你不是一個(gè)人

在你的身體里有數(shù)十億的真菌細(xì)菌等微生物。事實(shí)上，人類和細(xì)菌是共生關(guān)系。也就是說，我們有多需要它們，它們就有多需要我們。我們身體中大多數(shù)細(xì)菌都是健康的，而且細(xì)菌的數(shù)量和人類細(xì)胞數(shù)量是差不多的[1]。

由于我們和細(xì)菌是共生的，因此它們對(duì)我們身體里發(fā)生的事情最有發(fā)言權(quán)。事實(shí)上，總有研究來發(fā)現(xiàn)細(xì)菌的作用。

細(xì)菌可以存在于我們身體的任何地方，有許多存在于腸道中，它們則被稱為腸道菌群。腸道菌群負(fù)責(zé)身體里的許多過程，比如消化、一些維生素的合成以及免疫系統(tǒng)。最近的研究也認(rèn)為它們和肥胖相關(guān)[2]。

當(dāng)我們談?wù)摰皆鲋販p重時(shí)，我們一般都是關(guān)注營(yíng)養(yǎng)素的分配、飲食時(shí)機(jī)以及不同的飲食類型。我也喜歡去討論對(duì)于減脂的不同營(yíng)養(yǎng)方法，但是這些討論都是圍繞相同的主題。

我們應(yīng)該低碳還是低脂？我們應(yīng)該吃多少蛋白質(zhì)？間歇性禁食對(duì)減脂有幫助嗎？這些都是很重要的話題，但是有關(guān)腸道菌群的話題在減脂時(shí)卻很少被討論到。然而，由于腸道菌群和我們共用一個(gè)身體并且在身體中有很多作用，因此它們對(duì)于體重的影響值得深究。

什么是腸道菌群？

腸道菌群是居住在腸道里的所有微生物群體。我們?cè)诔錾鷷r(shí)就會(huì)有腸道菌群，順產(chǎn)的嬰兒會(huì)從他們母親的身體中獲得，而且順產(chǎn)嬰兒的腸道菌群和剖腹產(chǎn)的嬰兒是不一樣的。這些不同之處與各種代謝和免疫疾病相關(guān)[3]。

我們還從母乳、環(huán)境以及吃進(jìn)去的食物中獲得腸道菌群。這也是為什么世界上不同地方的人會(huì)有不同的腸道菌群[4]。

大多數(shù)腸道菌群是由革蘭氏陽性菌和格蘭陰性桿菌組成。研究顯示兩者的比例在肥胖人群和較瘦人群中是不同的[5]。

影響腸道菌群的因素

●出生方式。研究顯示剖腹產(chǎn)嬰兒中腸道菌群的不同可能和兒童時(shí)期的肥胖有關(guān)[6]。

●嬰兒喂養(yǎng)方式。多年來，母乳都被認(rèn)為是無菌的。然而，母乳含有很多種類的微生物，也是腸道菌群的來源之一。母乳喂養(yǎng)的嬰兒和嬰兒食品喂養(yǎng)的嬰兒腸道菌群會(huì)不同[7]。

●抗生素的使用。使用抗生素會(huì)負(fù)面的影響腸道菌群[8]?？股乇挥脕須⑺烙泻?xì)菌，但是也能殺死有益細(xì)菌，這也是為什么在使用抗生素后會(huì)腹瀉。研究顯示兒童早期使用抗生素和肥胖有關(guān)[9]。可能的原因是抗生素會(huì)對(duì)腸道菌群有影響。

●飲食。腸道菌群是動(dòng)態(tài)的并且能夠被飲食所改變。研究顯示食物中的脂肪和膳食纖維成分能夠影響腸道菌群的組成[10]。而且，動(dòng)物研究顯示喂養(yǎng)高糖高脂肪西式飲食的老鼠會(huì)增加革蘭氏陽性菌并且降低格蘭陰性桿菌[11]。

腸道菌群和肥胖

我們知道有的人天生就傾向于肥胖，而有的人就傾向于比較瘦，不需要做什么努力就能增長(zhǎng)或降低體重。我們通常會(huì)把這歸因?yàn)榛蚧蛘咝袨榉绞健?/p>

肥胖人群通常不太會(huì)選擇食物，他們過度攝入卡路里并且不怎么活動(dòng)，被認(rèn)為暴食以及懶惰。然而，也有很多比較瘦的人不管吃多少都不長(zhǎng)胖。雖然這可以用不同的代謝、激素和NEAT來解釋，但是還有其他原因?qū)е逻@個(gè)現(xiàn)象嗎？

每個(gè)人的腸道菌群會(huì)導(dǎo)致他們變胖或者變瘦嗎？當(dāng)研究者們收集了來自肥胖和較瘦人群的腸道菌群，他們發(fā)現(xiàn)肥胖人群的腸道菌群沒有那么多樣化[12]。此外，陽性菌與陰性菌的比例在肥胖人群中更高[13]。

這比較像是先有雞還是先有蛋的問題。是腸道菌群影響了肥胖，還是肥胖影響了腸道菌群？不幸的是，能回答這個(gè)問題的人類研究非常少，但是有一些動(dòng)物研究能給我們一些啟示。

當(dāng)把兩對(duì)不同雙胞胎姐妹的糞便菌群移植到小鼠體內(nèi)時(shí)，有肥胖雙胞胎姐妹菌群的小鼠與有較瘦雙胞胎菌群的小鼠相比顯著增加了體重和脂肪含量[14]。

有趣的是，兩組的飲食結(jié)構(gòu)相差不大。此外，當(dāng)這兩組小鼠共用一個(gè)籠子時(shí)，有肥胖雙胞胎姐妹菌群的小鼠卻沒有長(zhǎng)胖。這可能是因?yàn)楸涣硗庖唤M小鼠的腸道菌群所影響。

我們知道相對(duì)卡路里平衡是體重改變的原因，那為什么兩組小鼠吃相同的飲食卻有不同的體重呢？在人類中，也有兩個(gè)人吃相同量的食物，一個(gè)增加了體重，另一個(gè)降低了體重。也有對(duì)于同一個(gè)人，在不改變卡路里的情況下只是改變食物選擇就能減重。

肥胖人群中的腸道菌群能從食物中獲取更多的能量。即使兩組吃相同的食物，肥胖人群與較瘦人群相比能從相同的食物中獲得更多的卡路里[15]。因此，當(dāng)我們談?wù)摰健缚防镞M(jìn)」時(shí)，我們并不是說進(jìn)入胃中食物的卡路里，而是能被身體使用或者儲(chǔ)存的卡路里。

腸道菌群還能通過分解難溶性碳水化合物將短鏈脂肪酸釋放到血液中去。研究顯示短鏈脂肪酸可能對(duì)脂肪氧化和抑制食欲起一定的作用[16]。

我們?nèi)绾稳ジ淖兡c道菌群？

你的腸道菌群并不是你命中注定的基因特征，它們能更多的被你的飲食和環(huán)境所影響，而不是你的基因[17]。

如果腸道菌群影響了我們的體重，那我們能只改變腸道菌群然后就變瘦嗎？現(xiàn)在還很難回答。最好的方式還是吃較低卡路里的飲食。然而，可以通過改變我們的腸道菌群來看它們是否能更容易在卡路里赤字下去幫助減脂。以下方法可以作為參考：

●益生菌。益生菌是有機(jī)體，我們能通過酸奶、發(fā)酵食物以及營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)劑中獲得益生菌。益生菌對(duì)減脂的影響還沒有太多直接的證據(jù)，然而，加氏乳桿菌補(bǔ)劑可能降低腹部脂肪和體重[18]。

●益生元。益生元是對(duì)我們腸道菌群有積極影響的纖維素（低聚果糖是其中一種），飲食中富含益生元可能會(huì)改善腸道菌群。低聚果糖會(huì)增加小鼠中提供滿足感激素的分泌[19]。還有研究顯示抗性淀粉的攝入與較低腹部脂肪和增加胰島素敏感性有關(guān)[20]。

●糞便菌群移植。雖然這不是一種廣泛使用的醫(yī)療方法，但是有研究顯示將較瘦人群中的糞便菌群移植到肥胖人群中能夠增加胰島素敏感性[21]。而且，也有在進(jìn)行的臨床試驗(yàn)來證實(shí)糞便菌群移植是否能作為減少肥胖的一種選擇[22]。

總結(jié)

判斷腸道菌群對(duì)增重或者減重的重要性還為時(shí)過早，到目前為止腸道菌群和肥胖的關(guān)系還沒有確切的人體研究。肥胖和較瘦人群中的腸道菌群的不同可能是肥胖的因，也可能是肥胖的果。

在我們的飲食中加入更多的纖維素和益生元食物可能會(huì)通過多種機(jī)制來影響我們的體重和健康。

參考文獻(xiàn)：

[1]Sender R, Fuchs S, Milo R. Are We Really Vastly Outnumbered? Revisiting the Ratio of Bacterial to Host Cells in Humans. Cell. 2016 Jan 28;164(3):337-40.

[2]Othman A. Baothman, Mazin A. Zamzami, Ibrahim Taher, Jehad Abubaker, and Mohamed Abu-Farha The role of Gut Microbiota in the development of obesity and Diabetes Lipids Health Dis. 2016; 15: 108.

[3]Dominguez-Bello MG, De Jesus-Laboy KM, Shen N, Cox LM, Amir A, Gonzalez A, Bokulich NA, Song SJ, Hoashi M, Rivera-Vinas JI, Mendez K, Knight R, Clemente JC. Partial restoration of the microbiota of cesarean-born infants via vaginal microbial transfer. Nat Med. 2016 Mar;22(3):250-3. doi: 10.1038/nm.4039 .

[4]Vinod K. Gupta, Sandip Paul, and Chitra Dutta Geography, Ethnicity or Subsistence-Specific Variations in Human Microbiome Composition and Diversity Front Microbiol. 2017; 8: 1162.

[5]Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S, Gordon JI. Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity. Nature. 2006 Dec 21;444(7122):1022-3.

[6]Huh SY, Rifas-Shiman SL, Zera CA, Edwards JW, Oken E, Weiss ST, Gillman MW. Delivery by caesarean section and risk of obesity in preschool age children: a prospective cohort study. Arch Dis Child. 2012 Jul;97(7):610-6. doi: 10.1136/archdischild-2011-301141.

[7]Bezirtzoglou E, Tsiotsias A, Welling GW. Microbiota profile in feces of breast- and formula-fed newborns by using fluorescence in situ hybridization (FISH). Anaerobe. 2011 Dec;17(6):478-82.

[8]Keeney KM, Yurist-Doutsch S, Arrieta MC, Finlay BB. Effects of antibiotics on human microbiota and subsequent disease. Annu Rev Microbiol. 2014;68:217-35.

[9]Korpela K, de Vos WM. Antibiotic use in childhood alters the gut microbiota and predisposes to overweight. Microb Cell. 2016 Jun 20;3(7):296-298.

[10]Wu GD, Chen J, Hoffmann C, Bittinger K, Chen YY, Keilbaugh SA, Bewtra M, Knights D, Walters WA, Knight R, Sinha R, Gilroy E, Gupta K, Baldassano R, Nessel L, Li H, Bushman FD, Lewis JD. Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes. Science. 2011 Oct 7;334(6052):105-8.

[11]Turnbaugh PJ, B?ckhed F, Fulton L, Gordon JI. Diet-induced obesity is linked to marked but reversible alterations in the mouse distal gut microbiome. Cell Host Microbe. 2008 Apr 17;3(4):213-23.

[12]Peter J. Turnbaugh, Micah Hamady, Tanya Yatsunenko, Brandi L. Cantarel, Alexis Duncan, Ruth E. Ley, Mitchell L. Sogin, William J. Jones, Bruce A. Roe, Jason P. Affourtit, Michael Egholm, Bernard Henrissat, Andrew C. Heath, Rob Knight, and Jeffrey I. Gordon A core gut microbiome in obese and lean twins Nature. 2009 Jan 22; 457(7228): 480–484.

[13]Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S, Gordon JI. Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity. Nature. 2006 Dec 21;444(7122):1022-3.

[14]Vanessa K. Ridaura, Jeremiah J. Faith, Federico E. Rey, Jiye Cheng, Alexis E. Duncan, Andrew L. Kau, Cultured gut microbiota from twins discordant for obesity modulate adiposity and metabolic phenotypes in mice Science. 2013 Sep 6; 341(6150).

[15]Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature. 2006 Dec 21;444(7122):1027-31.

[16]Hua V. Lin, Andrea Frassetto, Edward J. Kowalik Jr, Andrea R. Nawrocki, Mofei M. Lu, Jennifer R. Kosinski, Butyrate and Propionate Protect against Diet-Induced Obesity and Regulate Gut Hormones via Free Fatty Acid Receptor 3-Independent Mechanisms PLoS One. 2012; 7(4): e35240.

[17]Rothschild D, Weissbrod O, Barkan E, Kurilshikov A, Korem T, Zeevi D, Costea PI, Environment dominates over host genetics in shaping human gut microbiota. Nature. 2018 Mar 8;555(7695):210-215.

[18]Kadooka Y, Sato M, Imaizumi K, Ogawa A, Ikuyama K, Akai Y, Okano M, Kagoshima M, Tsuchida T. Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial. Eur J Clin Nutr. 2010 Jun;64(6):636-43.

[19]Delmée E, Cani PD, Gual G, Knauf C, Burcelin R, Maton N, Delzenne NM. Relation between colonic proglucagon expression and metabolic response to oligofructose in high fat diet-fed mice. Life Sci. 2006 Aug 1;79(10):1007-13.

[20]Keenan MJ, Zhou J, Hegsted M, Pelkman C, Durham HA, Coulon DB, Martin RJ. Role of resistant starch in improving gut health, adiposity, and insulin resistance. Adv Nutr. 2015 Mar 13;6(2):198-205.

[21]Kootte RS, Levin E, Saloj?rvi J, Smits LP, Hartstra AV, Udayappan SD, Hermes G, Bouter KE, Improvement of Insulin Sensitivity after Lean Donor Feces in Metabolic Syndrome Is Driven by Baseline Intestinal Microbiota Composition. Cell Metab. 2017 Oct 3;26(4):611-619.e6.

[22]Lahtinen P, FAECAL MICROBIOTA TRANSPLANTATION IN THE TREATMENT OF MORBID OBESITY. 2018, NCT03391817.