小編想說，你抑郁嗎？
有人肯定說，我抑郁啊，天天抑郁！其實抑郁癥是以顯著而持久的心境低落為主要臨床特征。
其實有抑郁癥并沒有不好意思，名嘴小崔不也是抑郁癥患者嘛。
在臨床上認為抑郁癥是因為腦內興奮性遞質5-羥色胺（5-HT）及去甲腎上腺素（NA）不足。
正常來講，這個神興奮性遞質不足，吃藥物補下就可以了，但是研究出的藥物很難突破血腦屏障，也就是說很難進入腦內。那么只能另想他法：
如下圖所示，這個叫突觸，中間空的間隙叫突觸間隙，從上面釋放的興奮性遞質會被突觸前膜再攝取回一部分。如果有一種藥物能阻斷其被突觸前膜再攝取回去，不就相當于提高了突觸間隙的興奮性遞質的濃度嗎。
一、藥物分類及藥理作用
1.選擇性5-HT（5-羥色胺）再攝取抑制劑（SSRI）：西酞普蘭、艾司西酞普蘭、舍曲林、帕羅西汀。
不良反應：戒斷反應——頭暈、過度睡眠、精神錯亂、夢境鮮明、神經(jīng)敏感性增強、抑郁、惡心等。
特別是帕羅西汀最易出現(xiàn)。
在服用SSRI的妊娠婦女中，新生兒出現(xiàn)戒斷反應——出生后啼哭不止、痙攣、肌張力增高、哺乳困難、呼吸窘迫。
注：停藥時應逐步減量然后終止。
2.選擇性去甲腎上腺素再攝取抑制劑瑞波西汀
3.四環(huán)類：馬普替林。
機制：抑制突觸前膜對去甲腎上腺素的再攝取。
4.5-HT及去甲腎上腺素再攝取抑制劑：文拉法辛、度洛西汀。
對難治性抑郁癥的療效明顯優(yōu)于5-羥色胺再攝取抑制劑，甚至對多種不同抗抑郁藥治療失敗者有效。
5.三環(huán)類：阿米替林、丙米嗪、氯米帕明、多塞平。
機制：抑制突觸前膜對5-HT、去甲腎上腺素的再攝取。
6.去甲腎上腺素能及特異性5-HT能抗抑郁藥：米氮平。
阻斷中樞NE能和5-HT能神經(jīng)末梢突觸前α2受體，增加NE和5-HT的間接釋放，增強中樞NE能及5-HT能神經(jīng)的功能，并阻斷5-HT2、5-HT3受體以調節(jié)5-HT功能。
因為能增加NE和5-HT的間接釋放，在臨床上是主流藥之一。
7.5-HT受體阻斷劑/再攝取抑制劑：曲唑酮。
機制：抑制突觸前膜對5-HT的再攝取；拮抗突觸前膜α2受體——增加去甲腎上腺素釋放；拮抗5-HT1受體；拮抗中樞α 1受體。
由于機制多復雜，所以不良反應多，也不作為主流藥。
8.單胺氧化酶抑制劑：嗎氯貝胺。
抑制A型單胺氧化酶，減少去甲腎上腺素、5-HT及多巴胺的降解。
二、典型不良反應
1.選擇性5-HT再攝取抑制劑
精神神經(jīng)系統(tǒng)：焦慮、震顫、嗜睡、睡眠異常（夢境反常、失眠）、欣快感；
生殖系統(tǒng)：性功能減退或障礙（射精延遲、性高潮缺乏）、陰莖勃起功能障礙。
2.三環(huán)類抗抑郁藥
（1）抗膽堿能效應（口干、出汗、便秘、尿潴留、排尿困難、視物模糊、眼內壓升高、心動過速）；
（2）嗜睡、體重增加；
（3）溢乳、性功能障礙。
3.四環(huán)類抗抑郁藥：抗膽堿能效應。
4.單胺氧化酶抑制劑
嗎氯貝胺——多汗、口干、失眠、困倦、心悸。
5.其他
（1）文拉法辛——嗜睡、失眠、焦慮、性功能障礙等；嚴重：粒細胞缺乏、紫癜。
（2）度洛西汀——嗜睡、眩暈、疲勞、性功能障礙。
（3）米氮平——體重增加、困倦；嚴重：急性骨髓功能抑制。
三、用藥監(jiān)護
（一）個體化——從小劑量開始，逐增劑量。
（二）要有足夠的耐心，切忌頻繁換藥。
抗抑郁藥起效緩慢，大多數(shù)藥物起效時間需要一定的時間，需要足夠長的療程，一般4～6周方顯效。
（三）停藥前應逐漸減量。
生活啊，生活！你有多少苦難，又有多少甘甜！天空不會永遠陰暗，當烏云退盡的時候，藍天上燦爛的陽光就會照亮大地。青草照樣會鮮綠無比，花朵仍然會蓬勃開放。——摘自《平凡的世界》
