堿剩余在酸堿失衡中的診斷用途
NEJM，2018
背景
近100年來，臨床醫(yī)生一直在試圖準確評估酸堿失衡，并揭示其相關(guān)機制。熱門提出許多方案來描述酸堿失衡。對疾病的酸堿失衡最常用的量化方法有三種，分別為：
生理學法：基于腎和肺酸堿相互作用
物理化學法（也稱為Stewart方法）：基于強離子和pH變化相關(guān)的弱離子，如白蛋白和磷;
堿剩余法：基于血氣分析儀提供的代謝酸堿狀態(tài)變化的量化。
急危重癥環(huán)境中的創(chuàng)傷患者，標準堿剩余是研究最充分的預后標志物之一。盡管全球范圍內(nèi)大多數(shù)市售血氣分析儀提供標準堿剩余的數(shù)據(jù)，但許多醫(yī)生并未意識到其意義以及如何使用。本綜述討論了標準堿剩余的價值，并包括幾個案例摘要，來證明堿剩余法在臨床實踐中的益處。
歷史視角
要了解標準堿剩余（SBE）這一概念的產(chǎn)生過程，應該熟悉20世紀50-60年代酸堿評估的歷史。1952年，一場毀滅性的脊髓灰質(zhì)炎疫情襲擊了哥本哈根。在4個月內(nèi)大約3000名患者住院治療; 大多數(shù)被送往Blegdam醫(yī)院----一家傳染病醫(yī)院?；颊咧屑s345名患者患有延髓型脊髓灰質(zhì)炎，這會影響呼吸肌和吞咽肌。當流行開始時，只有一個酸堿平衡的實驗室指標可用：血液中的二氧化碳總濃度。由于無法確定二氧化碳分壓（PCO2），高水平二氧化碳（碳酸氫鹽 ）被認為提示不明原因的堿中毒，而不是慢性呼吸性酸中毒。在疫情高峰期，在1個月的時間里，31名延髓脊髓灰質(zhì)炎患者中有27人死亡。
醫(yī)院專門召開會議討論這場災難; 與會者包括麻醉師Bj?rn Ibsen和醫(yī)院實驗室主任Poul Astrup。Ibsen注意到明顯的二氧化碳潴留引發(fā)了血液高碳酸氫鹽水平，并且這些值并不能表明出現(xiàn)不明原因的堿中毒。Ibsen之前在馬薩諸塞州綜合醫(yī)院有過一次治療經(jīng)歷：一名患有破傷風的兒童接受了箭毒治療并通過氣管切開術(shù)人工通氣；據(jù)此，他推斷人工通氣可能有助于脊髓灰質(zhì)炎患者。在Blegdam醫(yī)院，Ibsen對一名12歲女孩使用人工球囊通氣治療，她的肢體癱瘓并且發(fā)紺、呼吸急促。在進行氣管切開術(shù)后，她通過帶氣囊的氣管導管成功通氣。隨后，醫(yī)院招募了1500名醫(yī)科和牙科學生，為Blegdam醫(yī)院的脊髓灰質(zhì)炎患者提供了總共165,000小時的通氣支持，因而挽救了約100名患者的生命。
選擇適合支持性通氣的患者時，進行支持性通氣的選擇主要基于血液中PCo2的檢測。當?shù)匾患夜咎峁┝诵⌒蚿H計，通過應用Henderson-Hasselbalch方程，使用pH和碳酸氫鹽，可以使用圖表推斷Pco2，這預示全新的臨床酸堿平衡時代即將開始。1958年，為了找到評估酸堿狀態(tài)代謝成分的簡單方法，來自哥本哈根的Astrup和Siggaard Andersen在研究了人體血液滴定結(jié)果后，提出了堿剩余的概念。他們的想法源于Singer和Hastings于1948年開發(fā)的“全血緩沖”的基礎(chǔ)概念，用于描述酸堿平衡的代謝紊亂。緩沖堿被認為是血漿中弱酸（緩沖）陰離子的總和，包括血紅蛋白、血漿蛋白、磷酸鹽和碳酸氫鹽。血液堿剩余被認為獨立于呼吸成分，并且可替代血漿碳酸氫鹽的測量。堿剩余是需要在1L體外完全氧合的全血中加入強酸的量（以毫摩爾/升計），使樣品恢復到標準條件（pH值為7.40，Pco2為40mm Hg，溫度為37℃）。在這些標準條件下，根據(jù)定義，堿剩余將為每升0mmol。
堿剩余被認為是酸堿平衡非呼吸成分的第一個準確指數(shù)。然而，由Schwartz和Relman領(lǐng)導的一個美國專家組質(zhì)疑堿剩余的有用性，導致所謂的“跨大西洋酸堿爭論”。他們認為，由于在體內(nèi)血漿與組織間液相連，緩沖能力有限，因此血液樣本在體外獲得的血漿堿剩余是不準確的。Siggaard-Andersen通過估算每升50克的血紅蛋白濃度來回答這一挑戰(zhàn)，這將降低體外血液樣本明顯的緩沖能力。該策略提供了現(xiàn)在稱為標準堿剩余的評估，反映了血紅蛋白作為細胞外液中緩沖劑的作用。根據(jù)所使用的算法，標準堿剩余計算為每升30至50克，這基本上是細胞外液中估計的血紅蛋白濃度（血紅蛋白濃度的三分之一）。相比之下，美國專家提供了六步法來計算Pco2或碳酸氫鹽水平的變化（表1），并支持從化驗單中去除堿剩余。盡管如此，大多數(shù)血氣儀仍然提供標準堿剩余，并且在全世界的臨床研究和臨床實踐中廣泛使用。
表1.標準堿剩余（SBE）或碳酸氫鹽（HCO3-）水平
表明的酸堿失衡的繼發(fā)（“代償”）反應
*對于動脈二氧化碳分壓（Paco2）或SBE代償反應以及Paco2或HCO3-代償反應，根據(jù)顯示的計算，預計在原發(fā)性酸堿失衡中會有一些變化。如果對原發(fā)過程的代償反應超出預期范圍，則可以診斷混合性紊亂（例如，如果計算的SBE或HCO3-大于或小于預測，則可以診斷呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒或酸中毒的情況）。呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒的代償性反應是代謝性的，代謝性酸中毒和代謝性堿中毒的代償反應是呼吸性的。要將Paco2的值從毫米汞柱轉(zhuǎn)換為千帕斯卡，除以7.5006。 Δ符號表示“改變”。
堿剩余命名與公式
堿剩余的命名可能令人困惑（表2）。術(shù)語“堿剩余”用于臨床實踐，但可用的血氣裝置計算標準堿剩余（SBE），也稱為細胞外液堿剩余（BEECF），或血液堿剩余（BEB）?；瀱物@示BEECF、BEB或兩者都有。因此，國家臨床實驗室標準委員會建議使用通過單一算法計算標準堿剩余的裝置，并注意標準堿剩余不應與血堿剩余混淆。文獻中另一個流行的術(shù)語是堿缺乏，它是堿剩余的負面形式，計算為-1×SBE或-1×BEB. 術(shù)語“堿缺乏”和“堿剩余”通?？苫Q使用，但應該認識到，在代謝性酸中毒的患者中，每升6mmol的堿缺乏等于每升-6mmol的標準堿剩余。由于血氣儀不提供堿缺乏，因此本綜述使用標準堿剩余。為了計算標準堿剩余，常用的市售動脈血氣分析儀使用的算法根據(jù)制造商略有不同，但主要基于VanSlyke方程（表2）。
表2 堿剩余（BE）的術(shù)語和計算公式
堿剩余的使用
為了診斷酸堿失衡，使用堿剩余方法可以采用三步法。第一步是評估與pH和Pco2相關(guān)的標準堿剩余（圖1和2以及表1）。就本綜述而言，pH值為7.40，動脈二氧化碳分壓（Paco2）為40 mm Hg，標準堿量過量為0±2 mmol /L.對于個體患者，這些基線測量可能不同。
圖1 酸中毒患者的評估
下一步是確定代償反應（圖1和2以及表1）。四種主要的酸堿失衡（呼吸性酸中毒，呼吸性堿中毒，代謝性酸中毒和代謝性堿中毒）如表1所示。在存在pH改變的酸堿失衡情況下，發(fā)生的生理過程傾向于將pH恢復至正常。這些變化被認為是代償性的。例如，代謝性酸中毒導致立即的過度通氣，并且在數(shù)小時內(nèi)達到新的穩(wěn)態(tài)Paco2。當呼吸異常存在時，代謝代償緩慢發(fā)生，血漿碳酸氫鹽水平或標準堿剩余需要2至5天才能達到新的穩(wěn)態(tài)水平。根據(jù)標準堿剩余的代償變化是否符合特定標準，呼吸變化被標記為“急性”或“慢性”（表1和圖1和2）?；旌系乃釅A失衡是代償反應不同于預期的反應。例如，患有糖尿病酮癥酸中毒和嚴重嘔吐的患者具有混合的代謝性酸中毒和堿中毒。
圖2 堿中毒患者的評估
（轉(zhuǎn)自：NEJM醫(yī)學前沿）
呼吸失代償應區(qū)分為急性、慢性或混合性?；颊叩牟∈吩谶@方面特別重要（例如，孕婦應該患有慢性呼吸性堿中毒），但通常不能根據(jù)患者的描述確定特定的時間范圍。在這種情況下，我們假設計算將有助于確定呼吸失代償?shù)某掷m(xù)時間，盡管這些計算可能并不總是正確的。
第三步是區(qū)分（分割）標準堿剩余或評估陰離子間隙，以考慮混合性代謝酸堿失衡（圖1和2以及表3）。區(qū)分方法在表3附帶的案例小插圖中說明。更簡單可以取代全面區(qū)分計算的診斷方法，是評估陰離子間隙?；旌系乃釅A失衡經(jīng)常發(fā)生，因此如果陰離子間隙增加，應該總是可以排除混合的代謝酸堿失衡。
表3 SBE的區(qū)分*
* 為了確定混合型酸堿失調(diào)，可以將SBE拆分為四個不同的組分，以確定酸堿失衡的組合。在區(qū)分方程中，假設患者最初的鈉水平為140mmol/l，氯化物水平為104 mmol/l，白蛋白水平為40 g/l。區(qū)分方法由以下案例說明。一名患有1型糖尿病的48歲男子因嘔吐入院。血漿鈉水平為144 mmol/l，氯化物水平為93 mmol/l。動脈血氣值如下：pH7.53;Paco2,32mmHg; HCO3-，27mmol/l; 和SBE4.7mmol/l. 其他血漿值包括葡萄糖水平448mg/l（24.9mmol/l）和白蛋白水平30g/l。尿酮值超過每分升80mg. 經(jīng)白蛋白校正的陰離子間隙（Na + -Cl- -HCO3-）為26.5mmol/l。增加的pH和SBE表明代謝性堿中毒。然而，盡管pH值高于7.4，但高陰離子間隙顯示出合并代謝性酸中毒。在這種情況下，存在兩種代謝紊亂：糖尿病酮癥酸中毒和因嘔吐引起的代謝性堿中毒。由于堿性成分占主要，pH超過7.4，表明酮癥堿中毒。在該患者中，SBE的成分如下：
SBEFW = 0.3×（Na -140）= 0.3×（144-140）=1.2;
SBEC1 = 104-（Cl×140÷Na）=104-（93×140÷144）= 13.6;
SBEalb= 0.296×（40-白蛋白，以克/升計）= 0.296×（40-30）=2.96;
未測量的陰離子引起SBE=4.7-1.2-13.6 -2.96 = -13.06mmol /l.
大的陰性值表明高水平的陰離子，表明除了代謝性堿中毒之外的代謝性酸中毒，盡管pH高于7.4并且SBE陽性。陰離子間隙的評估可以代替這些綜合計算。 校正白蛋白的陰離子間隙為26.5mmol/l.如果患者的初始陰離子間隙約為12mmol/l，則增加14.5mmol/l（由于未測量的陰離子，接近于SBE以上計算的-13.06mmol/l）; 這種增加很可能是由于糖尿病酮癥酸中毒的β-羥基丁酸水平增加。
兩個病例
患者1，一名54歲的肝硬化患者，因需腹水引流入院。血鈉水平為129mmol / L，氯化物101mmol/ L，白蛋白3.0g / dl。動脈血pH為7.44，Paco2為30mm Hg。碳酸氫鹽水平為每升19.7 mmol/L，標準堿剩余為-3.8mmol/L，動脈氧分壓（Pao2）為80mmHg。
在該患者中，高pH、低Paco2和標準堿剩余低于-2mmol / L表明存在慢性呼吸性堿中毒（表1）。校正白蛋白的陰離子間隙為10.8mmol/L。這些結(jié)果可能表明慢性呼吸性堿中毒，因為陰離子間隙是正常的，預計標準堿剩余-4mmol / L，計算為0.4×（Paco2-40），接近于測得的標準堿剩余-3.8 mmol/L。慢性過度通氣可能是肝臟對黃體酮代謝減少的影響，中樞神經(jīng)系統(tǒng)中活化的孕酮受體導致通氣增加。低氧血癥可能由肝肺綜合征引起，特別是當患者直立和臥位時，出現(xiàn)位置性呼吸困難和低氧血癥的癥狀（分別是斜臥呼吸和直立型低氧血癥）。
患者2，一名86歲的女性，因中風而入院時出現(xiàn)呼吸衰竭。pH為7.33，Paco2為86mmHg，碳酸氫鹽水平為43.3mmol/ L. 標準堿過量為16.6mmol/L. 血鈉水平為146mmol / L，氯化物水平為96mmol / L。低pH、高Paco2和標準堿剩余超過2mmol / L表明存在慢性呼吸性酸中毒（表1）。因此，預期標準堿剩余（計算為0.4×（Paco2-40））為0.4×（86-40），或18.4mmol/L?；颊叩臉藴蕢A剩余16.6 mmol / L接近此值，但低于預期的標準堿剩余可能是由于合并代謝性酸中毒。
急性疾病情況下的堿剩余
早期識別創(chuàng)傷患者的低血容量性休克是急診科中最具挑戰(zhàn)性的任務之一。在休克期間，無氧代謝由血清乳酸水平反映。相反，標準堿剩余是計算值，其不僅受乳酸酸中毒的影響，還受其他因素的影響，例如每分鐘通氣和各種治療，包括碳酸氫鈉和靜脈注射液的給予。血乳酸水平和標準堿剩余是損傷后最常用的全身性代謝性酸中毒循環(huán)標志物。關(guān)于哪種措施在急危癥環(huán)境中更有用仍然存在爭議，但對于患者治療可能不那么重要，因為血氣儀通常提供兩種指標，因此可以同時評估它們。
有大量文獻關(guān)于標準堿剩余值的作為確定急性病治療期疾病嚴重程度的最重要工具之一。一項涉及超過16,000名患者的研究將標準堿剩余與高級創(chuàng)傷生命支持（ATLS）低血容量 - 休克分類進行了比較，該分類結(jié)合了格拉斯哥評分、心率和收縮壓。發(fā)現(xiàn)標準堿剩余對于檢測低血容量性休克和在早期輸血產(chǎn)品的需求方面對失血性休克患者進行分層具有優(yōu)越性。此外，在創(chuàng)傷患者中，標準堿剩余預測死亡風險明顯優(yōu)于生命體征或休克指數(shù)。標準堿剩余的使用似乎對穿透性創(chuàng)傷患者的快速生理評估的生命體征的測量也有優(yōu)越性。這些研究結(jié)果表明，標準堿剩余的值可能是低灌注的指標，并且在入院時沒有低血壓的患者中可能預測患者情況不穩(wěn)定;此外，它可能是嚴重鈍性創(chuàng)傷患者多次輸血需求的獨立預測因子。
在最近對25年內(nèi)進行的創(chuàng)傷研究的系統(tǒng)評價中，動脈標準堿剩余的負值始終與臨床重要損傷、主要并發(fā)癥和病死率增加相關(guān)。動脈標準堿剩余值每減少一單位，住院期間死亡風險的比值比增加8至14％。盡管在過去20年中創(chuàng)傷治療取得了進展，但動脈標準堿剩余仍然對創(chuàng)傷患者有用。此外，在這些患者中，標準堿剩余的負值或負值變得越來越大被認為可預測輸血需求，以及許多與休克相關(guān)的并發(fā)癥，包括重癥監(jiān)護室的長期住院、腎功能衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、多器官衰竭和急性肺損傷。在急性情況下，標準堿剩余也可能與創(chuàng)傷患者可能致命的凝血障礙的風險相關(guān)。多發(fā)傷患者標準堿剩余的測量已成為急診室的常見做法，因為許多創(chuàng)傷專家認為這對于指導復蘇工作具有預測性和關(guān)鍵性。在燒傷患者中，標準堿剩余可能在預后和確定復蘇努力的終點方面都是有用的。使用標準堿剩余的關(guān)鍵是通過估計代謝性酸中毒水平來評估酸堿異常的代謝組分。低于-6mmol / L的負值表明嚴重的代謝性酸中毒。
不幸的是，創(chuàng)傷患者標準堿剩余的研究有一些局限性。首先，尚未進行隨機對照試驗; 因此，證據(jù)僅來自觀察性研究。其次，大多數(shù)研究都有很大的選擇偏倚; 例如，通常在不到30％的患者中測量動脈標準堿剩余。此外，標準堿剩余值受給予等滲鹽水后的高氯性酸中毒以及腎衰竭、糖尿病酮癥酸中毒和長期二氧化碳潴留的影響。對于在救護車接受過液體復蘇的患者和已有腎功能衰竭、慢性呼吸系統(tǒng)疾病或混合酸堿紊亂的患者中，標準堿剩余值很容易被誤解。例如，慢性呼吸性酸中毒的患者PaCO2在幾天內(nèi)已增加了10mmHg,標準堿剩余就會超過4 mmol/l。如果出現(xiàn)休克和合并代謝性酸中毒，標準堿剩余可能變?yōu)榧s0mmol/L，顯示沒有代謝性酸堿問題。在這種情況下，增加的陰離子間隙可以指導臨床醫(yī)生結(jié)合呼吸性酸中毒診斷高陰離子間隙代謝性酸中毒。因此，如果在個體情況下仔細評估酸堿失衡，關(guān)于標準堿剩余和創(chuàng)傷的研究可能有助于指導臨床決策。
新生兒和兒童，包括窒息相關(guān)腦病的新生兒和創(chuàng)傷兒童，也廣泛研究了標準堿剩余的使用。關(guān)于兒科環(huán)境中標準堿剩余的補充說明超出了本綜述的范圍。
總之，標準堿剩余仍然是重癥監(jiān)護病房中最常用的標志物，既可用于診斷代謝性酸中毒，也可用于指導復蘇或治療。在創(chuàng)傷治療中，標準堿剩余可以快速獲得，已經(jīng)得到很好的研究，并且似乎優(yōu)于生命體征或pH作為復蘇終點; 然而，單獨的任何單個酸堿值都不能用作終點。隨著醫(yī)療機構(gòu)中血氣分析的可用性增加，可以簡單地評估標準堿剩余，并可在患者進入急診室后幾分鐘進行測量。標準堿剩余的測量通常需要動脈血，這在急診環(huán)境中可能難以獲得。靜脈血可以更容易且更快速地獲得，并且靜脈標準堿剩余的值通常與動脈值很好地相關(guān)。這種密切相關(guān)的原因是動脈碳酸氫鹽水平僅略低于靜脈碳酸氫鹽水平，并且動脈和靜脈pH之間的差異太小而不會引起標準堿剩余的顯著變化。
結(jié)論
標準堿剩余是用于評估酸堿失衡的有用方法。大多數(shù)血氣化驗單都可以獲得標準堿剩余，用于評估酸堿失衡代償反應的Paco2和標準堿剩余的四個計算比生理方法中的計算更容易記憶和執(zhí)行。當與陰離子間隙結(jié)合時，標準堿剩余方法在酸堿評估中的有用性得到改善。標準堿剩余可能在急性病患者的初始評估和預后中起作用。堿剩余的術(shù)語可能令人困惑，但有了一些背景知識，這個概念很容易在臨床實踐中應用。臨床醫(yī)生應該記住，標準堿剩余的計算是準確的，但血氣設備的制造商應該標準化標準堿剩余的方程，并僅使用國家臨床實驗室標準委員會建議的標準堿剩余計算。
補充材料
三個病例的基本資料見表S3，詳細分析見后：
表S3 病例的實驗室檢查：
病例1.腎功能衰竭和回腸原位新膀胱重建患者
一名54歲的男性患者接受順鉑和吉西他濱治療的尿路上皮細胞癌，然后進行膀胱切除術(shù)和回腸原位新膀胱重建術(shù)。正如所料，他術(shù)后出現(xiàn)了代謝性酸中毒。代謝性酸中毒是腸代新膀胱患者的一個眾所周知的并發(fā)癥。根據(jù)一項研究，在手術(shù)后1個月、1年和2年分別在約50％、20％和7％的患者中觀察到正常的陰離子間隙代謝性酸中毒。代謝性酸中毒是由銨（NH4+）的吸收引起的，并且由于腸粘膜暴露于尿液而導致碳酸氫鈉的分泌。由于腎功能受損的患者排出酸性負荷的能力降低，他們將有額外的代謝風險酸中毒。病例1的患者出現(xiàn)慢性腎功能衰竭，肌酐為30-40mg/dl，由復發(fā)性尿路感染引起。他也可能有順鉑腎毒性，因為注意到尿鎂和磷酸鹽的消耗。一年后，由于阻塞性腎積水，患者再次接受尿敗血性克雷伯菌治療。實驗室結(jié)果如表S3所示（案例1）。
評估酸堿失調(diào)（表S1，表S3，病例1）：
A. 代謝性酸中毒（低pH和低碳酸氫鹽）。
B. 繼發(fā)響應 (ΔPaCO2 = ΔSBE) ：預期PaCO2：40-28 = 12 mm Hg。 PaCO2較低，因此存在額外的呼吸性堿中毒。
C. 校正白蛋白的陰離子間隙為：19 mmol / L，顯示高陰離子間隙代謝性酸中毒。陰離子間隙的增加可能約為7-9mmol / L.因此，碳酸氫鹽的減少量應為約7-9 mmol / L，但遠低于預期值（低21.6％），因此存在額外的正常陰離子間隙代謝性酸中毒。負責正常陰離子間隙代謝性酸中毒的選擇是：腎小管酸中毒（RTA）和/或新膀胱。
在遠端RTA（2型）和4型RTA中，尿陰離子間隙為陽性。次尿電解質(zhì)為：鈉，70 mmol / L，鉀，25 mmol / L，氯化物56 mmol / L。尿陰離子間隙：[Na +] + [K +] - [Cl] = + 39mmol / L。血漿[K +]在遠端RTA中較低而在RTA 4型中正?；蜉^高，因此患者可能具有4型RTA，盡管腎衰竭可能影響尿液電解質(zhì)濃度。
新膀胱誘導碳酸氫鹽損失。在1型和4型RTA中，尿液中不存在碳酸氫鹽。次尿液中的碳酸氫鹽水平為陽性（8.7 mmol / L）。尿液pH值高達7.5，支持新膀胱誘發(fā)代謝性酸中毒的診斷。
順鉑腎毒性可能導致近端RTA，增加尿液排泄的營養(yǎng)物質(zhì)應該在近端小管中被吸收?；颊哂辛姿猁}和鎂丟失，支持近端RTA診斷（2型）。沒有腎性糖尿。沒有測試其他營養(yǎng)素。
結(jié)論：由于急性慢性腎功能衰竭、RTA 2型（順鉑腎毒性）、RTA 4型（可能是由于復發(fā)性腎后阻塞）和回腸原位新膀胱，導致高和正常陰離子間隙代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒。 呼吸性堿中毒可能是尿膿毒癥的結(jié)果。 任何沒有腹瀉和高氯化物水平的患者都應考慮RTA的存在，特別是當Cl/Na+比率高于0.79時（本例情況為0.82）。
病例2.急性加重期慢性阻塞性肺?。–OPD）患者。
一名57歲的女性患有高血壓和慢性阻塞性肺病（COPD），患有COPD GOLD IV患者。她使用異丙托溴銨、沙美特羅和氟替卡松吸入裝置。其他藥物是硝苯地平、埃索美拉唑和甲紅霉素(claritromycine)。血壓為196/106 mm Hg，血氧飽和度為74％。評估酸堿失調(diào)（表S2，表S3，病例2）：
A.代謝性堿中毒（高pH，高SBE）。
B.繼發(fā)響應（Δ PaCO2 = 0.6×SBE）：預期PaCO2：0.6×8.8 = 5.28 + 40 = 45.28mm Hg。 PaCO2較高，表明有額外的呼吸性酸中毒。
C.校正白蛋白的陰離子間隙為14.1mmol/L。大多數(shù)酸堿診斷可能取決于患者的初始陰離子間隙，我們通常并不知曉。如果陰離子間隙（Na + - Cl - - HCO3-）為10 mmol / L，這可能是額外的高陰離子間隙代謝性酸中毒。然而，我們還必須意識到，為方便起見，我們通常排除鉀，因為其生物變動邊緣范圍較小。如果我們在陰離子間隙中加入鉀（Na+ + K+ - Cl- - HCO3-）并同樣以4 mmol / L升高參考范圍，則患者對白蛋白的陰離子間隙將為16.6 mmol / L。如果最初的陰離子間隙 - 含有鉀 - 含量為16 mmol / L，則可能沒有高陰離子間隙代謝性酸中毒。
結(jié)論：代謝性酸中毒伴呼吸性酸中毒。
a. 代謝性堿中毒的最常見原因是嘔吐、利尿劑使用或醛固酮相關(guān)病癥。前兩個選項不適用，因此吸入類固醇的使用可能是醛固酮樣作用的原因。另一種選擇可能是原發(fā)性醛固酮增多癥，也是因為患者有高血壓和過去幾次血鉀低。
b. 脫水會引發(fā)醛固酮分泌，但這種情況我們會預期血壓是低的，尿液氯含量也會降低。點(次)尿液電解質(zhì)為：鈉113 mmol / L，鉀5 mmol / L，氯化物99 mmol / L，碳酸氫鈉15.6 mmol / L.
c. 另一個可能的選擇是患者在入院前患有慢性呼吸性酸中毒，PaCO2較高，碳酸氫鹽潴留增加。 伴有缺氧或應激的COPD惡化，可能會引發(fā)（過度）通氣并降低PaCO2以掩蓋真正的問題。一年前的血氣支持了這一假設。然后她因COPD惡化進入急診病房，血液氣體結(jié)果如下：pH 7.386，PaCO2 48.1 mm Hg，PaO2 48 mm Hg，碳酸氫鹽28.2 mmol / L，SBE 2.4 mmol / L，氧飽和度83％。在慢性呼吸性酸中毒中，SBE = 0.4×（PaCO2-40）= 3.2mmol / L. SBE比預期低0.8，表明標準偏差或額外的代謝性酸中毒，可能是由于缺氧。
結(jié)論：慢性呼吸性酸中毒，由于窘迫或缺氧可能導致PaCO2急劇下降。患者未進行隨訪。
病例3.患有糖尿病酮癥酸中毒的患者。
一名42歲的女性在其16歲時就患有1型糖尿病。由于她感覺不舒服，她在停止胰島素治療后因糖尿病酮癥酸中毒入院。在體格檢查中，發(fā)現(xiàn)有脫水，并出現(xiàn)嗜睡、呼吸急促（每分鐘40次）、低血壓（105/55 mm Hg）和心動過速（每分鐘119次）。體溫正常。實驗室檢查（表S3，病例3）顯示葡萄糖水平為每分升1189毫克，酮尿癥高于80毫克/分升。
該患者患有糖尿病酮癥酸中毒，但也具有高血糖高滲狀態(tài)的特征，葡萄糖高于600毫克/分升（1189毫克/分升）和有效血清滲透壓（2 x [Na +] +葡萄糖/18）高于320 mosmol/kg（ 276 + 66 =342毫摩爾/kg）。沒有感染的跡象。 A-a梯度增加但沒有發(fā)現(xiàn)肺部問題。
乳酸水平很高，但沒有休克或缺血的跡象，她沒有使用二甲雙胍。糖尿病酮癥酸中毒患者經(jīng)常發(fā)現(xiàn)乳酸水平升高。在一項關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒患者的研究中，在68名患者中的27名（40％）中觀察到乳酸水平高于4mmol / L，并且在高乳酸組中僅有一名患者伴有敗血癥性休克。硫胺素（Thiamin）缺乏也可引起乳酸性酸中毒，并且與糖尿病酮癥酸中毒類似。在我們的案例中，我們沒有排除這種選擇?；颊呓邮芤葝u素和液體復蘇治療并恢復，但幾周后再次因糖尿病酮癥酸中毒入院，患者停用胰島素治療后乳酸水平生至每升14mmol。在標準保守治療后，她迅速康復。
評估酸堿失調(diào)（表S1，表S3第3號案例）：
A.代謝性酸中毒（低pH和低碳酸氫鹽）。
B.繼發(fā)響應（Δ PaCO2 =Δ SBE）：預期PaCO2 = 40-31 = 9mmHg?；颊叩腜aCO2較高，因此存在額外的呼吸性酸中毒。增加的A-a梯度可能表明肺部問題，包括誤吸。
C.校正白蛋白的陰離子間隙為每升43.3mmol，每升增加約33.3mmol。然后我們預計碳酸氫鹽每升減少33.3毫摩爾，這將導致碳酸氫鹽的負值，這是不可能的。這顯示了這種所謂的δ（陰離子間隙） - δ（碳酸氫鹽）概念的局限性，如后所述（注意）。
結(jié)論：糖尿病酮癥酸中毒和/或硫胺素缺乏引起的高滲性和糖尿病酮癥酸中毒，呼吸性酸中毒和高乳酸。
注意：在delta-delta概念中，我們假設陰離子間隙的增加等于酮酸中毒的碳酸氫鹽水平的降低。 在乳酸酸中毒中，我們假設碳酸氫鹽的減少約為陰離子間隙增加的0.6倍。但是，應該意識到陰離子間隙以及δ-delta概念的局限性。 使用這些計算，人們假設疾病前的初始碳酸氫鹽為24 mmol / L，而參考范圍為23-28 mmol / L。類似地，我們使用10或12 mmol / L的陰離子間隙的上限作為Δ/ delta，而健康個體可能具有3至12 mmol / L的陰離子間隙。 結(jié)論必須符合臨床背景以驗證假設。
（全文完）
本譯文參考自：
急診醫(yī)學前沿的相關(guān)譯文，譯者：張斌，浙醫(yī)二院急診醫(yī)學科；
NEJM醫(yī)學前沿的相關(guān)譯文，譯者：寧葉；
CK修改；并補充三個病例以保持完整；
來源見原文鏈接。
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