脈叢回流受阻之縱行高信號帶。軸面可顯示神經(jīng)根受壓情況，但不如CT清楚。 椎管造影：側(cè)位照片，椎間盤部位碘柱壓跡>2mm有意義。斜位見神經(jīng)根袖鞘縮短變漏斗形，相應(yīng)神經(jīng)根水腫變粗。明顯突出時可造成椎管內(nèi)阻塞，似椎管內(nèi)腫瘤，但前者阻塞位于椎間盤處。這有助于鑒別。 (3)椎間盤或髓核脫出 這指纖維環(huán)完全破裂，髓核物質(zhì)可脫離椎間盤游離于椎管內(nèi)，并可向上下移動約lcm，也可出現(xiàn)鈣化。CT及MRI表現(xiàn)與上相同，且可見脫出移位之髓核游離片，MRI還能顯示纖維環(huán)斷裂及脊髓改變。 24．強直性脊椎炎(AS) 此病過去曾一度與類風(fēng)濕混淆，認(rèn)為是類風(fēng)濕的一種類型。而今業(yè)已明確，這是一個獨立疾病，二者無論在性別、發(fā)病年齡、侵犯部位、病因、病理和生化免疫改變都迥然相異。 AS好犯年輕男性，主要侵犯體軸骨，類風(fēng)濕因子<一)，HLAB27(Human Leukocyte Antigen B27)陽性。主要病理改變?yōu)榛ぴ鲋?，軟骨破壞，骨質(zhì)侵蝕以及韌帶肌腱損害。 骶髂關(guān)節(jié)是必犯和最早侵犯部位，早期先侵犯骶髂關(guān)節(jié)下2／3滑膜部分， 髂側(cè)較骶側(cè)明顯，多為對稱發(fā)病。上1/3韌帶部分損害較晚。同時累及脊椎小關(guān)節(jié)及韌帶。約有1/3一1／2患者侵犯髖關(guān)節(jié)或肩關(guān)節(jié)。本組100多例，約1/3侵犯一或二側(cè)髖關(guān)節(jié)，而且有些患者是以髖部癥狀為主訴而來就診的，勿誤為髖關(guān)節(jié)結(jié)核或其他病變，必須注意觀察骶髂關(guān)節(jié)改變。脊椎發(fā)展成竹節(jié)狀改變者卻不多見。 平片：雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)間隙變窄或增寬或?qū)捳灰唬吘壊灰?guī)則，密度不均增高，晚期關(guān)節(jié)骨性融合。此外小關(guān)節(jié)模糊變窄，椎體呈方形(前緣為骨膜增生充填)，椎間韌帶鈣化，重者呈竹節(jié)狀。然而，改變輕微者平片難以確定。 CT: 關(guān)節(jié)間隙或?qū)捇蛘驅(qū)捳灰?，晚期強直。關(guān)節(jié)面模糊，皮質(zhì)邊緣中斷，呈毛刷或鋸齒狀侵蝕，局灶或彌漫脫鈣并混雜有斑塊狀或彌漫性增生硬化反應(yīng)，軟骨下囊腫形成。 MRI：正常線形軟骨信號變?yōu)椴灰?guī)則增粗或扭曲，T2WI信號增強。骨質(zhì)侵蝕，骨髓內(nèi)水腫呈長T1長T2信號。 AS骶髂關(guān)節(jié)改變分四級。I級為可疑，Ⅳ級完全強直。Ⅱ、III級則按上述改變的輕重程度而定。 在鑒別診斷上首先要與血清陰性這一組病變鑒別，其包括有Reiter's病，腸炎性關(guān)節(jié)炎，牛皮癬性關(guān)節(jié)炎等，這組病變HLAB27也呈陽性反應(yīng)，同樣侵犯骶髂關(guān)節(jié)，只不過發(fā)生率，病變程度及對稱性方面不及AS。要結(jié)合臨床才能確定。 另外，也要與骨性關(guān)節(jié)病、致密性髂骨炎、特發(fā)性骶髂關(guān)節(jié)炎、腎性骨病、氟骨癥等鑒別，這些都可產(chǎn)生關(guān)節(jié)面的增生硬化，但沒有骨侵蝕。應(yīng)該強調(diào)，AS的診斷必須具有骨質(zhì)侵蝕等上述征象才較為確切。 正常骶髂關(guān)節(jié)，其關(guān)節(jié)面皮質(zhì)可表現(xiàn)厚薄不均，邊緣不清晰模糊，關(guān)節(jié)旁不同程度增生硬化，局灶脫鈣，韌帶部分的皮質(zhì)呈波浪或凹陷等，在診斷AS時要慎重加以悉別。 25．致密性髂骨炎 多見于生育后女性，可能是由于局部持重骨組織對壓力負(fù)荷的反應(yīng)，或血循環(huán)障礙所致，并非細(xì)菌感染。多為雙側(cè)發(fā)病，表現(xiàn)為骶髂關(guān)節(jié)髂側(cè)中下部三角形之致密影，也可犯骶側(cè)，但較輕。此病不侵犯關(guān)節(jié)。 26．脊椎結(jié)核 主要侵犯椎體，分中心、邊緣(靠近椎間盤)及韌帶下型，很少侵犯椎弓等附件。好侵犯椎間盤軟骨，故往往相鄰椎體受累。膿腫形成且范圍較大。 平片：椎體不規(guī)則破壞及壓縮變形，椎間盤變窄消失，相鄰椎體互相嵌入融合，向后成角變形，椎旁膿瘍呈梭形軟組織影或腰大肌腫脹，膿腫可沿前縱韌帶蔓延侵蝕多個椎體，膿腫晚期可鈣化。 CT：椎體呈不規(guī)則地圖狀破壞，可有硬化邊，無明顯增生，病灶多位于前中部，有小死骨，椎旁膿腫范圍可較大，內(nèi)有鈣化，不增強，膿腫可突入椎管壓迫脊髓。 MRI： 病椎破壞變形，呈長T1長T2信號，椎間盤變窄亦呈長T1長T2信號，椎旁周圍膿腫出現(xiàn)相似信號。 27. 化膿性脊椎炎 主要為血源感染，金葡或革(一)桿菌引起，常伴椎間盤炎。 平片: 一個或相鄰椎體呈斑片蟲噬狀破壞，椎間隙變窄，骨增生硬化反應(yīng)明顯，并可形成粗大骨橋，椎旁膿腫不如結(jié)核顯著。 CT: 椎體或附件示不規(guī)則破壞，邊緣增生硬化，密度增高，椎旁膿瘍內(nèi)可有低密度的氣體影。 MRI病椎呈長T1長T2信號，終板邊界模糊不清，椎間盤亦呈長T1長T2信號(炎癥水腫)，椎旁膿瘍亦呈類似信號。 28．椎管內(nèi)腫瘤 原發(fā)的腫瘤分膠質(zhì)瘤與非膠質(zhì)瘤兩類。前者以星形細(xì)胞瘤及室管膜瘤為多見。后者以神經(jīng)纖維瘤，神經(jīng)鞘瘤及脊膜瘤為多見。 腫瘤生長部位與脊髓關(guān)系分髓內(nèi)，髓外硬膜內(nèi)及硬膜外三種類型。 髓內(nèi)(含終絲)者主要為星形細(xì)胞瘤及室管膜瘤。 髓外硬膜內(nèi)者主要為神經(jīng)纖維瘤、神經(jīng)鞘瘤及脊膜瘤。 硬膜外者成人多為轉(zhuǎn)移瘤，小兒多為神經(jīng)母細(xì)胞瘤及交感神經(jīng)細(xì)胞瘤。神經(jīng)性腫瘤可生長在硬膜內(nèi)外呈啞鈴狀，構(gòu)成髓外硬膜內(nèi)外型。 平片：局部椎弓根間距增大，一側(cè)或二側(cè)椎弓變窄變小，內(nèi)緣變直或向外凹呈括弧狀。椎體后緣凹陷壓跡，椎間孔擴大，椎旁可見軟組織塊及腫瘤鈣化。 椎管造影：髓內(nèi)型一脊髓梭形對稱膨大，兩旁蛛下腔對稱性變窄變尖呈抱球狀，阻塞多為不完全。全阻塞時呈杯口狀。 髓外硬膜內(nèi)型——脊髓向?qū)?cè)移位，兩側(cè)蛛下腔不對稱，病側(cè)蛛下腔增寬，呈杯口狀阻塞，對側(cè)蛛下腔變窄變尖。 硬膜外型——脊髓被壓向?qū)?cè)移位，病側(cè)蛛下腔變窄呈淺壓跡，亦向?qū)?cè)移位，與同側(cè)椎弓根距離加大。阻塞多為完全性。 CT：可見椎體及骨環(huán)侵蝕壓迫及硬膜囊大小位置變化?？纱_定腫瘤大小位置，鈣化或囊變，增強可強化，CT對硬膜囊內(nèi)結(jié)構(gòu)不易分辨。有時須CT脊髓造影。 MRI: 清晰顯示腫瘤與脊髓脊膜的關(guān)系，表現(xiàn)與造影所見相同，能準(zhǔn)確地判斷腫瘤形態(tài)、大小、范圍、數(shù)量及有否囊變，脊髓有否繼發(fā)空洞癥。腫瘤通常呈長T1長T2信號，有些為不均或等信號。髓內(nèi)者，病變大小自1.5CM至全脊髓，病灶上下方可出現(xiàn)空洞。髓外硬膜內(nèi)者，出現(xiàn)脊髓抱腫瘤征，其間有低信號腫瘤包膜。髓外硬膜外者，出現(xiàn)腫瘤抱脊髓征，有硬膜分隔，腫瘤呈長柱狀。多數(shù)腫瘤血供豐富，注射GD－DTPA后增強明顯，示均勻或不均勻強化。脊膜瘤強化比神經(jīng)性瘤更明顯。 29．椎骨原發(fā)腫瘤 好犯椎骨的原發(fā)腫瘤，良性有血管瘤，動脈瘤樣骨囊腫等。惡性有骨髓瘤，脊索瘤等。 (1) 血管瘤 好犯胸12及腰椎椎體，少犯附件，常并發(fā)骨折壓縮變形。 平片見椎體因小梁減少，殘余的增粗，呈柵欄狀改。CT見病椎密度減低， 殘余增粗的小梁呈小園點狀高密度影。MRI見腫瘤呈雜亂的長T1長T2信號團塊，軸面呈多發(fā)園點狀低信號改變。 (2)動脈瘤樣骨囊腫 病灶主要由大小不等海綿狀血管池組成，外為一層薄壁囊狀骨殼。此病可能因局部血液動力學(xué)異常所致，好發(fā)于青年人，侵犯椎體特別是附件，椎體常壓縮變形。 平片見病椎呈囊狀膨脹性改變，囊內(nèi)可見淡而粗的骨間隔。CT見骨質(zhì)呈膨脹性泡沫狀破壞，內(nèi)有網(wǎng)格，可見有液—液平(有未完全凝固的血液)。MRI見骨質(zhì)呈不均勻泡沫狀長T1長T2信號，骨性間隔呈低信號，T1W1則不易區(qū)分。 (3)脊索瘤 此起源于胚胎脊索殘余組織，為生長慢低度惡性腫瘤，好發(fā)于骶尾部及顱底，分葉狀生長，邊較銳利，約半數(shù)有鈣化。 平片見骶尾部骨質(zhì)膨脹變形，分葉狀破壞，內(nèi)可見殘余骨質(zhì)及鈣化斑。CT見骶骨膨大，溶骨破壞，有高密度鈣斑或出血灶，增或可明顯強化。MRI見腫瘤呈長T1長T2信號，鈣斑無信號。盆腔浸潤也呈長T1長T2信號。注射Gd-DTPA，腫瘤明顯強化。 (4)多發(fā)骨髓瘤 此病起源于骨髓原始網(wǎng)狀組織，好發(fā)于40以上年長者，主要侵犯紅骨髓(軀干頭顱及股肱近端)，脊椎受累部位主要在椎體，椎弓根等附件則很少受累。 平片：脊椎骨質(zhì)疏松，囊性或網(wǎng)格狀骨質(zhì)破壞，多并發(fā)骨折呈跳躍式分布，顱骨呈多發(fā)穿鑿樣骨缺損為其特征。 CT：椎體呈斑片狀或點狀溶骨破壞，無增生硬化改變，一般不侵犯椎弓(與轉(zhuǎn)移瘤不同)，椎旁軟組織及腰大肌受累較少。 MRI:腫瘤多為長T1長T2信號。以T1W1為基礎(chǔ)，腫瘤表現(xiàn)可分三個類 型：a、局灶型——一個或多個椎體呈局灶性低信號。b、混雜型——多發(fā)大量的小灶性信號異常，增強后病灶強化，其間為正常骨髓。c、彌漫型——骨髓完全異常，增強后病灶強化。 30．脊椎轉(zhuǎn)移瘤 脊椎是轉(zhuǎn)移好發(fā)部位，原發(fā)癌多來自肺，乳腺、肝、腎、前列腺、鼻咽部及子宮等。 通常為溶骨性，前列腺癌為成骨性，乳腺、鼻咽及膀胱癌可為混合性。 轉(zhuǎn)移瘤多侵犯腰椎及胸椎，幾乎均侵犯椎體，且多位于中后部及椎弓根部(椎體后部有血管通道，局部靜脈無瓣，有廣泛分支，血流較緩慢停滯，瘤細(xì)胞通過靜脈播散易在此處停留)，僅犯附件而不犯椎體者少見。 平片: 單個或多個椎體呈溶骨或成骨改變，椎體多合并壓縮變形，椎弓根模糊不清或消失，局部可見軟組織腫塊，椎間盤正常。成骨轉(zhuǎn)移呈多發(fā)棉團狀密度增高影，椎體普遍密度增高稱“象牙椎”這也可見于何杰金氏病。 CT: 椎體及椎弓根部為蟲噬狀或斑塊狀破壞，可輕度膨脹，破壞區(qū)無硬化邊，無鈣化及死骨。可見局限突出軟組織塊，增強中度強化(約增20HU)。 MRI：病變侵犯椎體尤其是中后部及椎弓根，腫瘤破壞骨髓脂肪細(xì)胞及骨質(zhì)，局部水腫，T1W1呈低信號，T2W1呈不均勻高信號，但也可有各種不同信號改變。病變往往多發(fā)跳躍分布。病椎變扁，前后徑增大膨出。椎弓根膨大水腫(因椎體血流障礙)示長T1長T2改變。椎旁軟組織呈局限腫塊狀突出，也可呈厚片環(huán)狀(>1mm)。椎間盤增寬或無改變，增強呈不均勻強化。MRI診斷敏感性高于CT及核素。 病變侵蝕椎體中后方特別椎弓根部；病椎變扁前后徑增大膨出；椎弓根膨大、水腫；軟組織呈局限腫塊狀突出；及增強呈不均勻強化等是轉(zhuǎn)移瘤特異性征象。良性病變及單純疏松骨折很少見。 診斷時要熟悉骨髓正常表現(xiàn)，骨髓隨年齡增長的規(guī)律變化，掌握紅髓向黃髓轉(zhuǎn)變第二種模式的各種類型，這樣才不致誤診。 | 
