兩張圖讓你明白高尿酸血癥的原因！
來源｜中國風(fēng)濕病公眾論壇（以下內(nèi)容來自《圖表式臨床風(fēng)濕病學(xué)》）
一
高尿酸血癥的病因分類
分類
疾病
生成過多
原發(fā)性
特發(fā)性,HGPRT部分或全部缺乏,PRPP過度活躍
繼發(fā)性
高嘌呤飲食, 核苷酸轉(zhuǎn)化過多(如多發(fā)性骨髓瘤,淋巴增生性疾病,溶血性貧血,真性紅細(xì)胞增多癥,實(shí)性腫瘤,糖原累積病,銀屑病等),ATP降解加速(糖原累積病I,III,V和VII, 鍛煉)
排出減少
原發(fā)性
特發(fā)性
繼發(fā)性
腎功能不全,通過陰離子競(jìng)爭(zhēng)而抑制尿酸排泄(如糖尿病酮癥酸中毒,乳酸酸中毒),腎小管重吸收增加,使用利尿劑, 鉛中毒性腎病,機(jī)制未完全闡明(甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥,高血壓,某些藥物如低劑量水楊酸、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、煙酸和環(huán)孢素A等)
排出減少和生成 增多均存在
飲酒過量,低氧血癥,組織低灌注(饑餓,脫水)
葡萄糖-6-磷酸酶缺乏,果糖-1-磷酸醛縮酶缺乏
二
高尿酸血癥的病因分類
尿酸代謝紊亂
遺傳特性
原發(fā)性
原因不明
尿酸排出正常
產(chǎn)生過多和/或腎清除減少
多基因
尿酸排出增多
產(chǎn)生過多,有或無腎清除減少
多基因
酶缺陷
PRPP合成酶活性增加
產(chǎn)生過多
X伴性遺傳
PRPPAT增多或活性增高
產(chǎn)生過多
X伴性遺傳
HGPRT部分缺少
產(chǎn)生過多
X伴性遺傳
黃嘌呤氧化酶活性增高
產(chǎn)生過多
多基因
繼發(fā)性
伴嘌呤生成增多
HGPRT完全缺乏
產(chǎn)生過多，如Lesch-Nyhan綜合征
X伴性遺傳
葡萄糖6-磷酸酶缺乏
產(chǎn)生過多和腎清除降低,糖原累積病I型
常染色體隱性
伴核酸轉(zhuǎn)換酶增多
產(chǎn)生過多，如慢性溶血性貧血、紅細(xì)胞增多癥、骨髓增生性疾病及化療或放療時(shí)
-
伴腎排泄酸減少
腎清除減少，如腎功能減退、因藥物、中毒或內(nèi)源性代謝產(chǎn)物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加
-
注釋：HGPRT=次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶,PRPP=磷酸核糖焦磷酸合成酶,PRPPAT=磷酸核糖焦磷酸?；D(zhuǎn)移酶
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