遠(yuǎn)端對(duì)稱性多發(fā)性神經(jīng)病變（DSPN），又被稱為糖尿病周圍神經(jīng)病變，是糖尿病最常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥，據(jù)統(tǒng)計(jì)我國(guó)DSPN的患病率高達(dá)53%。那么，DSPN有哪些臨床癥狀，應(yīng)使用哪些藥物治療？
一、糖尿病周圍神經(jīng)病變有哪些臨床表現(xiàn)？ 糖尿病周圍神經(jīng)病變?cè)谔悄虿∏捌诩纯砂l(fā)生。2型糖尿病患者，在確診時(shí)均應(yīng)接受相關(guān)篩查，此后至少每年接受一次篩查。糖尿病周圍神經(jīng)病變，最開(kāi)始影響下肢遠(yuǎn)端，逐漸向上發(fā)展，形成典型的“襪套樣”和“手套樣”感覺(jué)。最常見(jiàn)的早期癥狀是由小纖維神經(jīng)病變引起的，表現(xiàn)為對(duì)稱性火燒樣痛、電擊樣痛和刀刺樣痛等。若累及大神經(jīng)纖維則可導(dǎo)致麻木。高達(dá)50%的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者可能無(wú)癥狀，需要醫(yī)生通過(guò)體格檢查做出診斷。 物質(zhì)本身在體內(nèi)有一條正常的代謝途徑來(lái)維持正常的生理活動(dòng)。當(dāng)正常的代謝途徑出現(xiàn)障礙時(shí)，機(jī)體還會(huì)有另外一條代謝途徑來(lái)維持機(jī)體正常，這就是旁路代謝途徑。但一般旁路代謝有副作用，因此不宜長(zhǎng)期采用此代謝路徑。正常情況下，組織中葡萄糖分解代謝主要通過(guò)糖酵解及磷酸戊糖途徑，僅有少于3%的葡萄糖經(jīng)山梨醇旁路代謝途徑。在糖尿病血糖增高或不能控制，血管、晶體、腎臟、神經(jīng)組織中的葡萄糖含量明顯增高，醛糖還原酶激活，山梨醇途徑明顯增強(qiáng)，其結(jié)果為山梨醇在血管、晶體和神經(jīng)等組織中堆積。山梨醇在神經(jīng)組織中堆積，可引起周圍神經(jīng)損傷。糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，山梨醇代謝途徑過(guò)度激活只是糖尿病周圍神經(jīng)病變假說(shuō)之一。三、糖尿病周圍神經(jīng)病變常用治療藥物有哪些？ 1.營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物甲鈷胺作為活性維生素B12制劑，較非活性維生素B12（氰鈷胺）更易進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，對(duì)神經(jīng)髓鞘形成和軸突再生具有促進(jìn)作用。甲鈷胺片500μg，每日3次口服，療程至少3個(gè)月。如果服用三個(gè)月以上無(wú)效，則無(wú)需繼續(xù)服用。硫辛酸是一種抗氧化因子，不僅可降低神經(jīng)組織的脂質(zhì)氧化，還可抑制醛糖還原酶等。0.2g/次，3次/日；或0.6g/次，1次/日，早餐前半個(gè)小時(shí)服用。食物會(huì)影響硫辛酸的吸收，需和食物分開(kāi)服用。依帕司他是一種醛糖還原酶抑制劑，能抑制神經(jīng)阻滯山梨醇堆積，改善糖尿病神經(jīng)病變的主觀癥狀和神經(jīng)傳導(dǎo)速度。如果服用三個(gè)月以上無(wú)效，則無(wú)需繼續(xù)服用。依帕司他可能使尿液呈出現(xiàn)褐紅色，此為正?，F(xiàn)象。周圍神經(jīng)血流減少是導(dǎo)致糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生的一個(gè)重要因素。常用藥物為前列腺素E1、貝前列素鈉、西洛他唑、己酮可可堿、胰激肽原酶等。普瑞巴林與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中鈣離子通道結(jié)合，減少興奮性遞質(zhì)的鈣依賴性釋放，抑制痛覺(jué)過(guò)敏和中樞敏化。初始劑量為25~75mg，每日1~3次，推薦劑量為300~600mg/d。普瑞巴林可引起體重增加，可能需要調(diào)整降糖藥物劑量。普瑞巴林治療可引起頭暈與嗜睡，可能增加發(fā)生意外傷害的風(fēng)險(xiǎn)。
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