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重癥醫(yī)學(xué)
血?dú)夥治隽椒?div style="height:15px;">
首先,我們務(wù)必牢記以下內(nèi)容:
一、 血?dú)夥治稣V?div style="height:15px;">
PH=7.35~7.45
Na+=135~145mmol/l
K+=3.5~5.5mmol/l
HCO3-=AB=SB=22~27mmol/l,平均25
PaCO2=40±5mmHg
AG=12±2mmol/l(有資料說12±4),目前多以>16為存在高AG代酸的界限。
Cl-=98-107mmol/l
BE=±3
二、 關(guān)于酸堿平衡的兩規(guī)律、三推論:
規(guī)律1:HCO3- 、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性
同向性:機(jī)體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05( HCO3-/H2CO3 = 20/1 )的生理目標(biāo) 。
換句話說,正常情況下,HCO3-或H2CO3,無論哪個(gè)升高,另一個(gè)也要升高,反之亦然,只為了保持20:1的比值。
極限性:HCO3-原發(fā)變化,PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg;PaCO2原發(fā)變化,HCO3-繼發(fā)代償極限為(慢性) 12~45mmol/L。
換句話說,代償不是無限的,超過這些個(gè)數(shù)值,咱就甭算了,肯定失代償了,肯定有呼酸代酸代堿啥的了。更全的表我會在下面列出。
推論1 :HCO3-/ PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡?!?yàn)?,它不正常了?div style="height:15px;">
推論2:超出代償極限必有混合性酸堿失衡,或HCO3-/ PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡。
規(guī)律2:原發(fā)失衡的變化 > 代償變化。
這個(gè)規(guī)律眼熟不?同學(xué)們還記得高中的時(shí)候化學(xué)有個(gè)勒夏特勒平衡移動原理不?即一個(gè)可逆的化學(xué)反應(yīng)中,如果改變影響平衡的一個(gè)條件,平衡就向能夠減弱這種改變的方向移動,但不可能完全消除原改變帶來的影響。物理上好像也有一個(gè)類似的定律?;貋砜此釅A失衡,比如,HCO3-高了,PH肯定要相應(yīng)變化,PaCO2也要升高,因?yàn)橐脑黾拥腍CO3-,并引起PH相反的變化,但這種變化不可能消除PH原來的變化趨勢,所以PH永遠(yuǎn)是跟著原發(fā)變化走的。
推論3:原發(fā)失衡的變化決定PH偏向
例1:血?dú)?nbsp;pH 7.32,PaCO2  30mmHg,HCO3- 15 mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素。
例2:血?dú)?nbsp;pH 7.42, PaCO2 29mmHg,HCO3- 19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素?!@個(gè)的PH值在正常范圍中,但依然可以判斷。
導(dǎo)入(Introduction):
病例1:患者,男,22歲,糖尿病史,近期嚴(yán)重上呼吸道感染
Na+:128     K+:5.9    Cl-:94  HCO3-:6  PCO2:15  PO2:102  pH:7.19  BG(血糖):324
第一步:Internal Consistency
亨德森-哈塞爾巴赫方程式(Hendersen-Hasselbach Equation):
[H+]=24*PCO2/[HCO3-] (這是簡化的哼-哈方程式,臨床應(yīng)用方便,這些在《病生》上有,有興趣的同學(xué)可以查看下,不過實(shí)話說我從來沒用過這些個(gè)方程式。。。我還是很相信血?dú)夥治鰞x自動產(chǎn)生的數(shù)值的,真的不是我懶啊。)
例題中[H+]=24*15/6=60     和正常值一致
正常值對照表:
pH
估測 [H+] (mmol/L)
7.00
100
7.05
89
7.10
79
7.15
71
7.20
63
7.25
56
7.30
50
7.35
45
7.40
40
7.45
35
7.50
32
7.55
28
7.60
25
7.65
22
此步用來看測量是否是錯(cuò)誤的(此步基本還可以用來??幔?div style="height:15px;">
第二步:酸中毒還是堿中毒(Alkalemia or Acidemia)
pH>7.45  堿中毒  pH<7.35 酸中毒
注:①這通常是原發(fā)性紊亂②謹(jǐn)記:即使pH在正常范圍內(nèi)也可發(fā)生酸或堿中毒,需要檢查PaCO2,HCO3-和AG
例題中,顯然是酸中毒
三:判斷原發(fā)是呼吸性還是代謝性(Respiratory or Metabolic)
pH值和PaCO2的變化關(guān)系,如下圖:
酸中毒
呼吸性
pH ↓
PaCO2 ↑
酸中毒
代謝性
pH ↓
PaCO2 ↓
堿中毒
呼吸性
pH ↑
PaCO2 ↓
堿中毒
代謝性
pH ↑
PaCO2 ↑
筒子們,甭費(fèi)洋勁記這個(gè)拗口的PH與PaCO2了,記住咱化學(xué)老頭的平衡反應(yīng)定律就行,一眼就能看出誰是原發(fā)。它這個(gè)表用咱的規(guī)律一 一推就出來了,沒必要記,也用不上。
例題中pH=7.19,PaCO2=15,原發(fā)性代謝酸中毒
例題中pH=7.19,原發(fā)要么呼酸要么代酸,再看HCO3-=6  PCO2=15,代酸無疑,PCO2降低是繼發(fā)的。
第四步:是否在代償范圍內(nèi)(Compensation Appropriate?)
常用單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式
原發(fā)異常
原發(fā)
繼發(fā)
預(yù)期代償反應(yīng)
代償時(shí)限
代償極限
代酸
[ HCO3- ]↓
PaCO2↓
PaCO2 ↓= 1.2 x? [ HCO3- ]±2
12~24h
10mmHg
PaCO2 = ( 1.5 x [ HCO3- ] ) +8
這個(gè)公式是原文章里的,
貌似更方便些,予以保留
代堿
[ HCO3- ]↑
PaCO2↑
PaCO2 ↑= 0.7 x ? [HCO3- ]±5
12~24h
55 mmHg
呼酸
PaCO2↑
[ HCO3- ] ↑
急性:[ HCO3- ]↑=0.1× PaCO2 ±1.5
幾分鐘
30mmol/l
慢性:[ HCO3- ]↑= 0.35x? PaCO2±3
3~5d
45mmol/l
呼堿
PaCO2↓
[ HCO3- ] ↓
急性:[ HCO3-]↓=0.2 x? PaCO2±2.5
幾分鐘
18mmol/l
慢性:[ HCO3- ]↓=0.5 x ? PaCO2±2.5
3~5d
12~15mmol/l
此表忘記載于哪里了(《協(xié)和呼吸病學(xué)》?),但是絕對可靠。
系數(shù)很難記是吧?其實(shí)也不難,代酸代堿不說了,呼酸呼酸可以把他們分到急性和慢性病變里,這樣一來,急性呼酸、呼堿,慢性呼酸、呼堿系數(shù)分別是0.1,0.2,0.35,0.5,好記多了,也符合臨床思路。這樣咱就知道了,比如,急性呼酸里面,PaCO2每升高1個(gè)單位,[ HCO3- ]就升高0.1個(gè)單位。代償極限也要記住,比如,CO2的極限就是10~55mmHg,所以II型呼衰(PCO2>50mmHg)的很多都是呼酸,看都不用看。
原文分析:例題中:代酸    PaCO2=(1.5*[HCO3-])+8     ±2
預(yù)計(jì)代償:PaCO2=1.5*6+8±2=17±2
因此測得PaCO2為15在正常代償范圍內(nèi)
我的分析:例題中:代酸      PaCO2 ↓= 1.2 x? [ HCO3- ] ±2
預(yù)計(jì)代償:PaCO2↓=1.2*(25-6)±2=22.8±2,故PaCO2=40-22.8±2=17.2±2
因此測得PaCO2為15基本在正常代償范圍內(nèi),例子中的人屬于代償性的代謝性酸中毒;如果不在代償范圍內(nèi),比如PaCO2直接到了8,就是存在代酸合并呼堿了。但這還不是最后的結(jié)論。
第五步:陰離子間隙(Anion Gap)
AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]=12±2
正常AG大約是12mEQ/L,意義是未測定的陰離子,生理情況下是多是各種帶負(fù)電荷的蛋白離子;病理情況下升高,多是因?yàn)樗岣龆?,提示有機(jī)酸過多(如酮癥酸、水楊酸等)。
低白蛋白血癥的病人中,血漿白蛋白濃度每下降1mg/dL,AG正常值下降2.5 mEQ/L
例題中:AG=28(>16)(詳解略)因此此患者是高AG代酸
第六步:ΔAG
ΔAG=測量的AG-正常AG
預(yù)計(jì)的[HCO3-]=ΔAG+測得的[HCO3-]
如果小于22,則AG正常代酸
如果大于26,代堿
神馬意思咧?如下:
HA=H+ + A- (酸根)
H++HCO3-=H2CO3(然后揮發(fā),不是,被肺排出去,消失了)
增加的A-=減少的HCO3-
ΔAG=ΔHCO3-(嚴(yán)格來說是絕對值相等)
例題中:ΔAG=28-12=16
預(yù)計(jì)原來的[HCO3-]=16+6=22
沒有潛在的代堿,只是一個(gè)簡單的代償?shù)拇帷?div style="height:15px;">綜上,例子中的患者是一個(gè)代償?shù)拇?,沒有呼堿,沒有代堿。
例題二:
患者,男,32歲,慢性飲酒史,在3天的惡心、嘔吐、腹痛后來到急診科。4小時(shí)前他吃了一點(diǎn)緩解疼痛的東西?;颊咔逍亚揖X。體檢無明顯異常。動脈血?dú)馊缦拢?div style="height:15px;">Na+=132  K+=3.9  Cl-=82  HCO3-=4  PCO2=10 PO2=110 pH=7.25 BG(血糖)=68 BUN=14  血酒精含量=106
尿檢:無蛋白、酮體。有結(jié)晶。
答案:雙重酸堿紊亂:代酸繼發(fā)于攝入乙二醇。(句號)嘔吐導(dǎo)致的代堿
解析嘛,解析。。。。今天不想翻譯撒~~~~~~
Felicity陳:目測酸中毒,代酸,計(jì)算得呼堿,代堿。與原文結(jié)論稍有出入,但呼堿不是重點(diǎn),因?yàn)楹魤A的病因在那,在這種情況下,只要糾正原發(fā)失常,呼堿待情緒平定后,自然就緩解了。
知道酸堿失衡不是目的,目的是判斷病情。計(jì)算出一個(gè)酸堿失衡,一定要問為什么會這樣,這就要求掌握常見的酸堿失衡原因,然后針對病因下手,標(biāo)本兼治。常見病因見文檔最后表1到表5。
臨床抽血?dú)鈺r(shí)誤抽靜脈血的時(shí)候不在少數(shù),或者有些患者血?dú)夂茉愀猓瑒用}血乍一看跟靜脈血似的,所以我們最好了解一下靜脈血?dú)猓?div style="height:15px;">人體靜脈血PO2(血氧分壓)正常值約為40mmHg(5.32 kPa),pO2隨年齡增長而下降,老年人pO2及O2Sat明顯下降;體位變化pO2有輕微改變;長期吸煙者pO2下降;大氣壓低時(shí)pO2也低,高山缺氧時(shí)pO2明顯下降。
PCO2(二氧化碳分壓)正常值為45~55mmHg(5.30—7.30kPa)。
SO2(血氧飽和度)為75%。
說到了動脈血和靜脈血,順便說一下氧飽和度、氧分壓與氧解離曲線。
氧解離曲線
當(dāng)SaO2在50%時(shí)的P02稱為P50,正常參考值約為3.55kPa(26.6mmHg)。血液Sa02受Hb對02的親和力的影響,有許多因素可使氧解離曲線的位置移位,可用P50表示 。
⊙曲線右移,即P50>3.99kPa(29mmHg)時(shí),Hb與02的親和力降低,O2的釋放容易,有利于組織攝取氧。
⊙曲線左移時(shí)P50低,即<2.66kPa(20mmHg),表示Hb與02有高度的親合力,即02的攝取力加強(qiáng),但不利于組織攝氧。
氧飽和度(%)
97.4
95
94
90
80
70
50
32
氧分壓(mmHg)
100
80
70
60
50
40
26.6
20
以上數(shù)值可以看出,只要PaO2不低于60,氧飽和度就在90%以上;PaO2在50以上,人體仍能維持80%以上的血氧飽和度;當(dāng)<50mmHg時(shí),開始出現(xiàn)發(fā)紺,血氧進(jìn)入快速解離期,氧分壓稍微波動就能引起氧飽和度的較大變化;<40 mmHg的氧分壓是靜脈血的氧分壓,組織不能從血液攝取氧,病情十分瀕危。
但人體氧分壓預(yù)計(jì)值是與年齡呈反相關(guān)的,年齡越大,正常氧分壓越低,公式如下:
坐位:PaO2=104.2-0.27*年齡(簡化為:100-年齡*0.3)
臥位:PaO2=103.5-0.42*年齡
表1:呼酸部分原因:
氣道梗阻
·.
上呼吸道
·.
下呼吸道:COPD、哮喘、其他阻塞性肺疾病
CNS抑制
睡眠呼吸障礙(OSA 或 OHS)
神經(jīng)肌肉異常
CO2產(chǎn)量增加;震顫,寒戰(zhàn),癲癇,惡性高熱,高代謝,碳水化合物攝入增加
錯(cuò)誤的機(jī)械通氣設(shè)置
表2:呼堿部分原因:
CNS刺激:發(fā)熱, 疼痛, 恐懼, 焦慮, CVA, 腦水腫, 腦創(chuàng)傷, 腦腫瘤, CNS感染
低氧血癥或缺氧: 肺疾病, 嚴(yán)重貧血, 低FiO2
化學(xué)感受器刺激: 肺水腫, 胸腔積液, 肺炎, 氣胸, 肺動脈栓塞
藥物, 激素: 水楊酸, 兒茶酚胺, 安宮黃體酮, 黃體激素
妊娠, 肝臟疾病, 全身性感染, 甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)
錯(cuò)誤的機(jī)械通氣設(shè)置
表3:代酸部分原因
AG升高型(各種直接或間接的酸根增加)
o
甲醇中毒
o
尿毒癥
o
糖尿病酮癥酸中毒——最常見,酒精性酮癥酸中毒,饑餓性酮癥酸中毒
o
三聚乙醛中毒
o
異煙肼
o
尿毒癥
o
甲醇中毒
o
乳酸酸中毒——最常見
o
乙醇或乙二醇中毒——常伴隨滲透壓間隙升高
o
水楊酸中毒
AG正常型:[ Cl- ]升高
o
消化道丟失 HCO3-
腹瀉,回腸造瘺術(shù),近端結(jié)腸造瘺術(shù),尿路改道
o
腎臟丟失 HCO3-
近端 RTA
碳酸酐酶抑制劑(乙酰唑胺)
o
腎小管疾病
ATN,慢性腎臟疾病,遠(yuǎn)端RTA,
醛固酮抑制劑或缺乏,
輸注 NaCl,TPN,輸注 NH4+
表4:代堿部分原因
低血容量伴 Cl- 缺乏
o
消化道丟失 H+:
嘔吐,胃腸吸引,絨毛腺瘤,腹瀉時(shí)丟失富含Cl的液體染
o
腎臟丟失 H+:
袢利尿劑和噻嗪類利尿劑,CO2潴留后(尤其開始機(jī)械通氣后)
低血容量
o
腎臟丟失 H+:
水腫狀態(tài)(心功能衰竭,肝硬化,腎病綜合征),
醛固酮增多癥,皮質(zhì)醇增多癥,ACTH過量,外源性皮質(zhì)激素,
高腎素血癥,嚴(yán)重低鉀血癥,腎動脈狹窄,碳酸鹽治療
表5:部分混合性和復(fù)雜性酸堿失衡
異常
特點(diǎn)
部分病因
呼吸性酸中毒 伴 代謝性酸中毒
pH
HCO3-
PaCO2
· 心跳驟停
· 中毒
· 多器官功能衰竭
呼吸性堿中毒 伴 代謝性堿中毒
pH
HCO3-
PaCO2
· 肝硬化應(yīng)用利尿劑
· 妊娠合并嘔吐
· COPD過度通氣
呼吸性酸中毒 伴 代謝性堿中毒
pH
正常
HCO3-
PaCO2
· COPD應(yīng)用利尿劑, 嘔吐
· NG吸引
· 嚴(yán)重低鉀血癥
呼吸性堿中毒 伴 代謝性酸中毒
pH
正常
HCO3-
PaCO2
· 全身性感染
· 水楊酸中毒
· 腎功能衰竭伴CHF或肺炎
· 晚期肝臟疾病
代謝性酸中毒 伴 代謝性堿中毒
pH
正常
HCO3-
正常
· 尿毒癥或酮癥酸中毒伴嘔吐,
NG吸引, 利尿劑等
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