作者：錢宇，石蓓，遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）所導(dǎo)致的缺血性心臟病患者病死率、病殘率均高，其疾病主要過程為血管腔的逐漸狹窄或管腔迅速被堵塞，進(jìn)而導(dǎo)致心肌的缺血、缺氧損傷。該過程在病理上具有一定連續(xù)性，通常通過血漿中膽固醇、低密度脂蛋白水平的高低來管控疾病，但無法使其進(jìn)展直接可視化，以評(píng)估患者急性心臟不良事件的潛在風(fēng)險(xiǎn)。血管內(nèi)成像技術(shù)如血管內(nèi)超聲、光學(xué)相干斷層掃描及近紅外光譜已能較好地直接可視化患者的冠狀動(dòng)脈AS病變，為進(jìn)一步導(dǎo)管介入干預(yù)提供精準(zhǔn)的依據(jù)，但受限于侵入性冠狀動(dòng)脈成像，不適合無癥狀且在未來存在急性高風(fēng)險(xiǎn)心臟事件的患者。因此，本文針對(duì)此類患者冠狀動(dòng)脈AS最佳的評(píng)估手段———冠狀動(dòng)脈無創(chuàng)成像技術(shù)的研究進(jìn)行總結(jié)，以期引發(fā)關(guān)注。
1.AS的病理生理及冠狀動(dòng)脈成像
嚴(yán)格上說，病理學(xué)上動(dòng)脈硬化指AS（病灶中含有脂質(zhì)和壞死細(xì)胞構(gòu)成的“粥樣”成分）、動(dòng)脈中膜鈣化和微小動(dòng)脈硬化（微、小動(dòng)脈透明樣變和增生）。一般而言，臨床上所說的是含“粥樣”成分的硬化?；诩韧鶆?dòng)物及人體研究，現(xiàn)在可以基本勾畫出AS的發(fā)生和發(fā)展的過程。
初始改變始于動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞受損，隨后的氧化低密度脂蛋白浸潤、沉積于內(nèi)皮細(xì)胞下，激活黏附分子如血管細(xì)胞黏附分子-1、細(xì)胞間黏附分子-1及E-選擇素等，進(jìn)而引發(fā)病變處炎癥細(xì)胞積聚；經(jīng)單核細(xì)胞分化的巨噬細(xì)胞被激活并吞噬脂質(zhì)、泡沫化，逐漸形成脂質(zhì)條紋；隨后平滑肌細(xì)胞遷移至內(nèi)膜、增生并表達(dá)細(xì)胞外基質(zhì)分子，如膠原、彈性纖維，進(jìn)一步形成纖維帽；纖維帽逐漸包裹巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞或已死細(xì)胞和脂質(zhì)形成斑塊，此過程的直接后果是血管腔狹窄，限制血流供應(yīng)。其中斑塊突然的破裂則易形成血栓迅速中斷血流，此類高危斑塊被稱為易損斑塊。
通過研究，美國心臟學(xué)會(huì)（American Heart Association，AHA）已將AS分為Ⅰ至Ⅵ型，Ⅰ型，泡沫細(xì)胞聚集；Ⅱ型，脂紋形成；Ⅲ型，AS斑塊前期；Ⅳ型，AS斑塊形成伴脂質(zhì)聚集；Ⅴ型，纖維斑塊；Ⅵ型，復(fù)合病變伴表面侵蝕、出血、血栓及鈣化等。其實(shí)AS的進(jìn)展過程可以看作血管內(nèi)膜下的炎癥細(xì)胞與平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，共同影響或引發(fā)出相關(guān)的并發(fā)癥，但其中涉及復(fù)雜的生物化學(xué)過程，受多種危險(xiǎn)因素調(diào)節(jié)，并有多種細(xì)胞及細(xì)胞分子參與，仍有許多未知。冠狀動(dòng)脈是指分布在心外膜下和心肌壁內(nèi)、外并將血液轉(zhuǎn)運(yùn)到毛細(xì)血管床的血管，其生理特點(diǎn)有血管內(nèi)徑細(xì)，分支繁多，血流速度快，血流量大。其與周圍臟器的組織密度差低，另外附著在心臟上并隨著心臟運(yùn)動(dòng)時(shí)刻運(yùn)動(dòng)，常需要人工注射對(duì)比劑顯示腔內(nèi)情況。
總所周知拍攝運(yùn)動(dòng)物體時(shí)曝光時(shí)間越短越能捕捉瞬間靜止影像，采集頻率越快越可獲得連續(xù)影像，同時(shí)運(yùn)動(dòng)時(shí)偽影也越少。冠狀動(dòng)脈成像同樣如此，故要求高時(shí)間、空間分辨率?，F(xiàn)代X線成像的時(shí)間分辨率達(dá)到20ms，空間分辨率達(dá)到0.2mm，能很好地勝任冠狀動(dòng)脈的成像工作，但X線成像時(shí)將三維空間內(nèi)的血管投影到二維影像學(xué)平面，容易引起病變長度失真及相互間遮蓋，而冠狀動(dòng)脈CT成像（CTA）、核磁共振血管成像（MRA）等則可安全、近乎無創(chuàng)地獲取冠狀動(dòng)脈三維信息。
2.冠狀動(dòng)脈CTA
CT是計(jì)算機(jī)技術(shù)、自動(dòng)控制技術(shù)和X線檢查攝影技術(shù)相結(jié)合的產(chǎn)物，無論多層螺旋CT、電子束CT及雙源CT，隨著時(shí)間、空間及密度分辨率不斷提高，計(jì)算機(jī)處理技術(shù)的不斷進(jìn)步，均能提供詳盡且準(zhǔn)確的冠狀動(dòng)脈分析。目前，在判斷冠狀動(dòng)脈狹窄、分析粥樣斑塊及評(píng)估AS引發(fā)的潛在風(fēng)險(xiǎn)等方面有良好的實(shí)用價(jià)值。
2.1非對(duì)比增強(qiáng)CT
除上述病理生理外，AS也伴隨了鈣鹽的沉積，既往已有研究通過X線發(fā)現(xiàn)可用冠狀動(dòng)脈鈣化來初判患者的心臟事件風(fēng)險(xiǎn)。隨著CT技術(shù)的出現(xiàn)，電子束、螺旋和雙源等CT均能實(shí)現(xiàn)對(duì)冠狀動(dòng)脈鈣化定量研究，1990年Agatston即已用電子束CT量化冠狀動(dòng)脈的鈣化，提出了Agatston積分。一般認(rèn)為鈣化積分越高，冠狀動(dòng)脈狹窄率越高，冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)也越多，最近有關(guān)冠狀動(dòng)脈鈣化（CAC）評(píng)分的研究顯示高靜息心率，特別是＞80次/分的患者與CAC評(píng)分所評(píng)估的亞臨床AS呈正相關(guān)。另Blaha等的研究示冠狀動(dòng)脈鈣化斑塊數(shù)量越多，可提示多支血管亞臨床AS。
雖然發(fā)現(xiàn)鈣化意味著AS的存在，但不能說明有嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈狹窄，因?yàn)槟挲g、性別、檢測(cè)時(shí)患者心率等均能影響CAC評(píng)分，且國內(nèi)已有大量CAC評(píng)分研究證實(shí)，冠狀動(dòng)脈鈣化與冠狀動(dòng)脈狹窄之間確實(shí)非完全線性相關(guān)。對(duì)于潛在風(fēng)險(xiǎn)高的冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊，多為非鈣化粥樣斑塊，鈣化則意味著'穩(wěn)定'。因此，臨床上單用CAC評(píng)分來評(píng)估疾病風(fēng)險(xiǎn)是不全面的，更多需要結(jié)合或依賴對(duì)比增強(qiáng)冠狀動(dòng)脈CTA。
2.2對(duì)比增強(qiáng)冠狀動(dòng)脈CTA
對(duì)比增強(qiáng)成像是經(jīng)血管給予相應(yīng)對(duì)比劑，使病變組織與鄰近組織間密度差增加，從而提高病變顯示率。在既往冠狀動(dòng)脈AS的研究中，CCTA不僅能檢測(cè)AS以及狹窄率，還能較好地分析高危粥樣斑塊特征。隨著AS進(jìn)展，粥樣斑塊不斷擴(kuò)大可導(dǎo)致管腔狹窄或正重構(gòu)率的增加，斑塊破裂風(fēng)險(xiǎn)上升。最近研究示，CCTA可通過測(cè)量冠狀動(dòng)脈斑塊體積判斷斑塊負(fù)荷來評(píng)估動(dòng)脈AS的風(fēng)險(xiǎn)。Dey等的回顧性研究則證實(shí)急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者的罪犯血管相比于非罪犯血管有較高的斑塊負(fù)荷。
一項(xiàng)Meta分析則對(duì)比了有創(chuàng)血管腔內(nèi)成像技術(shù)，相比于血管內(nèi)超聲所測(cè)得斑塊體積，經(jīng)CCTA所測(cè)得斑塊體積并無明顯差異?，F(xiàn)冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊可分為鈣化、非鈣化及混合斑塊，在非鈣化斑塊的識(shí)別中重要的是區(qū)分血管動(dòng)脈外膜或斑塊與周圍脂肪組織，CT相比于MRI在此方面檢測(cè)能力較差，常需要更高劑量的輻射才能實(shí)現(xiàn)檢測(cè)。非鈣化斑塊又可分為富含脂質(zhì)與纖維，其中富含脂質(zhì)的斑塊即是指斑塊中心含巨大壞死脂質(zhì)核心的高危斑塊，其CT衰減值一般＜30HU。Tavares等研究示2型糖尿病且冠狀動(dòng)脈狹窄率≥50%的患者中，當(dāng)糖化血紅蛋白≥7%，CCTA可檢測(cè)到更多的以此低CT值為特征的低密度非鈣化斑塊，在隨訪中此類患者多易合并反復(fù)心絞痛、心肌梗死等不良心臟事件；Motoyama等研究則認(rèn)為此類低密度斑塊特征常伴管腔高正性重構(gòu)率，均可作為急性冠狀動(dòng)脈綜合征的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。
光學(xué)相干斷層掃描檢測(cè)的薄纖維帽粥樣斑塊（Thin-cap fibroatheroma，TCFA）與經(jīng)CCTA所檢測(cè)的上述低密度伴高正性重構(gòu)率斑塊之間也無明顯差異?！安徒憝h(huán)征”可描述為與血管腔相接的中心低CT信號(hào)衰減（壞死中心），周圍環(huán)狀稍高信號(hào)衰減（纖維組織）。Kato等研究得出“餐巾環(huán)征”對(duì)比血管內(nèi)超聲評(píng)估的斑塊壞死中心衰減信號(hào)之間并無明顯差異，推測(cè)可用CCTA檢測(cè)的“餐巾環(huán)征”評(píng)估高危斑塊。
最近美國與歐洲的兩個(gè)中心共同研究證實(shí)，“餐巾環(huán)征”這一易損斑塊特征可對(duì)主要不良心臟事件（MACE）進(jìn)行預(yù)測(cè)且有良好的特異性。點(diǎn)狀鈣化征是指非鈣化斑塊組織包繞下的高密度（CT值＞130HU）、CCTA視野下大?。?mm，最新的血管內(nèi)超聲研究示斑塊內(nèi)點(diǎn)狀鈣化可能是高危斑塊進(jìn)展和未來介入干預(yù)的重要依據(jù)。但CCTA檢查的主要局限性是鈣化斑塊會(huì)影響對(duì)受累血管的觀察，同樣單以點(diǎn)狀鈣化征為靶點(diǎn)的CCTA檢測(cè)能力也欠佳，多易漏檢或夸大檢測(cè)結(jié)果，相信隨著CT技術(shù)的進(jìn)步，點(diǎn)狀鈣化征在CT上的清晰顯影會(huì)逐漸成為現(xiàn)實(shí)。
3.冠狀動(dòng)脈MRA
困擾CTA成像的問題，如心臟跳動(dòng)、冠狀動(dòng)脈運(yùn)動(dòng)以及呼吸等因素同樣也可導(dǎo)致磁共振信號(hào)丟失，嚴(yán)重影響成像質(zhì)量。相比于CTA，MRA最大的優(yōu)勢(shì)在于無輻射、軟組織高對(duì)比度、任意角度、任意方向三維成像，在心臟形態(tài)學(xué)、左室功能、瓣膜病變、心肌灌注、頸動(dòng)脈病變、主動(dòng)脈病變以及外周血管病變上均有較好的成像和分析能力，唯獨(dú)在冠狀動(dòng)脈成像、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化特別是粥樣斑塊（鈣化、非鈣化斑塊）的成像上要遜于CTA。
3.1非對(duì)比T1WI
既往MRA的成像方法有時(shí)間飛躍法（Time of flight，TOF），其機(jī)制可簡(jiǎn)單理解為使成像容積內(nèi)靜止組織被反復(fù)激發(fā)而處于飽和狀態(tài)，因磁化的矢量小，從而抑制靜止的背景組織，當(dāng)未飽和血液流進(jìn)被飽和的激發(fā)容積內(nèi)會(huì)產(chǎn)生比靜態(tài)組織更高的MR信號(hào)；而相位對(duì)比法（Phase contrast，PC）的機(jī)制則是用磁化矢量的相位或相位差異作為信號(hào)強(qiáng)度以抑制背景信號(hào)、突出血管的信號(hào)。
上述兩種方法均已成功應(yīng)用于頸動(dòng)脈、顱腦動(dòng)脈成像上。相比頸動(dòng)脈、顱腦動(dòng)脈，冠狀動(dòng)脈官腔較小，伴隨著心臟和呼吸運(yùn)動(dòng)，成像確實(shí)具有巨大挑戰(zhàn)，但現(xiàn)在冠狀動(dòng)脈MRA上已成功應(yīng)用了患者屏氣或呼吸同步技術(shù)，其中Terashima等研究則證實(shí)了MRA可測(cè)量冠狀動(dòng)脈血管容積、管壁厚度、斑塊體積及血管重構(gòu)等特征。
在MRI過程中，MRI的信號(hào)強(qiáng)度主要決定于縱向T1與橫向T2自由水質(zhì)子弛豫時(shí)間，最新一系列研究則證實(shí)了MRA的冠狀動(dòng)脈AS即粥樣斑塊成像也是可行的，其是通過三維T1WI脂肪抑制、反轉(zhuǎn)恢復(fù)梯度回波序列來實(shí)現(xiàn)的，另冠狀動(dòng)脈內(nèi)T1WI信號(hào)不僅與易損斑塊密切關(guān)聯(lián)，還能預(yù)測(cè)評(píng)估未來心臟事件潛在風(fēng)險(xiǎn)。Kawasaki等研究則揭示了冠狀動(dòng)脈斑塊與心肌信號(hào)強(qiáng)度之間的比值（PMR），即冠狀動(dòng)脈斑塊的信號(hào)強(qiáng)度比冠狀動(dòng)脈斑塊附近的左心室肌信號(hào)，當(dāng)患者被檢測(cè)到PMR＞1時(shí)，同一患者經(jīng)高頻血管內(nèi)超聲同樣可測(cè)得低衰減、正性重構(gòu)及低CT值等易損斑塊信號(hào)，這說明較高的PMR值暗示著存在較多的易損斑塊。
Jansen等及Ehara等研究還示MRA可通過PMR代替侵入性檢測(cè)技術(shù)去檢測(cè)冠狀動(dòng)脈AS是否合并血栓形成。雖然上述研究提示此類MRA在冠狀動(dòng)脈AS的檢測(cè)上具有較大潛力，但也有許多局限性。首先，研究設(shè)計(jì)上沒有基于病理學(xué)的對(duì)照；其次，反轉(zhuǎn)恢復(fù)梯度回波序列同樣會(huì)受空間分辨率和體積效應(yīng)影響。既往研究示，T1WI的信號(hào)來源不依賴于流動(dòng)的血液，因?yàn)橄啾扔赥OF，T1WI是將血液信號(hào)“抑制”從而使得具有低于周圍組織的信號(hào)強(qiáng)度，故理論上T1WI信號(hào)技術(shù)不受血流量影響，但是否適合臨床實(shí)際運(yùn)用尚有待更多研究反復(fù)論證。另外現(xiàn)冠狀動(dòng)脈斑塊成像研究只應(yīng)用一個(gè)單一的對(duì)比序列，未來多對(duì)比、高空間分辨率才是AS斑塊成像的理想技術(shù)。
3.2對(duì)比增強(qiáng)MRA
對(duì)比增強(qiáng)MRA較非對(duì)比MRA而言，其適用范圍更廣，實(shí)用性強(qiáng)，當(dāng)血管內(nèi)注入MRA相關(guān)對(duì)比劑后，血液的T1弛豫時(shí)間會(huì)極度縮短，當(dāng)血液T1弛豫時(shí)間短于背景組織的T1弛豫時(shí)間，血液即呈高信號(hào)，與血管、組織背景之間形成對(duì)比。MRA常用的對(duì)比劑有釓及氧化鐵等，已有大量研究證實(shí)可對(duì)AS進(jìn)行良好成像，但也均集中在頸動(dòng)脈、主動(dòng)脈AS上，對(duì)于冠狀動(dòng)脈AS的成像仍具困難與挑戰(zhàn)性。
4.分子影像學(xué)
分子影像學(xué)是運(yùn)用影像學(xué)技術(shù)顯示組織水平、細(xì)胞和亞細(xì)胞水平的特定分子，反映活體狀態(tài)下分子水平的變化，是分子生物學(xué)技術(shù)和醫(yī)學(xué)影像學(xué)（X線、CT、MR、超聲）相結(jié)合的產(chǎn)物。傳統(tǒng)影像學(xué)方法對(duì)AS的研究主要集中在解剖結(jié)構(gòu)上，而可視化的分子靶點(diǎn)成像除重視解剖結(jié)構(gòu)上的分析以外，還重視AS的生物學(xué)過程。
4.1核素成像
核成像技術(shù)有單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描（SPECT）和正電子發(fā)射斷層掃描（PET），其優(yōu)點(diǎn)在于對(duì)分子靶點(diǎn)的檢測(cè)能力在皮摩爾范圍，靈敏度高并使其盡可能的使用低劑量的示蹤劑，空間分辨率也相當(dāng)優(yōu)秀。缺點(diǎn)還是不能提供良好的解剖結(jié)構(gòu)信息，但將SPECT、PET與CT或MRI混合使用則可克服這一不足。放射性核素成像能很好地評(píng)估心肌活力和血流灌注，相關(guān)的示蹤劑有201TI、99mTc-甲氧異腈、99mTc-替曲膦等，同樣也可用于冠狀動(dòng)脈AS斑塊的分析。
Johnson等研究已示可用SPECT通過锝標(biāo)記的膜聯(lián)蛋白A5成像粥樣斑塊，并了解其中平滑肌細(xì)胞的凋亡情況。但臨床上用SPECT評(píng)估AS主要集中于頸動(dòng)脈，用于冠狀動(dòng)脈AS則較少。PET常用的放射性藥物為18F-FDG，已被廣泛用于腫瘤成像。因?yàn)?8F-FDG能顯示炎癥細(xì)胞中葡萄糖的代謝，故18F-FDGPET對(duì)AS的檢測(cè)有著良好的潛力。AS斑塊中巨噬細(xì)胞是重要的炎癥細(xì)胞，18F-FDG也可選擇性積聚該細(xì)胞豐富之處，Williams等關(guān)于淋巴瘤的回顧性研究示18FFDG可積聚在部分冠狀動(dòng)脈鈣化病變處，與冠狀動(dòng)脈AS高度一致，該研究較早地提供了18F-FDGPET可監(jiān)測(cè)冠狀動(dòng)脈AS的證據(jù)。
最新應(yīng)用18F標(biāo)記的甘露糖同樣也能很好的顯示血管炎癥反應(yīng)和巨噬細(xì)胞，并可顯示出高危易損斑塊；而18F-NaF也是一種新的放射性藥物，可對(duì)血管內(nèi)早期鈣化提供較準(zhǔn)確的評(píng)估。另外，經(jīng)證實(shí)非鈣化斑塊如含脂質(zhì)核心的斑塊也能經(jīng)PET顯像，此外，Joshi等研究還示18F-NaFPET成為第一個(gè)識(shí)別與定位破裂的高危冠狀動(dòng)脈斑塊的無創(chuàng)成像技術(shù)，相比心肌細(xì)胞，罪犯斑塊中的18F-NaF活性明顯高于心肌中的活性，有更高的病變分辨率。
在上述技術(shù)的不斷優(yōu)化中，更進(jìn)一步獲取高分辨率的解剖結(jié)構(gòu)PET圖像，需要放射性示蹤劑不斷發(fā)展和更新，才能將這種成像的臨床應(yīng)用可行性擴(kuò)大，然而，該技術(shù)反復(fù)的輻射暴露是不得不面對(duì)的缺陷。
4.2MRI
如上所述，MRA在冠狀動(dòng)脈AS的研究中還有所局限，但無妨礙技術(shù)進(jìn)步與發(fā)展，PET與MRI的結(jié)合正是其中之一。Millon等研究示PET/MRI可對(duì)AS斑塊的炎癥變化進(jìn)行評(píng)估且敏感度高。另外隨著納米技術(shù)的進(jìn)步，新型納米顆粒靶向示蹤劑在MRI上也得到了應(yīng)用，最新研究示聚合物納米顆粒組成的鋯-89放射性標(biāo)記的葡聚糖納米粒子（DNP）可靶向成像冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊。
5.血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)（fractional flow reserve，F(xiàn)FR）
急性心血管事件中，斑塊破裂可引起實(shí)質(zhì)性的管腔狹窄，其中70%斑塊破裂病例被發(fā)現(xiàn)有＞75%的管腔狹窄。而部分病例管腔狹窄＜70%，究其原因，可能是由于血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)異常，引起血流動(dòng)力學(xué)紊亂以及剪切力改變，最終導(dǎo)致斑塊易損性增加。目前，有創(chuàng)性FFR檢查仍是診斷缺血性病變的金標(biāo)準(zhǔn)，但現(xiàn)經(jīng)計(jì)算機(jī)技術(shù)革新，無創(chuàng)成像技術(shù)也可完成該項(xiàng)檢查。在通過非有創(chuàng)性FFR研究引起缺血的狹窄病變的臨床試驗(yàn)中，對(duì)比有創(chuàng)性FFR檢查，CT完成的FFR檢查精確度84.3%，敏感度87.9%，特異度82.2%；而灌注心血管磁共振數(shù)學(xué)模型可對(duì)心肌血流量進(jìn)行評(píng)估，具有一定缺血性診斷效能。
6.總結(jié)及展望
最終，AS患者的臨床診療決策核心是防治AS斑塊的破裂以及破裂后所帶來的器官缺氧、缺血。其中的生物學(xué)分子與細(xì)胞間的相互作用已遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出了解剖學(xué)范疇，隨著分子成像領(lǐng)域的技術(shù)進(jìn)步能將其可視化，益于具有低、中危個(gè)體急性并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估及治療監(jiān)測(cè)。AS的生物學(xué)過程中有幾個(gè)牽涉到斑塊破裂的過程，如炎癥、蛋白水解、細(xì)胞凋亡和AS斑塊內(nèi)新生血管，在分子成像技術(shù)中均有特異性靶分子探針，并已有研究大量證實(shí)，確實(shí)能為臨床診療工作提供依據(jù)，在此不再詳細(xì)贅述。
由此可見分子生物學(xué)技術(shù)和CT、MRI相結(jié)合是具有廣泛潛力和優(yōu)勢(shì)的AS可視化手段，但技術(shù)相對(duì)復(fù)雜、成本高，在冠狀動(dòng)脈AS的成像上仍還有許多局限與挑戰(zhàn)，有待進(jìn)一步研究。在傳統(tǒng)影像學(xué)注重AS解剖結(jié)構(gòu)的成像上，CT展現(xiàn)出比MRI更大的優(yōu)勢(shì)，表現(xiàn)在對(duì)冠狀動(dòng)脈AS、AS斑塊的顯像以及對(duì)冠狀動(dòng)脈AS疾病潛在風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估上。MRI技術(shù)仍需在減少心跳、血管搏動(dòng)、呼吸所產(chǎn)生的運(yùn)動(dòng)偽影、提高冠狀動(dòng)脈解剖結(jié)構(gòu)的清晰顯影上努力。筆者認(rèn)為CT和核素成像/CT是目前冠狀動(dòng)脈AS在解剖結(jié)構(gòu)層面、分子與細(xì)胞層面上最具有發(fā)展、應(yīng)用潛力的無創(chuàng)成像技術(shù)，能夠冠狀動(dòng)脈AS低、中?；颊吲R床決策的制定帶來便利以及準(zhǔn)確性。
來源：錢宇,石蓓.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的無創(chuàng)成像[J].臨床放射學(xué)雜志,2018,37(02):350-354.
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