微循環(huán)是人體中微小動(dòng)脈、毛細(xì)血管、微小靜脈之間的血液循環(huán)。占體內(nèi)血管的90%，是維持新陳代謝的重要部分。醫(yī)學(xué)上把微循環(huán)比喻為人體的“第二心臟”。
人們的不良生活習(xí)慣和飲食習(xí)慣可以造成微循環(huán)障礙，如吸煙、高脂及高膽固醇飲食、過(guò)量飲酒等。生活環(huán)境，如氣溫的急劇變化也能導(dǎo)致微循環(huán)障礙。另外，很多疾病和狀況也與微循環(huán)障礙有千絲萬(wàn)縷的關(guān)系，如糖尿病、冠心病、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈球囊擴(kuò)張術(shù)及放置支架術(shù)后、冠狀動(dòng)脈血管搭橋術(shù)后、動(dòng)脈粥樣硬化、炎癥以及休克等。有些心肌缺血的冠心病患者通過(guò)冠脈造影并沒有發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈及側(cè)枝循環(huán)阻塞，主要原因是心臟的某些局部發(fā)生了微循環(huán)障礙。而實(shí)際上，大血管的阻塞一般也同時(shí)伴有其后的微循環(huán)障礙。糖尿病所引起的微循環(huán)障礙最為常見，臨床表現(xiàn)有肢冷、手腳麻木甚至潰瘍、間歇性跛行、糖尿病性視網(wǎng)膜病變等。
微循環(huán)障礙發(fā)生的機(jī)制包括：血管內(nèi)皮細(xì)胞因各種因素（如缺氧、缺血再灌注等）受損，產(chǎn)生過(guò)氧化物、自由基，這些過(guò)氧化物、自由基又進(jìn)一步損害血管，于是就會(huì)產(chǎn)生血管內(nèi)皮黏附因子、白細(xì)胞黏附因子表達(dá)增加，白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附，血小板也可產(chǎn)生黏附作用并釋放活性物質(zhì)，誘發(fā)血小板的聚集，血栓形成。另外，血液黏度的增加，血液流速減慢，將更容易發(fā)生白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附，以及血小板的黏附，也容易造成血栓的形成。血管內(nèi)皮受損，血管通透性增加，血漿白蛋白外漏滲出，發(fā)生炎性癥狀。血管外肥大細(xì)胞脫顆粒釋放腫瘤因子、組織胺、5羥色胺等血管活性物質(zhì)，從血管外攻擊血管，出現(xiàn)導(dǎo)致微循環(huán)障礙的血栓、炎性反應(yīng)、甚至出血等，所以微循環(huán)障礙是多靶點(diǎn)損傷的過(guò)程。
微循環(huán)障礙是一個(gè)多層次、多環(huán)節(jié)、多靶點(diǎn)損傷的復(fù)雜病理過(guò)程。因此，單一的靶點(diǎn)改善不能從系統(tǒng)上改善微循環(huán)障礙。一些化學(xué)藥對(duì)于微循環(huán)障礙不一定會(huì)有理想的治療效果。必須從多個(gè)靶點(diǎn)上進(jìn)行整體考慮，才能改善微循環(huán)障礙的問(wèn)題。
北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部與日本慶應(yīng)大學(xué)醫(yī)學(xué)部共同完成的關(guān)于微循環(huán)障礙的研究證實(shí)：丹參的水溶性成分丹參素有極強(qiáng)的抗氧化作用；又可抑制白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞黏附，并且對(duì)已產(chǎn)生的黏附具有解離作用；抑制血漿白蛋白外漏滲出；另外以往的研究已經(jīng)證實(shí)丹參素具有抗血小板聚集的作用，并且有效降低血黏度。另外，三七中的三七總皂苷也同樣有抑制白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞黏附和解離作用；還可以抑制血管外肥大細(xì)胞脫顆粒，從血管外保護(hù)血管。
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