案例：老王，男性，48歲，因滿腹疼痛入院。經(jīng)一系列檢查后診斷為急性彌慢性腹膜炎。急診開腹檢查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)闌尾膿腫破裂，術(shù)中行闌尾切除，并做腹腔引流。術(shù)后給予胃腸減壓5天后，老王開始出現(xiàn)手麻，并自覺呼吸困難。
化驗(yàn)檢查提示血
pH值7.55
動脈血二氧化碳分壓為57mmHg,
碳酸氫根離子濃度為52.6mmol/L
血清鈉離子142mmol/L
血清鉀離子2.5mmol/L
血清氯離子72mmol/L
診斷為代謝性堿中毒！
首先，何為代謝性堿中毒？老王怎么就代謝性堿中毒了呢？當(dāng)碳酸氫根離子濃度原發(fā)性升高，引起血液pH值升高，就稱為代謝性堿中毒，在臨床上有哪些常見原因會引起代謝性堿中毒呢?概括來講，凡是能夠引起體液中氫離子減少，或者是細(xì)胞外液中碳酸氫根離子增多，都會引起血漿中碳酸氫根離子濃度的升高，從而引起代謝性堿中毒。
那么有哪些原因會導(dǎo)致機(jī)體，丟失大量的氫離子呢？不知道大家是否還記得這張圖表，不同部位。體液對應(yīng)的pH值，我們可以看到，體液中的胃液是酸性的，尿液也是酸性的，大家可以這樣去理解，由于胃液和尿液都是酸性的，都含有大量的氫離子。顯然，如果丟失了大量的胃液，或者是尿液，就會導(dǎo)致機(jī)體氫離子減少。
其中，胃液的丟失，常常見于劇烈的嘔吐以及胃液的引流，首先和大家一起簡單回顧一下，胃酸的生成過程，正常情況下，胃粘膜壁細(xì)胞是富含碳酸酐酶，它會將二氧化碳和水催化生成碳酸，碳酸又進(jìn)一步得解離成為氫離子和碳酸氫根離子，其中氫離子就可以和來自血漿當(dāng)中的氯離子結(jié)合形成鹽酸。當(dāng)食糜刺激時(shí)，就可刺激胃壁細(xì)胞釋放鹽酸，也就是我們常常說的胃酸，而剩下的碳酸氫根離子則返回血液，造成血漿中碳酸氫根離子濃度一過性的升高，稱為餐后堿潮。當(dāng)酸性食糜進(jìn)入十二指腸，就會促進(jìn)腸上皮細(xì)胞和胰腺分泌大量的碳酸氫根離子來中和氫離子。
劇烈嘔吐，或者是胃液引流時(shí)，一方面導(dǎo)致大量胃酸丟失，丟失的氫離子不能夠中和來自腸液和胰腺的碳酸氫根離子，同時(shí)由于氯離子的丟失，血氯降低，就會導(dǎo)致腎臟對于鈉離子和碳酸氫根離子的重吸收增加，形成了低氯性的堿中毒。
此外，胃液中的鉀離子丟失后，會引起低血鉀，由于氫鉀交換的存在，又可引起低鉀性堿中毒最后，大量丟失胃液以后還能夠引起有效循環(huán)血量的降低，從而刺激醛固酮的分泌，進(jìn)一步加重了堿中毒。
另一方面，尿液的大量丟失常見于使用髓拌或者是噻嗪類的利尿劑，由于它們抑制了髓拌升支對于氯離子的重吸收，使得到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的尿量增多，氯化鈉含量增高，就會促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管，分泌氫離子、鉀離子，但是，同時(shí)重吸收的是鈉離子和碳酸氫根離子，因此，使用利尿劑也會出現(xiàn)低氯性堿中毒。
當(dāng)鹽皮質(zhì)激素過多，包括原發(fā)性醛固酮增多，和由于有效循環(huán)血量不足引起的繼發(fā)性醛固酮增多癥史。由于醛固酮能促進(jìn)腎泌氫，同時(shí)重吸收碳酸氫根離子，也會引運(yùn)代謝性的堿中毒。因?yàn)槠べ|(zhì)醇也有鹽皮質(zhì)激素的作用，在糖皮質(zhì)激素過多時(shí)，如Cushing綜合征時(shí)，也可引起代謝性的堿中毒。以上是機(jī)體丟失了大量氫離子而引起代謝性堿中毒的原因和發(fā)病機(jī)制。
接下來我們再來了解有哪些原因會造成機(jī)體碳酸氫根離子的增多，在臨床中主要見于消化道潰瘍患者服用過多的碳酸氫鈉，或者是在前面提到的糾正酸中毒時(shí)，過多輸入了碳酸氫鈉，此外，大量輸入含檸檬酸鹽的庫存血，也可引起代謝性的堿中毒。
當(dāng)然，低血鉀也會引起代謝性堿中毒，我們在鉀代謝紊亂當(dāng)中已經(jīng)有所介紹。
代謝性堿中毒的維持因素：
研究表明，腎臟具有迅速排出血漿中過多碳酸氫根離子的能力，無論是體內(nèi)生成增多的碳酸氫根離子還是外源性過量負(fù)荷的碳酸氫根離子；因此，只有在腎排出碳酸氫根離子能力降低的情況下，才容易發(fā)生代謝性堿中毒。而將導(dǎo)致腎排出碳酸氫根離子能力降低的因素，稱為代謝性堿中毒的維持因素。
比如，因?yàn)閬G失胃液而使用利尿劑引起的低氯性堿中毒，其中的低血氯和低血容量，都是代謝性堿中毒的維持因素。而像庫欣綜合征和嚴(yán)重的低血鉀引起的低鉀性堿中毒，鹽皮質(zhì)激素和低血鉀是維持代謝性堿中毒的維持因素，當(dāng)把這些維持因素去除后，腎臟排泄碳酸氫根離子的能力得到恢復(fù)，堿中毒就可以得到糾正。由此，臨床上根據(jù)給予生理鹽水以后，代謝性堿中毒能否得到糾正而將代謝性的堿中毒分為兩大類，包括鹽水反應(yīng)性堿中毒和鹽水抵抗性堿中毒。
代謝性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)機(jī)制與代謝性酸中毒相同。但是調(diào)節(jié)方向和作用卻與代謝性酸中毒相反。
比如在血液緩沖系統(tǒng)中，由于血液中氫離子減少，血漿緩沖系統(tǒng)中的弱酸立即進(jìn)行緩沖，緩沖調(diào)節(jié)的結(jié)果是，細(xì)胞外液氫離子濃度有所增高，但是像碳酸等弱酸就會被消耗而減少。再來看一看細(xì)胞緩沖，經(jīng)過細(xì)胞緩沖以后，血液中的碳酸根離子濃度有所降低，但是常常伴發(fā)有低血鉀。
當(dāng)血液氫離子濃度降低時(shí)，呼吸中樞被抑制。呼吸會變淺變慢，使得血液中的碳酸濃度繼發(fā)性升高，從而試圖維持碳酸氫根離子和碳酸的比值。使血液PH值趨身正常。雖然這種代償反應(yīng)十分迅速，但是卻是有限度的。因?yàn)殡S著肺通氣的減少，動脈血二氧化碳分壓會不斷增高，同時(shí)動脈血氧分壓會降低。而降低的動脈血氧分壓反過頭又會去刺激呼吸中樞興奮，使得動脈血二氧化碳分壓升高受到限制。
下面再看腎的調(diào)節(jié)，由于血漿氫離子減少使得腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制,腎小管的泌H+、泌NH*及重吸收HCO3-減少。
輕度的代謝性堿中毒患者通常是沒有明顯癥狀的。但是嚴(yán)重代謝性堿中毒，則可出現(xiàn)多方面的機(jī)能代謝改變。比如患者可有煩躁不安，澹妄、意識障礙等中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀。這是由于堿中毒時(shí)，腦組織內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性抑制,使抑制性神經(jīng)遞質(zhì)y-氨基丁酸分解增多。同時(shí)，由于血液pH值的升高，還會使得血紅蛋白與O2的親和力增強(qiáng)，以致于血紅蛋白氧離曲線左移，血紅蛋白不易釋出O2而導(dǎo)致組織的供氧不足.
此外，血液pH值升高還可以使得血漿游離鈣降低，以致神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性增高，可以出現(xiàn)面部和肢體肌肉的抽動，手足抽搐以及驚厥等癥狀。由于堿中毒往往伴隨有低鉀血癥的發(fā)生，因此嚴(yán)重堿中毒的患者，還會有低鉀血癥引起的臨床表現(xiàn)，比如肌無力、麻痹等等。
現(xiàn)在我們回過頭再來看一看，因急性腹膜炎入院的老王，由于術(shù)后連續(xù)5天的胃腸減壓，造成大量的胃內(nèi)容物丟失。我們可以看到老王的血檢報(bào)告中顯示，血pH值7.55→堿中毒是很明確碳酸氫根離子濃度為52.6mmol/L→大于正常，血清鉀離子2.5mmol/L，低于正常。血清氯離子72mmol/L→低于正常，雖然動脈血二氧化碳分壓為57mmHg→高于正常，但是它并不是原發(fā)的。而是由于肺的繼發(fā)性的調(diào)節(jié)升高造成的。結(jié)合病史，老王主要是由于丟失了大量的胃液以后，發(fā)生了低氯性堿中毒。
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