文章來(lái)源：腫瘤代謝與營(yíng)養(yǎng)電子雜志
1王曉慧，2孫超（1河北省唐山市人民醫(yī)院婦產(chǎn)科，河北 唐山 063000；2河北省唐山市唐山海港經(jīng)濟(jì)開發(fā)區(qū)醫(yī)院，河北 唐山 063000）
摘要：目的 探討營(yíng)養(yǎng)干預(yù)對(duì)晚期子宮內(nèi)膜癌惡液質(zhì)患者代謝改變。方法 隨機(jī)選取本院2015年6月至2017年6月收治的晚期子宮內(nèi)膜癌惡液質(zhì)患者70例，按隨機(jī)數(shù)字法將其隨機(jī)分為對(duì)照組和試驗(yàn)組，對(duì)照組采用常規(guī)自主進(jìn)食干預(yù)，試驗(yàn)組采用營(yíng)養(yǎng)干預(yù)，檢測(cè)干預(yù)前后各營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)和各代謝相關(guān)指標(biāo)，并統(tǒng)計(jì)分析其差異性。結(jié)果 經(jīng)比較對(duì)照組干預(yù)前后BMI、紅細(xì)胞、血清白蛋白、血紅蛋白各營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)值之間的差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；試驗(yàn)組干預(yù)前后各營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)值之間的差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。干預(yù)前試驗(yàn)組各營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)值與干預(yù)前對(duì)照組各指標(biāo)值之間的差異均不具有顯著性（P＞0.05），但是干預(yù)后試驗(yàn)組各營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)值均顯著高于干預(yù)后對(duì)照組各指標(biāo)值，其差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。經(jīng)比較對(duì)照組干預(yù)前后腰圍、高密度脂蛋白、甘油三酯、收縮壓、舒張壓、血糖各指標(biāo)值之間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；試驗(yàn)組干預(yù)后腰圍、高密度脂蛋白、甘油三酯、血糖各指標(biāo)值均顯著高于試驗(yàn)組干預(yù)前各指標(biāo)值，其差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），但收縮壓和舒張壓在兩組之間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；干預(yù)前試驗(yàn)組腰圍、高密度脂蛋白、甘油三酯、收縮壓、舒張壓、血糖各指標(biāo)值與干預(yù)前對(duì)照組各指標(biāo)值之間的差異均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。干預(yù)后試驗(yàn)組腰圍、高密度脂蛋白、甘油三酯、血糖各指標(biāo)值均要顯著高于干預(yù)后對(duì)照組各指標(biāo)值，其差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），但是收縮壓、舒張壓在干預(yù)后試驗(yàn)組和對(duì)照組之間的差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 營(yíng)養(yǎng)干預(yù)能顯著改善晚期子宮內(nèi)膜癌惡液質(zhì)患者的營(yíng)養(yǎng)狀況和代謝相關(guān)指標(biāo)。
?
??關(guān)鍵詞：子宮內(nèi)膜癌；惡液質(zhì)；營(yíng)養(yǎng)干預(yù)；代謝。
子宮內(nèi)膜癌是女性生殖系統(tǒng)常見的婦科惡性腫瘤之一，其發(fā)病率約占女性生殖系統(tǒng)腫瘤的20%~30%，僅次于宮頸癌。子宮內(nèi)膜癌可分為Ⅰ型子宮內(nèi)膜癌和Ⅱ型子宮內(nèi)膜癌兩大類型，分別占70%和30%左右。Ⅰ型子宮內(nèi)膜癌是激素依賴性的，Ⅱ型子宮內(nèi)膜癌是非激素依賴性的[1, 2]。子宮內(nèi)膜癌的發(fā)病機(jī)制尚不是十分清楚，其流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，其激素水平、高血脂、糖尿病、高血壓、肥胖等與子宮內(nèi)膜癌發(fā)病相關(guān)[3, 4]。近年來(lái)隨著宮腹腔鏡和超聲技術(shù)的發(fā)展，子宮內(nèi)膜惡變及癌前病變檢出率也越來(lái)越高[5, 6]，越來(lái)越受到人們的重視。癌性惡液質(zhì)是一種由多種因素共同導(dǎo)致的臨床綜合征，其主要特征為骨骼肌持續(xù)性減少伴或不伴有脂肪組織丟失。從病理學(xué)的角度來(lái)講，癌性惡液質(zhì)呈現(xiàn)蛋白質(zhì)和能量呈負(fù)平衡，其原因主要是由食物攝入量下降和代謝異常等綜合因素造成的[7, 8]。本研究將探討營(yíng)養(yǎng)干預(yù)對(duì)晚期子宮內(nèi)膜癌患者惡液質(zhì)的代謝改變。
1 資料與方法
1.1 一般資料 隨機(jī)選取本院2015年6月至2017年6月收治的接受同步放化療的晚期子宮內(nèi)膜癌惡液質(zhì)患者70例，按隨機(jī)數(shù)字法將其隨機(jī)分為對(duì)照組和試驗(yàn)組。對(duì)照組35例，年齡39~67歲，平均（54.3±12.1）歲；試驗(yàn)組35例，年齡41~68歲，平均（55.2±11.7）歲。兩組患者在年齡等一般資料上的差異無(wú)顯著性（P＞0.05），說明兩組具有可比性。
1.2 方法 兩組患者按照不同的方法分別處理。對(duì)照組按照常規(guī)自主進(jìn)食，并遵醫(yī)囑用藥。試驗(yàn)組在常規(guī)自主進(jìn)食的基礎(chǔ)上進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)干預(yù)。本研究中營(yíng)養(yǎng)干預(yù)首選口服營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充（oral nutritional supplements, ONS）[9, 10]。如果通過ONS和飲食調(diào)整其總熱量攝入連續(xù)7天無(wú)法達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)攝入量的60%時(shí)，則改為管飼方式進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（enteral nutrition，EN）。若晚期子宮內(nèi)膜癌患者已經(jīng)出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良，且化療的同時(shí)也無(wú)法使用EN進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)干預(yù)，則改為補(bǔ)充性腸外營(yíng)養(yǎng)（supplemental parenteral nutrition，SPN）或全腸外營(yíng)養(yǎng)（total parenteral nutrition，TPN）[11, 12]。
1.3 觀察指標(biāo) 檢測(cè)兩組患者干預(yù)前后各營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)：體質(zhì)指數(shù)（body mass index，BMI）、紅細(xì)胞、血清白蛋白、血紅蛋白等。干預(yù)前后代謝相關(guān)指標(biāo)：腰圍、高密度脂蛋白（high-density lipoprotein，HDL）、甘油三酯（triglyceride，TG）、血壓、血糖等。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 17.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，組間比較用非參數(shù)χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較用t檢驗(yàn)，其P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié) 果
2.1 兩組患者干預(yù)前后各營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果 檢測(cè)兩組患者干預(yù)前后各營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)比較如表1結(jié)果所示。對(duì)照組干預(yù)后BMI、紅細(xì)胞、血清白蛋白、血紅蛋白分別為17.9±1.6 、（3.3±0.2）×1012/L、（38.3±4.8）g/L和（105.7±7.1）g/L，其值高于對(duì)照組干預(yù)前各指標(biāo)檢測(cè)值17.6±1.4、（2.7±0.1）×1012/L、（36.7±3.2）g/L和（99.2±6.1）g/L，但經(jīng)比較對(duì)照組干預(yù)前后各指標(biāo)值之間的差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。試驗(yàn)組干預(yù)后BMI、紅細(xì)胞、血清白蛋白、血紅蛋白分別為21.5±1.8 、（4.8±0.3）×1012/L 、（45.1±5.9）g/L和（123.4±6.8）g/L，其值均顯著高于干預(yù)前各指標(biāo)檢測(cè)值17.7±1.3、（2.9±0.1）×1012/L、（36.4±3.3）g/L和（103.0±5.9）g/L，且經(jīng)比較試驗(yàn)組干預(yù)前后各指標(biāo)值之間的差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。干預(yù)前試驗(yàn)組BMI、紅細(xì)胞、血清白蛋白、血紅蛋白各指標(biāo)值與干預(yù)前對(duì)照組各指標(biāo)值之間的差異均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），但是干預(yù)后試驗(yàn)組BMI、紅細(xì)胞、血清白蛋白、血紅蛋白各指標(biāo)值均顯著高于干預(yù)后對(duì)照組各指標(biāo)值，其差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。
表1 兩組患者干預(yù)前后各營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果（x±s）
注：a，試驗(yàn)組干預(yù)前與對(duì)照組干預(yù)前比較，P＞0.05；b，對(duì)照組干預(yù)后與對(duì)照組干預(yù)前比較，P＞0.05；c，試驗(yàn)組干預(yù)后與試驗(yàn)組干預(yù)前比較，P＜0.05；d，試驗(yàn)組干預(yù)后與對(duì)照組干預(yù)后比較，P＜0.05. BMI，body mass index，體質(zhì)指數(shù)
Note: a, the experimental group before intervention compared with the control group before intervention, P>0.05; b, the control group after intervention compared with the control group before intervention, P>0.05; c, the experimental group after intervention compared with the experimental group before intervention, P<0.05; d,="" the="" experimental="" group="" after="" intervention="" compared="" with="" the="" control="" group="" after="" intervention,=""><0.05. bmi,="" body="" mass="">
2.2 兩組患者干預(yù)前后代謝相關(guān)指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果 檢測(cè)兩組患者干預(yù)前后各代謝指標(biāo)比較如表2所示。對(duì)照組干預(yù)后腰圍、高密度脂蛋白、甘油三酯、收縮壓、舒張壓、血糖各指標(biāo)值分別為（63.9±3.5）cm、（0.9±0.1）mmol/L 、（1.8±0.4） mmol/L 、（127.8±18.8）mmHg 、（79.4±7.2）mmHg 和（3.5±1.1）mmol/L，而對(duì)照組干預(yù)后腰圍、高密度脂蛋白、甘油三酯、收縮壓、舒張壓、血糖各指標(biāo)值分別為（61.4±3.8）cm、（0.7±0.1）mmol/L、（1.6±0.3）mmol/L、（122.3±17.5）mmHg、（80.1±7.9）mmHg和（2.9±0.9） mmol/L，經(jīng)比較對(duì)照組干預(yù)前后各指標(biāo)值之間的差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。試驗(yàn)組干預(yù)后腰圍、高密度脂蛋白、甘油三酯、血糖各指標(biāo)值分別為（70.3±4.4）cm、（1.1±0.2） mmol/L、（2.3±0.5） mmol/L、（4.1±1.3 ）mmol/L，均顯著高于試驗(yàn)組干預(yù)前腰圍、高密度脂蛋白、甘油三酯、血糖各指標(biāo)值（62.1±3.7）cm、（0.7±0.1）mmol/L 、（1.7±0.4） mmol/L 、（3.0±1.0）mmol/L，其差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），但收縮壓和舒張壓在兩組之間的差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。干預(yù)前試驗(yàn)組腰圍、高密度脂蛋白、甘油三酯、收縮壓、舒張壓、血糖各指標(biāo)值與干預(yù)前對(duì)照組各指標(biāo)值之間的差異均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。干預(yù)后試驗(yàn)組腰圍、高密度脂蛋白、甘油三酯、血糖各指標(biāo)值均要顯著高于干預(yù)后對(duì)照組各指標(biāo)值，其差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），但是收縮壓、舒張壓在干預(yù)后試驗(yàn)組和對(duì)照組之間的差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。
表2 兩組患者干預(yù)前后代謝相關(guān)指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果（x±s）
注：a，對(duì)照組干預(yù)后與對(duì)照組干預(yù)前比較，P＞0.05；b，試驗(yàn)組干預(yù)后與試驗(yàn)組干預(yù)前比較，P＜0.05；c，試驗(yàn)組干預(yù)前與對(duì)照組干預(yù)前比較，P＞0.05；d，試驗(yàn)組干預(yù)后與對(duì)照組干預(yù)后比較，P＜0.05。 HDL：高密度脂蛋白，high-density lipoprotein；TG，甘油三酯，triglyceride
Note: a, the experimental group before intervention compared with the control group before intervention, P> 0.05; b, the control group after intervention compared with the control group before intervention, P> 0.05; c, the experimental group after intervention compared with the experimental group before intervention, P <0.05; d,="" the="" experimental="" group="" after="" intervention="" compared="" with="" the="" control="" group="" after="" intervention,=""><0.05. hdl,="" high-density="" lipoprotein;="" tg,="">
3 討 論
癌性惡液質(zhì)是一種與腫瘤及一些治療有關(guān)的復(fù)雜代謝綜合征，其臨床表現(xiàn)主要為肌肉組織和脂肪的進(jìn)行性消耗、食欲減退、乏力、體重減輕以及由于細(xì)胞因子和腫瘤負(fù)荷引起的代謝變化所致的身體虛弱，與此同時(shí)還伴有生活質(zhì)量下降，心理抑郁等[13, 14]。根據(jù)以上其臨床表現(xiàn)分為惡液質(zhì)前期、惡液質(zhì)期和惡液質(zhì)難治期等三期。腫瘤惡液質(zhì)是以消耗為特征的綜合征，惡性腫瘤患者中約有50%~80%的人存在惡液質(zhì)[15]，其中約有22%的惡性腫瘤患者由于惡液質(zhì)而導(dǎo)致死亡[16]。癌性惡液質(zhì)不僅嚴(yán)重影響腫瘤患者的治療效果，導(dǎo)致多種并發(fā)癥的發(fā)生，而且還使晚期腫瘤患者的生活質(zhì)量降低，生存期縮短、治療依從性差。因此腫瘤患者惡液質(zhì)的防治已經(jīng)成為腫瘤多學(xué)科綜合治療的重要組成部分，受到了臨床醫(yī)師的廣泛關(guān)注。目前由于惡液質(zhì)的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，至今尚未明確闡述其機(jī)制。但有研究認(rèn)為惡液質(zhì)是由腫瘤因素、機(jī)體因素以及腫瘤和機(jī)體的相互作用所引起的機(jī)體厭食，蛋白質(zhì)、糖類、脂肪代謝紊亂[17]。因此，對(duì)于腫瘤患者來(lái)說，及早的發(fā)現(xiàn)惡液質(zhì)的發(fā)生，并對(duì)其采用一定的干預(yù)措施來(lái)延緩和減少惡液質(zhì)就顯得尤為重要。
本研究針對(duì)晚期子宮內(nèi)膜癌惡液質(zhì)患者，采用營(yíng)養(yǎng)干預(yù)措施，檢測(cè)其干預(yù)前后代謝的改變，探討其營(yíng)養(yǎng)干預(yù)對(duì)延緩和減少惡液質(zhì)的有效性。其研究結(jié)果顯示，對(duì)照組干預(yù)前后BMI、紅細(xì)胞、血清白蛋白、血紅蛋白各營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)值之間的差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明常規(guī)自主進(jìn)食對(duì)晚期子宮內(nèi)膜癌惡液質(zhì)患者的營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)無(wú)明顯提高。試驗(yàn)組試驗(yàn)組干預(yù)前后BMI、紅細(xì)胞、血清白蛋白、血紅蛋白各營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)值之間的差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明本研究中的營(yíng)養(yǎng)干預(yù)能有效提高晚期子宮內(nèi)膜癌惡液質(zhì)患者的營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)。并且本研究還發(fā)現(xiàn)試驗(yàn)組干預(yù)后的各營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)值要明顯高于對(duì)照組干預(yù)后的各指標(biāo)值，其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明營(yíng)養(yǎng)干預(yù)措施比常規(guī)自主進(jìn)食對(duì)晚期子宮內(nèi)膜癌惡液質(zhì)患者的營(yíng)養(yǎng)作用更加顯著。眾所周知，癌性惡液質(zhì)患者的營(yíng)養(yǎng)支持重在早發(fā)現(xiàn)早干預(yù)，其目的就是減少患者的體重丟失和少肌癥。對(duì)于癌性惡液質(zhì)患者，必要的營(yíng)養(yǎng)支持治療顯得十分重要，它不僅可以提高各類營(yíng)養(yǎng)素的攝入量和熱量，還能改善患者的營(yíng)養(yǎng)狀況，而且還能參與調(diào)控和改善患者的代謝紊亂，提高腫瘤治療效果[18]。而本研究中營(yíng)養(yǎng)干預(yù)能顯著改善晚期子宮癌惡液質(zhì)患者的營(yíng)養(yǎng)狀況。
腫瘤細(xì)胞代謝異常發(fā)生范圍廣、時(shí)間早，其原因一方面是腫瘤的生長(zhǎng)和增殖需要加快組織消耗和代謝來(lái)支持，另一方面是能量消耗和熱量增加。正是這些代謝異常影響整個(gè)機(jī)體，最終導(dǎo)致癌性惡液質(zhì)的發(fā)生[19]。本研究結(jié)果顯示，經(jīng)比較對(duì)照組干預(yù)前后腰圍、高密度脂蛋白、甘油三酯、收縮壓、舒張壓、血糖各代謝指標(biāo)值之間的差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），說明對(duì)照組經(jīng)常規(guī)自主進(jìn)食干預(yù)后，其代謝相關(guān)指標(biāo)未發(fā)生明顯變化。試驗(yàn)組干預(yù)后腰圍、高密度脂蛋白、甘油三酯、血糖各指標(biāo)值均顯著高于試驗(yàn)組干預(yù)前各指標(biāo)值，其差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），但收縮壓和舒張壓在兩組之間的差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），說明試驗(yàn)組經(jīng)營(yíng)養(yǎng)干預(yù)后可提高代謝相關(guān)指標(biāo)，但不影響血壓值的變化。干預(yù)前試驗(yàn)組腰圍、高密度脂蛋白、甘油三酯、收縮壓、舒張壓、血糖各指標(biāo)值與干預(yù)前對(duì)照組各指標(biāo)值之間的差異均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），但干預(yù)后試驗(yàn)組腰圍、高密度脂蛋白、甘油三酯、血糖各指標(biāo)值均要顯著高于干預(yù)后對(duì)照組各指標(biāo)值，其差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），但是收縮壓、舒張壓在干預(yù)后試驗(yàn)組和對(duì)照組之間的差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。說明營(yíng)養(yǎng)干預(yù)對(duì)代謝相關(guān)指標(biāo)的影響要顯著高于常規(guī)自主進(jìn)食干預(yù)，但血壓值不受影響。有研究顯示惡性腫瘤患者處于一種高代謝水平，組織群、細(xì)胞和體脂急劇丟失，癌性惡液質(zhì)相關(guān)肝功能障礙的典型表現(xiàn)就是肝脂肪變性[20]。再者研究提示骨骼肌質(zhì)量下降可隨白色脂肪組織質(zhì)量下降的減少而減少，其脂肪細(xì)胞脂解過程中可能存在一些信號(hào)促進(jìn)骨骼肌蛋白質(zhì)分析[21]。簡(jiǎn)而言之，癌性惡液質(zhì)患者，其腦、免疫系統(tǒng)、心功能以及骨骼肌等都會(huì)受到一定程度的影響，最終導(dǎo)致患者生活質(zhì)量下降，療效降低以及預(yù)后變差。
綜上所述，腫瘤惡液質(zhì)是由多種原因共同作用所導(dǎo)致的損害機(jī)體的代謝綜合征，傳統(tǒng)的自主進(jìn)食干預(yù)很難改變機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀況和代謝紊亂。而本研究中的特殊營(yíng)養(yǎng)干預(yù)能有效改善晚期子宮內(nèi)膜癌惡液質(zhì)患者的營(yíng)養(yǎng)狀況和代謝相關(guān)指標(biāo)。并且在接下來(lái)的研究中要采取營(yíng)養(yǎng)干預(yù)結(jié)合多種治療方式，以期最大限度的抑制惡液質(zhì)的發(fā)展，最大程度的改善腫瘤惡液質(zhì)患者的生活治療、治療效果和預(yù)后。
參考文獻(xiàn)
1.石蕊. 脂質(zhì)代謝紊亂與子宮內(nèi)膜癌的相關(guān)性研究. 國(guó)際婦產(chǎn)科學(xué)雜志. 2015;42(2):133-135.Shi R. Research of the correlation between lipid metabolic and endometrial cancer. J Int Obstet Gynec. 2015;42(2):133-135.
2.SGO Clinical Practice Endometrial Cancer Working Group, Burke WM, Orr J, et al. Endometrial cancer: a review and current management strategies: part I. Gynecol Oncol. 2014;134(2):385-392.
3.Wilkinson-Ryan I, Frolova AI, Liu J, et al. Neoadjuvant chemotherapy versus primary cytoreductive surgery for stage IV uterine serous carcinoma. Int J Gynecol Cancer. 2015;25(1):63-68.
4.Singh M, Spoelstra NS, Jean A, et al. ZEB1 expression in type I vs type II endometrial cancers: a marker of aggressive disease. Mod Pathol. 2008;21(7):912-923.
5.王海波, 逯彩虹, 李萍, 等. 絕經(jīng)后子宮內(nèi)膜息肉惡變與代謝綜合征的關(guān)系初探. 中國(guó)內(nèi)鏡雜志. 2015;21(8):819-822.Wang HB, Lu CH, Li P, et al. Relation between postmenopausal endometrial polyps canceration and metabolism symptom complex. Chin J Endosc. 2015;21(8):819-822.
6.Arem H, Chlebowski R, Stefanick ML, et al. Body mass index, physical activity, and survival after endometrial cancer diagnosis: results from the women's health initiative. Gynecol Oncol. 2013;128(2):181-186.
7.Fearon K, Strasser F, Anker SD, et al. Definition and classification of cancer cachexia: an international consensus. Lancet Oncol. 2011;12(5):489-495.
8.Denschlag D, Ulrich U, Emons G. The diagnosis and treatment of endometrial cancer: progress and controversies. Dtsch Arztebl Int. 2010;108(34-35):571-577.
9.曹偉新. ONS在腫瘤患者營(yíng)養(yǎng)干預(yù)中的意義. 腫瘤代謝與營(yíng)養(yǎng)電子雜志. 2015;2(4):14.Cao WX. The significance of ONS in tumor patients' nutritional intervention. Electron J Metab Nutr Cancer. 2015;2(4):14.
10. Biel RK, Csizmadi I, Cook LS, et al. Risk of endometrial cancer in relation to individual nutrients from diet and supplements. Public Health Nutr. 2011;14(11):1948-1960.
11.Baldwin C, Spiro A, Ahern R, et al. Oral nutritional interventions in malnourished patients with cancer: a systematic review and meta-analysis. J Natl Cancer Inst. 2012;104(5):371-385.
12.Jiang L, Hou R, Gong TT, et al. Dietary fat intake and endometrial cancer risk: dose-response Meta-analysis of epidemiological studies. Sci Rep. 2015;5:16693.
13.高夢(mèng)捷, 李崇慧. 癌性惡病質(zhì)相關(guān)細(xì)胞因子的研究進(jìn)展. 中醫(yī)藥臨床雜志. 2017;29(3):330-333.Gao MJ, Li CH. Advances in research on cytokines associated with cancer cachexia. Clin J Trad Chin Med. 2017;29(3):330-333.
14. Watson WS, Sammon AM. Body composition in cachexia resulting from malignant and non-malignant diseases. Cancer. 1980;46(9):2041-2046.
15. 何文杰, 任宏軒. 癌性惡病質(zhì)與細(xì)胞因子研究進(jìn)展. 河北醫(yī)藥. 2010;32(4):475-476.He WJ, Ren HX. Progresses in cancer cachexia and cytokine. Hebei Medical J. 2010;32(4):475-476.
16.Tazi E, Errihani H. Treatment of cachexia in oncology. Indian J Palliat Care. 2010;16(3):129-137.
17. 吳國(guó)豪. 癌性惡病質(zhì)發(fā)生機(jī)制及防治對(duì)策. 中國(guó)實(shí)用外科雜志. 2015;35(1):36-39.Wu GH. Mechanism of cancer cachexia and its prevention and treatment. Chin J Prac Surg. 2015;35(1):36-39.
18. 王新穎, 黎介壽. 癌性惡病質(zhì)的代謝改變和營(yíng)養(yǎng)干預(yù)策略. 腸外與腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng). 2017;24(1):4-9.Wang XY, Li JS. Metabolic changes of cancer cachexia and nutritional intervention strategies. Parenteral & Enteral Nutrition. 2017;24(1): 4-9.
19. 周開國(guó), 何桂珍. 腫瘤惡病質(zhì)的機(jī)制及可能的治療. 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床. 2011;31(1):104-107.Zhou KG, He GZ. The mechanism of cancer cachexia and the potential treatment. Basic & Clinical Medicine. 2011;31(1):104-107.
20. Tisdale MJ. Cachexia in cancer patients. Nat Rev Cancer. 2002;2(11):862-871.
21. Das SK, Eder S, Schauer S, et al. Adipose triglyceride lipase contributes to cancer-associated cachexia. Science. 2011;333(6039):233-238.
北京康愛營(yíng)養(yǎng)醫(yī)學(xué)研究院
聯(lián)系客服
