血?dú)夥治隹梢粤私?/span>O2的供應(yīng)和酸堿平衡狀況，是搶救危重病人和手術(shù)中監(jiān)護(hù)的重要指標(biāo)之一。有采自于動(dòng)脈和靜脈血兩種，但靜脈血不能反映氧和情況，臨床上常用動(dòng)脈血。
血?dú)夥治鰷y(cè)定標(biāo)本采集的基本要求：1.合理的采血部位（橈動(dòng)脈、肱動(dòng)脈、股動(dòng)脈）；2.嚴(yán)格地隔絕空氣，在海平面大氣壓下（101.3kPa，760mmHg）、安靜狀態(tài)下，采集肝素抗凝血；3.標(biāo)本采集后立即送檢，若血標(biāo)本不能及時(shí)送檢，應(yīng)將其保存在4攝氏度環(huán)境中，但不得超過(guò)2小時(shí)；4.吸氧者若病情許可應(yīng)停止吸氧30分鐘后再采血送檢，否則應(yīng)標(biāo)記給養(yǎng)濃度及流量，且注明是否使用呼吸機(jī)。
血?dú)夥治鰞x可直接測(cè)定的有動(dòng)脈氧分壓、動(dòng)脈二氧化碳分壓、動(dòng)脈氫離子濃度，然后根據(jù)相關(guān)的方程式有上述三個(gè)測(cè)定值計(jì)算出其他多項(xiàng)指標(biāo)，從而判斷肺換氣功能及酸堿平衡狀況。
（一）動(dòng)脈血氧分壓
年齡的計(jì)算公式為
PaO2=100mmHg—（年齡*0.33）+/—5mmHg。
參考值：
95—100mmHg（12.6—13.3kPa）。
臨床意義：
1.判斷有無(wú)缺氧和缺氧的程度造成低氧血癥的原因有肺泡通氣不足、通氣血流比例失調(diào)、分流及彌散功能障礙等。輕度：80-60mmHg，中度：60-40mmHg，重度：<40mm
Hg，當(dāng)PaO2在20mmHg以下，生命難以維持。
2.判斷有無(wú)呼吸衰竭的指標(biāo)Ⅰ型指缺氧而無(wú)CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）；Ⅱ型是指缺氧伴有CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。
（二）肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差
肺泡氧分壓（PAO2）與動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）之差（PA-aO2）。是反映肺換氣功能的指標(biāo)，能較早地反映肺部氧攝取狀況。產(chǎn)生原因是肺內(nèi)存在生理分流，正常支氣管動(dòng)脈血未經(jīng)氧合而直接進(jìn)入肺靜脈，其次是營(yíng)養(yǎng)心肌的最小靜脈血直接進(jìn)入左心室。
參考值：正常年輕人約為15-20mmHg，隨年齡增加而增大，但最大不超過(guò)30mmHg。
臨床意義：
1.P（A-a）O2增大伴有PaO2降低：提示肺本身受累所致氧和障礙，主要見(jiàn)于：1）右-左分流或肺血管病變使肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流致靜脈血摻雜；2）彌散性間質(zhì)性肺病、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合癥等所致的彌散障礙；3）通氣血流比例嚴(yán)重失調(diào)，如阻塞性肺氣腫、肺不張、或肺栓塞。
2.P（A-a）O2增大而無(wú)PaO2降低：見(jiàn)于肺泡通氣量明顯增加，而大氣壓、吸入氣氧流量與機(jī)體耗氧量不變時(shí)。
（三）動(dòng)脈血氧飽和度
參考值：95%—98%。
臨床意義：
1.可作為判斷機(jī)體是否缺氧的一個(gè)指標(biāo)，但是反映缺氧并不敏感，主要原因是由于氧合血紅蛋白解離曲線呈S形的特性，SaO2較輕度的缺氧時(shí)盡管PaO2已有明顯下降，SaO2可無(wú)明顯變化。
2.氫離子增加（PH下降）、體溫升高、PaCO2升高，2,3二磷酸甘油酸含量增加，曲線右移，否則，左移。曲線右移即氧與血紅蛋白親和力減弱，有利于對(duì)組織供氧，因此，在處理酸堿失衡時(shí)，在某一范圍內(nèi)寧酸勿堿。
（四）動(dòng)脈血二氧化碳分壓
PaCO2可作為肺泡通氣量的指標(biāo)，不受其它因素影響。血?dú)鈭?bào)告中，通過(guò)PaCO2值可了解作為氣體交換大前提的通氣量是否充分。PaCO2受肺泡通氣量、環(huán)境和肺狀態(tài)因素的影響，故對(duì)PaO2的評(píng)價(jià)比對(duì)PaCO2跟困難。
參考值：35—45mmHg，平均值40mmHg。靜脈血較動(dòng)脈血高5-7mmHg。
臨床意義：
1.判斷呼吸衰竭類型和程度的指標(biāo)Ⅰ型呼吸衰竭，PaCO2可略降低或正常；Ⅱ型呼吸衰竭，PaCO2>50mmHg；肺性腦病時(shí)，PaCO2一般應(yīng)>70mmHg。
2.判斷呼吸性酸堿平衡失調(diào)的指標(biāo)PaCO2>50mmHg為呼吸衰竭；PaCO2>45mmHg提示呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒的呼吸代償；PaCO2<35mmHg提示呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒的呼吸代償。PaCO2可由通氣量不足引起，如慢阻肺、哮喘、呼吸機(jī)麻痹等疾病；呼吸性堿中毒表示通氣量增加，可見(jiàn)于各種原因所致的通氣量增加。
3.判斷代謝性酸堿失衡的代償反映代謝性酸中毒時(shí)可經(jīng)肺代償后PaCO2降低，最大代償極限為PaCO2降至10mmHg。代謝性堿中毒時(shí)經(jīng)肺代償后PaCO2升高，最大代償極限為PaCO2升至55mmHg。
（五）PH值
是表示體液氫離子的濃度的指標(biāo)或酸堿度。PH值取決于血液中碳酸氫鹽緩沖對(duì)（BHCO3/H2CO3），其中碳酸氫由腎調(diào)節(jié)，碳酸由肺調(diào)節(jié)，其兩者的比值為20:1，血PH為7.40。動(dòng)脈血PH值的病理改變最大范圍為6.80-7.80。
參考值：7.35—7.45，平均7.40。氫離子35-45mmol/l，平均40mmol/l。
臨床意義：PH變化取決于HCO3-/PaCO2比值，HCO3-，PaCO2任何一個(gè)變量的原發(fā)變化可引起另一個(gè)變量的同向代償性變化，即原發(fā)HCO3-升高，必有代償?shù)?/span>PaCO2升高，原發(fā)HCO3-下降，必有代償?shù)?/span>PaCO2下降。原發(fā)失衡變化必大于代償變化。PH<7.35為失代償性酸中毒，存在酸血癥；PH>7.45為失代償性堿中毒，有堿血癥；PH值正?？捎腥N情況：無(wú)酸堿失衡、代償性酸堿失衡、混合型酸堿失衡。臨床上不能單用PH值區(qū)別代謝性與呼吸性酸堿失衡，尚需結(jié)合其他指標(biāo)進(jìn)行判斷。
（六）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB
是指在38攝氏度，血紅蛋白完全飽和，經(jīng)PaCO2為40mmHg的氣體平衡后的標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下所測(cè)得的血漿HCO3—濃度。
參考值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。
臨床意義：是準(zhǔn)確反映代謝性酸堿平衡的指標(biāo)。SB一般不受呼吸的影響（受腎調(diào)節(jié)）。
（七）實(shí)際碳酸氫鹽AB
是指在實(shí)際PaCO2和血氧飽和度條件下所測(cè)得血漿HCO3—濃度。
參考值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。HCO3-<22mmol/L可見(jiàn)于代酸或呼堿代償，HCO3->27mmol/L見(jiàn)于代堿或呼酸代償。
臨床意義：
1.同樣反映酸堿平衡中的代謝性因素，與SB不同之處在于AB尚在一定程度上受呼吸因素的影響。
2.AB增高可見(jiàn)于代謝性堿中毒，亦可見(jiàn)于呼吸性酸中毒經(jīng)腎代償時(shí)的反應(yīng)，慢性呼吸性酸中毒事，AB最大代償可升至45mmol/l；AB降低既見(jiàn)于代謝性酸中毒，亦見(jiàn)于呼吸性堿中毒經(jīng)腎代償?shù)慕Y(jié)果，最大代償可下降至12mmol/l。
3.AB與SB的差數(shù)反應(yīng)呼吸因素對(duì)血漿HCO3—影響的程度。當(dāng)呼吸性酸中毒時(shí)，AB>SB；當(dāng)呼吸性堿中毒時(shí)，AB<SB；相反，代謝性酸中毒時(shí)，AB=SB<正常值；代償性堿中毒時(shí)，AB=SB>正常值。（呼酸時(shí)—腎代償—HCO3—升高—AB>SB；呼堿時(shí)—腎代償—HCO3—降低—AB<SB；代酸時(shí)—HCO3—降低—AB=SB<正常值；代堿時(shí)—HCO3—升高—AB=SB>正常值）。
（八）緩沖堿BB
是指血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)（負(fù)離子）的總和，包括HCO3—、Hb—、和血漿蛋白、HPO4—\。HCO3—是BB的主要成分，約占50%，是反應(yīng)代謝性因素的指標(biāo)。
參考值：45-55mmol/l，平均50mmol/l。
臨床意義：
反應(yīng)機(jī)體對(duì)酸堿平衡失調(diào)時(shí)總的緩沖能力，不受呼吸因素、CO2改變的影響。
2.BB增加提示代謝性堿中毒，BB減少提示代謝性酸中毒。僅BB一項(xiàng)降低要考慮貧血（血紅蛋白低），因此不能很好反映代謝分量變化。
（九）剩余堿BE
是指在38攝氏度，血紅蛋白完全飽和，經(jīng)PaCO2為40mmHg的氣體平衡后的標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下，將血液標(biāo)本滴定至PH等于7.40所需要的酸或堿的量，表示全血或血漿中堿儲(chǔ)備增加或減少的情況。需加酸者表示血中有多余的堿，BE為正值；相反，需加堿者表明血中堿缺失，BE為負(fù)值。
參考值：0+/—2.3mmol/l。
臨床意義：BE只反應(yīng)代謝性因素的指標(biāo)，與SB的意義大致相同。
（十）陰離子間隙AG
血漿中未測(cè)定陰離子（UA）與未測(cè)定陽(yáng)離子（UC）的差值。計(jì)算公式：
AG=Na+—（Cl—+HCO3—）。
AG升高數(shù)=HCO3—下降數(shù)。
參考值：8-16mmol/l。
AG=Na—(HCO3-+Cl-)
臨床意義：AG越大，判定代酸越可靠，AG正常，不等于無(wú)代酸，可能存在高氯性代酸。
1.高AG代謝性酸中毒以產(chǎn)生過(guò)多酸為特征，常見(jiàn)于乳酸酸中毒、尿毒癥、酮癥酸中毒。
2.正常AG代謝性酸中毒，又稱高氯性酸中毒，可由HCO3—減少（如腹瀉）、酸排泄衰竭（如腎小管酸中毒）或過(guò)多使用含氯的酸（如鹽酸精氨酸）。
3.判斷三重酸堿失衡中AG增大的代謝性酸中毒。>30mmol/l肯定酸中毒；20-30mmol/l時(shí)酸中毒可能性很大；17-19mmol/l只有20%有酸中毒。
（十一）潛在HCO3-
指排除并存高AG代酸對(duì)HCO3-掩蓋作用之后的HCO3-，用公式表示潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+△AG，其意義可揭示代堿+高AG代酸和三重酸堿失衡中的代堿。三重酸時(shí)實(shí)測(cè)HCO3-反應(yīng)了1）、呼酸引起的代償性HCO3-↑，2）、代堿引起的HCO3-原發(fā)性↑，3）、高AG代酸的原發(fā)性HCO3-↓。為了正確反映高AG代酸時(shí)等量HCO3-下降，提出了潛在HCO3-，假如體內(nèi)沒(méi)有高AG代酸，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值，即潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+△AG，因此在判斷TABD時(shí)呼酸或呼堿代償程度時(shí)應(yīng)該有潛在HCO3-與預(yù)計(jì)HCO3-相比，可揭示被高AG代酸所掩蓋的TABD中代堿的存在。
