2015年8月28日下午，在中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十四次全國內(nèi)分泌學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)的“高尿酸血癥和痛風(fēng)”專場上，多位專家?guī)砭蕡?bào)告，現(xiàn)將相關(guān)要點(diǎn)整理如下。
高尿酸血癥---腎病的隱形殺手
——陳楠（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院）
近年來，高尿酸血癥(hyperuricemia，HUA)在全世界范圍內(nèi)患病率逐年上升。尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，當(dāng)尿酸生成增多或/和尿酸排出減少時(shí)，均可引起血中尿酸鹽濃度增高。高尿酸血癥是指血尿酸水平男性≥420μmol/L，女性≥360μmol/L。持續(xù)的血尿酸升高可導(dǎo)致尿酸鹽結(jié)晶在關(guān)節(jié)或其他結(jié)締組織中沉積，表現(xiàn)為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、高尿酸性腎病和痛風(fēng)石。
高尿酸血癥與腎臟疾病
2006年上海多中心調(diào)查發(fā)現(xiàn)1806例腎臟科住院的慢性腎臟?。–KD）患者中48%存在高尿酸血癥。高尿酸血癥能過度激活腎內(nèi)腎素－血管緊張素系統(tǒng)及內(nèi)皮素，損傷腎臟小動(dòng)脈的自身調(diào)節(jié)，引起腎小球內(nèi)高壓；抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮生成及促其滅活，致使腎小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞功能受損；進(jìn)而繼發(fā)腎小管間質(zhì)炎性反應(yīng)及纖維化。
高尿酸血癥已成為腎臟疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。高尿酸血癥的腎臟損害主要表現(xiàn)為：
1、慢性尿酸鹽腎?。何⑿〉哪蛩猁}晶體沉積于腎間質(zhì)，導(dǎo)致慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎，引起腎小管萎縮變形、間質(zhì)纖維化，嚴(yán)重者可引起腎小球缺血性硬化。臨床表現(xiàn)為尿濃縮功能下降，出現(xiàn)夜尿增多、小分子蛋白尿、白細(xì)胞尿、輕度血尿，晚期可出現(xiàn)腎功能不全及高血壓、水腫、貧血等。
2、尿酸性腎結(jié)石：占腎結(jié)石的5%~10%，尿路結(jié)石的發(fā)生率與血尿酸濃度及尿尿酸排泄相關(guān)。純尿酸結(jié)石對(duì)X線透光而不顯影。尿酸結(jié)石沉積于腎小管間質(zhì)部位，可引起血尿，阻塞輸尿管易發(fā)生腎絞痛，可繼發(fā)尿路感染。高尿酸血癥、酸性尿及脫水尿濃縮是原發(fā)性高尿酸血癥形成尿酸結(jié)石的三個(gè)主要危險(xiǎn)因素。
3、急性高尿酸性腎?。河捎谀蛩峒眲≡黾?，大量尿酸結(jié)晶在集合管、腎盂腎盞及輸尿管內(nèi)沉積而使尿液突然減少阻塞雙側(cè)輸尿管發(fā)生少尿型急性腎功能衰竭。常見于骨髓增生性疾病，白血病、淋巴瘤的化療期、癌腫的放療、脫水、酸中毒等。
CKD中高尿酸血癥的治療策略
1、 改善生活方式：堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)、保持理想體重，低嘌呤飲食，多飲水，堿化尿液。
2、降低尿酸藥物的應(yīng)用
促進(jìn)尿酸排泄藥：代表藥物為苯溴馬隆。能阻止腎小管對(duì)尿酸重吸收，從而增加尿酸的排泄，但在腎功能減退、內(nèi)生肌酐清除率<20ml/min或每日尿酸排出量高于800mg時(shí)，不宜使用排尿酸藥，否則易形成尿酸結(jié)晶堵塞腎小管使腎病加重，應(yīng)首選尿酸合成抑制劑。用藥期間注意多飲水、堿化尿液。慎用于存在尿路結(jié)石者，急性尿酸性腎病禁用。
尿酸合成抑制劑：別嘌呤醇通過競爭性抑制黃嘌呤酶而減少嘌呤的重新合成，而使尿酸生成減少，抑制痛風(fēng)石，減少尿酸結(jié)石形成，適用于尿酸合成過多或?qū)ε拍蛩崴庍^敏或無效者，也適用于尿酸性腎結(jié)石者。
3、急性高尿酸性腎病的防治
堿化尿液，補(bǔ)充足夠水分。應(yīng)用別嘌呤醇、尿酸酶降尿酸。經(jīng)過上述處理，腎功能仍進(jìn)行性減退者盡早開始透析治療。
4、無癥狀性高尿酸血癥的防治
所有無癥狀高尿酸血癥患者均需治療性生活方式改變，應(yīng)避免過勞、酗酒、精神緊張等誘發(fā)因素。當(dāng)合并心血管危險(xiǎn)因素時(shí)，血尿酸>476umol/L (8mg/dl)給予藥物治療；無心血管危險(xiǎn)因素者，血尿酸>535umol/L (9mg/dl)給予藥物治療。
原發(fā)性痛風(fēng)診療新進(jìn)展
——李長貴（青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院）
近年來，隨著對(duì)痛風(fēng)研究的不斷深入，原發(fā)性痛風(fēng)的診斷和治療方面均取得了重大進(jìn)展。在痛風(fēng)的診斷方面，既往痛風(fēng)的診斷主要依據(jù)1977年美國ACR提出的痛風(fēng)診斷標(biāo)準(zhǔn)。該診斷標(biāo)準(zhǔn)雖有一定的敏感性，但缺乏特異性，存在一定的誤診率。
關(guān)節(jié)腔內(nèi)及關(guān)節(jié)周圍或痛風(fēng)石內(nèi)尿酸鹽結(jié)晶的發(fā)現(xiàn)或證實(shí)是診斷痛風(fēng)的金標(biāo)準(zhǔn)。但尿酸鹽結(jié)晶臨床不易獲取。 臨床醫(yī)生診斷痛風(fēng)的主要依據(jù)為臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)檢查結(jié)果。但符合12條中的6條確診痛風(fēng)的敏感性為87.6%。誤診率為 19.5%。容易誤診的疾病主要為風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、化膿性關(guān)節(jié)炎和假性痛風(fēng)。
2015年美國風(fēng)濕病學(xué)會(huì)對(duì)痛風(fēng)的常見癥狀和實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查結(jié)果進(jìn)行了量化賦分，特別是將雙源CT和關(guān)節(jié)超聲的檢查結(jié)果列入痛風(fēng)診斷標(biāo)準(zhǔn)并進(jìn)行了量化賦分，來替代關(guān)節(jié)腔穿刺，尋找尿酸鹽結(jié)晶這一傳統(tǒng)痛風(fēng)檢測(cè)方法，提高了痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎診斷的準(zhǔn)確率。
在痛風(fēng)的鎮(zhèn)痛治療方面，除傳統(tǒng)的秋水仙堿、NSAIDS和激素等鎮(zhèn)痛藥物繼續(xù)用于臨床外，IL-1β單克隆抗體和TNF-α阻斷劑已開始用于臨床，并寫入了美國ACR痛風(fēng)診療指南，對(duì)其適應(yīng)癥、用法及用量進(jìn)行了嚴(yán)格的規(guī)定；在痛風(fēng)的降尿酸治療方面，抑制尿酸合成的新藥非布司他已廣泛用于臨床，并取得了良好的療效，特別適用于對(duì)別嘌呤醇過敏及慢性腎功能不全患者，其適應(yīng)癥和用法已寫入美國ACR痛風(fēng)診療指南；促尿酸分解藥物如拉布立酶和聚乙二醇尿酸酶已用于臨床，也寫入美國ACR痛風(fēng)診療指南；在痛風(fēng)的飲食治療方面發(fā)現(xiàn)，富含嘌呤的蔬菜和豆制品并不增加血尿酸水平，一些低嘌呤含量的食品如富含果糖的水果和飲料使血尿酸水平升高；奶制品、豆制品、蔬菜、維生素C是潛在的保護(hù)因素，此外，提倡嘌呤的總量控制，而非某一食物的限制。
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