來源：檢驗家園 作者：李碧春
為什么尿酸處于正常水平，痛風卻又發(fā)作了？
隨著生活質量的提高，人們的飲食結構也發(fā)生了很大變化，高尿酸血癥的發(fā)病率也在不斷升高。高尿酸的發(fā)生機制是機體內的嘌呤代謝失常，而黃嘌呤氧化酶、黃嘌呤脫氫酶代謝的終極產物是尿酸，當代謝異常時，尿酸產生和腎排泄速度不匹配，導致大量尿酸堆積在體內，從而形成高尿酸血癥。
高尿酸血癥（HUA）診斷標準是什么？
在正常嘌呤飲食狀態(tài)下，測定兩次尿酸水平：男性≥417 μmol/L、女性≥357 μmol/L，則診斷為HUA，男性與女性存在差別主要與女性雌激素的促尿酸排泄作用有關。
高尿酸血癥和痛風是什么關系？
高尿酸血癥的患者中只有5%～12%會發(fā)生痛風，因此尿酸過高并不等于痛風。高尿酸血癥是痛風的生化基礎，因為尿酸在血液中的溶解度有限，當尿酸過高，尿酸鹽結晶就容易在大小關節(jié)、腎臟等器官沉積。
大多數高尿酸血癥患者可以持續(xù)不出現癥狀，但是血尿酸水平越高、持續(xù)時間越長，發(fā)生痛風和尿路結石的機會就越大，臨床表現為無癥狀高尿酸血癥、反復發(fā)作的痛風急性關節(jié)炎、間質性腎炎和痛風石形成。
什么情況下應該開始降尿酸治療？
1. 有臨床表現的患者：每年痛風急性發(fā)作在2次以上；有痛風石或尿酸鹽沉積證據者（可通過B超或CT檢查得到）；有腎結石及腎功能損害者。
2. 無癥狀的高尿酸血癥：一般認為血尿酸不超過480μmol/L不進行藥物治療，主要進行生活方式干預。避免進食過多（高嘌呤飲食）、酗酒、過勞、精神緊張、創(chuàng)傷等誘發(fā)急性痛風性關節(jié)炎發(fā)作的誘因。
經過嚴格的生活方式干預可使血尿酸下降60-120μmol/L，但對于生活方式干預無效者，則需要進行降尿酸治療。
3. 血尿酸在480-540μmol/L者，若伴有腎臟損害、腎結石以及心血管不良事件等危險因素，需給予降尿酸治療。
4. 血尿酸濃度超過540μmol/L者均應給予降尿酸治療。
低嘌呤飲食就能控制尿酸？
有些患者認為，只要低嘌呤飲食就可以完全控制痛風的急性發(fā)作，其實來源于食物分解代謝產生的血尿酸只占20%，80%的血尿酸由內源性產生。即使嚴格控制嘌呤飲食也僅可降低血尿酸60μmol/L（1mg/dL）。
為什么尿酸處于正常水平，痛風卻又發(fā)作了？
1. 痛風急性發(fā)作期間，患者疼痛越嚴重，引發(fā)的應激反應越大，由此引起腦垂體分泌促腎上腺素越多，而促腎上腺素具有增加腎臟尿酸排泄的作用。
2. 痛風患者由于長期存在高尿酸血癥，其肌肉組織，關節(jié)內沉積了大量尿酸。在服用降尿酸藥物期間，體內的尿酸生成減少，血液中的尿酸水平也逐漸下降，同時沉積在組織關節(jié)內的痛風石也會溶解，釋放大量尿酸鹽結晶，導致痛風的再次發(fā)作，這種現象稱為融晶痛。
參考文獻：
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[2]李仿模,馬超,陳煒煒. 高尿酸血癥人群患病情況及相關因素分析[J]. 深圳中西醫(yī)結合雜志,2020,02:99-100.
