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摘要：ARDS的高死亡率主要與循環(huán)衰竭有關(guān)。右心（right ventricle，RV）是ARDS患者血流動力學(xué)穩(wěn)定性的薄弱環(huán)節(jié)，右心衰也稱為“嚴(yán)重的”急性肺源性心臟?。╝cute cor pulmonale，ACP），是導(dǎo)致更多患者死亡的原因。最近，已確認(rèn)驅(qū)動壓≥18厘米水柱，二氧化碳分壓≥48mmHg，以及氧合指數(shù)＜150mmHg是三大可預(yù)防的與ACP獨立相關(guān)的因素，因此，以保護(hù)RV為目的的通氣策略的設(shè)計引起了大家的重視。這些策略主要通過早期使用俯臥位通氣并延長俯臥位通氣時間、以及通過超聲心動圖對RV進(jìn)行每日監(jiān)測評估而獲得。

關(guān)鍵詞：急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）；右心室（RV）；急性肺源性心臟?。ˋCP）；驅(qū)動壓；高碳酸血癥；氧合

歷史和生理學(xué)背景

ARDS的死亡率和長期致殘率仍然居高不下。這些不良的預(yù)后可能是循環(huán)衰竭的結(jié)果，而不是低氧血癥本身。在ARDS過程中，有一半患者因感染性休克而發(fā)生循環(huán)衰竭，全世界對其也有了較高的管理意識。另一方面，對于另外一半患者而言，血流動力學(xué)不穩(wěn)定與ARDS直接相關(guān)，是肺循環(huán)功能障礙的結(jié)果，它可引起右心衰。如今，RV已被認(rèn)為是ARDS中血流動力學(xué)穩(wěn)定性最薄弱的環(huán)節(jié)，右心衰竭最嚴(yán)重的形式被稱為急性肺源性心臟?。ˋCP）。右心與左心是剛好相反的，它的收縮功能較差，而舒張功能較好，是一個新月形的腔室，促進(jìn)靜脈血從體循環(huán)回流再到肺循環(huán)。RV幾乎沒有收縮功能儲備，當(dāng)它的后負(fù)荷增加時，哪怕只是一點點，它也沒有相應(yīng)的適應(yīng)機制。發(fā)生于RV與肺循環(huán)之間的任何心室-動脈解偶聯(lián)都可以導(dǎo)致RV擴(kuò)張，從而使左心受壓，同時也使其自身缺血進(jìn)入惡性循環(huán)。因肺血管阻力增加的緣故，ARDS也是一種RV后負(fù)荷增加導(dǎo)致心室-動脈解偶聯(lián)的疾病。引起肺動脈高壓的因素眾多，可以分為“內(nèi)部因素”（由肺泡和毛細(xì)血管損傷引起，作用有限）和“外部因素”（主要因機械通氣所致，必須對機械通氣策略加以重視）。嚴(yán)重ACP以及肺功能障礙，與ARDS死亡率的增加獨立相關(guān)，RV與肺循環(huán)之間的解偶聯(lián)是影響預(yù)后的核心所在。在這里，我們將簡要描述一些已知的有關(guān)ARDS中并發(fā)ACP的主要危險因素，然后對最新的ARDS研究提出另一種解讀（主要根據(jù)它們的潛在右心保護(hù)作用）。這將有助于我們提出一種新的ARDS呼吸支持策略—RV保護(hù)策略。

ARDS中并發(fā)ACP的危險因素

作為ARDS的病因，除了肺炎之外，最近，以下這3個參數(shù)已被證實與ACP的發(fā)生獨立相關(guān)：驅(qū)動壓≥18厘米水柱，二氧化碳分壓≥48厘米水柱，以及氧合指數(shù)＜150mmHg。

驅(qū)動壓（吸氣末肺泡壓與總PEEP之差），是潮氣量通氣引起的壓力。因此，它與呼吸支持策略（潮氣量增加）和ARDS的嚴(yán)重程度（呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性下降的程度）相關(guān)。在臨床實踐中，我們并沒有常規(guī)進(jìn)行食道壓監(jiān)測，而是使用驅(qū)動壓來代替跨肺壓，至少在胸壁順應(yīng)性沒有明顯下降的患者中是行得通的?？绶螇嚎梢允狗窝茏枇Τ杀兜脑黾?，這在近50年來已被大家所知曉。高跨肺壓會引起肺動脈高壓，并在潮氣量通氣過程中引起RV功能的周期性變化。有趣的是，最近已證實驅(qū)動壓≥18厘米水柱與死亡率的增加相關(guān)。就在最近，Villar等也很好的證明了在維持平臺壓低于30厘米水柱的前提下，若驅(qū)動壓≥19厘米水柱，生存率也是下降的。不幸的是，在這些研究中都沒有提到RV的評估，但我們可以認(rèn)為，驅(qū)動壓對預(yù)后的影響可以通過它對RV的影響來進(jìn)行解釋。

在對ARDS進(jìn)行機械通氣支持的最初20年間，其中一個主要目標(biāo)就是要維持二氧化碳分壓在正常范圍。在上世紀(jì)90年代初，肺保護(hù)性通氣策略允許性高碳酸血癥的運用開創(chuàng)了新紀(jì)元，該策略中的主要目標(biāo)是限制潮氣量，目的是為了減少容積相關(guān)性肺損傷的發(fā)生。對二氧化碳的多形性有益作用的描述提高了大家對這一概念的熱情，一些作者提出將容許性高碳酸血癥的概念擴(kuò)大到“治療性”高碳酸血癥。然而，高碳酸血癥也被認(rèn)為是肺循環(huán)的強力血管收縮劑，自從本世紀(jì)初以來，對它的有害作用已有了更深入的理解。最近，一些作者證實了嚴(yán)重高碳酸血癥（定義為二氧化碳分壓≥50mmHg）與中-重度ARDS的死亡率獨立相關(guān)。幾年前，一項以ARDS患者為研究對象的大型隊列研究發(fā)現(xiàn)二氧化碳分壓≥48mmHg與ACP的發(fā)生相關(guān)，在這之前，我們在一項樣本數(shù)較小的重度ARDS患者的研究中就已發(fā)現(xiàn)，二氧化碳分壓的突然上升（哪怕只持續(xù)了1.5小時，并且還伴隨著驅(qū)動壓的下降），可導(dǎo)致嚴(yán)重的ACP和血流動力學(xué)改變。再次將這些數(shù)據(jù)放在一起，我們還是可以看到，由于嚴(yán)重高碳酸血癥對肺循環(huán)和RV都產(chǎn)生影響，因此，它對預(yù)后還是存在有害影響的，雖然還沒有相關(guān)研究直接報道過這種聯(lián)系。

氧合指數(shù)常常被用于評估肺損傷的嚴(yán)重程度，雖然已有許多混雜因素被報道，例如心輸出量的改變和低靜脈血氧分壓（PvO2）效應(yīng)。氧合指數(shù)小于150mmHg同樣與ACP相關(guān)。低氧對肺循環(huán)的影響大家早已知曉。Enson等報道稱，氧飽和度越低，平均肺動脈壓越高，無論造成這種氧合下降的原因是嚴(yán)重的肺損傷，還是相關(guān)的血流動力學(xué)受損，很顯然，這觀點是正確的。值得注意的是，目前只有唯一的一項研究報道稱俯臥位通氣明顯改善了ARDS患者的生存率，而該研究納入的患者均為氧合指數(shù)小于150mmHg的。在該研究中，俯臥位通氣非常明顯地提高了患者的生存率以及無心血管功能障礙的天數(shù)，并且減少了心臟驟停的次數(shù)，這表明俯臥位通氣對生存率的影響中，血流動力學(xué)起到了重要的作用。實際上，俯臥位還可以減輕RV的負(fù)荷，這一點也已眾所周知，因此，我們可以合情合理地認(rèn)為俯臥位通氣期間RV功能的改善，可能是導(dǎo)致生存改善的主要機制之一。俯臥位通氣的禁忌征非常少，甚至還可運用于肥胖、腹部手術(shù)后的患者。

如何保護(hù)右心（RV）？

如上所述，實施右心保護(hù)的目的就是為了控制與右心衰竭相關(guān)的三大因素，從而減輕RV的后負(fù)荷，降低死亡率（圖1）。這樣的通氣策略則是依照以下三個目標(biāo)來進(jìn)行：提高氧合指數(shù)，使其＞150mmHg，降低驅(qū)動壓，使其＜18厘米水柱，控制二氧化碳分壓＜48mmHg。俯臥位是該通氣策略的基礎(chǔ)，因為其可以改善氧合（沒有增加PEEP），降低二氧化碳分壓和驅(qū)動壓，這些都可以通過其對RV的有益影響得以解釋。

實施RV的保護(hù)方法，每日通過超聲心動圖對RV進(jìn)行監(jiān)測是非常必要的。如果超聲心動圖監(jiān)測不能做到隨叫隨到，專家們最近提出了根據(jù)脈壓隨呼吸變異的血流動力學(xué)監(jiān)測方法。脈壓變異（Pulse pressure variations，PPV）已被認(rèn)為是一種信號，常常會促使ICU醫(yī)師去確認(rèn)是否存在低血容量，但對于右心衰，主要還是通過超聲心動圖來確認(rèn)，右心衰時超聲心動圖下可見右心擴(kuò)大、以及室間隔運動異常。通過每日超聲心動圖檢查來發(fā)現(xiàn)右心衰可有助于ICU醫(yī)師更好地去控制危險因素和實施俯臥位通氣，無論氧合指數(shù)高低。進(jìn)一步的研究將有助于確定以糾正肺毛細(xì)血管功能障礙為目的其它治療方法（如：七氟烷或基于細(xì)胞的治療）是否與俯臥位通氣具有協(xié)同作用。

結(jié)論

ARDS常伴隨著不良的預(yù)后，右心衰在其中起到了主要作用。右心似乎是ARDS血流動力學(xué)穩(wěn)定性的一個薄弱環(huán)節(jié)，它和肺動脈循環(huán)之間的心室 - 動脈解偶聯(lián)的校正可能是通氣策略的核心?；诟┡P位通氣和運用超聲心動圖對右心是行監(jiān)測的右心保護(hù)策略可能是很有發(fā)展前景的，需要在隨機對照試驗中進(jìn)一步評價。