近日，發(fā)表在Nature雜志上的一項研究中，來自德國的一個科學(xué)家小組稱，由大腦免疫系統(tǒng)引發(fā)的炎癥機(jī)制驅(qū)動了阿爾茨海默癥的惡化。這一研究有望為該病癥的治療帶來新方法。
圖片來源： Nature
阿爾茨海默癥是一種毀滅性的神經(jīng)退行性疾病，最終導(dǎo)致癡呆，目前還不存在有效的治療方法。這類疾病的一個主要特征是患者大腦中毒性斑塊（plaques）的積累。而這些“斑塊”是由神經(jīng)元內(nèi)的β-淀粉樣蛋白（beta-amyloid，Abeta）異常聚集形成的。
先前，有研究表明，毒性斑塊通過大腦的先天免疫系統(tǒng)觸發(fā)了炎癥機(jī)制，然而，這種作用導(dǎo)致神經(jīng)退化和病理進(jìn)展的精確過程至今仍未被完全弄清楚。
最新Nature論文的通訊作者M(jìn)ichael Heneka教授說：“Abeta的沉積和擴(kuò)散可能會先于臨床癥狀（如記憶問題）幾十年出現(xiàn)。因此，更好的理解這些過程可能是找到阿爾茨海默癥治療新方法的關(guān)鍵，并且這種療法將針對阿爾茨海默癥的早期階段?！?/p>
圖片來源： Nature
事實上，Heneka教授及其同事們調(diào)查“大腦的免疫反應(yīng)在Abeta病理進(jìn)展中的作用”已經(jīng)有一段時間了。2013年，研究組發(fā)表在Nature上（上圖）的一項研究表明，一種先天免疫傳感器——分子復(fù)合物NLRP3——在阿爾茨海默癥患者大腦中被激活了，并且在鼠科模型（murine model）中促成了阿爾茨海默癥的發(fā)病。
Figure 1 | Amyloid-β protein and inflammation. （圖片來源：Nature）
NLRP3是一種所謂的炎性體（inflammasome），能觸發(fā)高度促炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生。在被激活后，NLRP3會與銜接蛋白ASC形成大的信號復(fù)合物——“ASC specks”?！癆SC specks”能夠從細(xì)胞中被釋放出來，不過，先前，這種釋放還只被證實在巨噬細(xì)胞中發(fā)生，它們在疾病過程中的相關(guān)性也是個謎。
圖片來源： Nature
