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2020年度國家科學(xué)技術(shù)獎，干細(xì)胞研究成果榜上有名！

2021.11.06

2021年11月3日，2020年度國家科學(xué)技術(shù)獎勵大會在北京人民大會堂隆重舉行，其中《缺血性心臟病細(xì)胞治療關(guān)鍵技術(shù)創(chuàng)新及臨床轉(zhuǎn)化》獲得了國家科技進(jìn)步二等獎。

2020年度國家科學(xué)技術(shù)進(jìn)步獎（二等獎）

項目名稱	主要完成人	主要完成單位	提名者
缺血性心臟病細(xì)胞治療關(guān)鍵技術(shù)創(chuàng)新及臨床轉(zhuǎn)化	沈振亞，張浩，楊黃恬，胡士軍，劉盛，陳一歡，劉剛，曹楠，滕小梅，姬廣聚	蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院，中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院，河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院，中國科學(xué)院生物物理研究所	江蘇省

該項目建立了缺血性心臟病細(xì)胞治療的新理論體系，創(chuàng)建了細(xì)胞移植關(guān)鍵技術(shù)，突破了缺血性心臟病細(xì)胞治療的瓶頸。應(yīng)用創(chuàng)新技術(shù)顯著提升缺血性心臟病細(xì)胞治療的臨床療效；建立了心臟疾病細(xì)胞治療的臨床應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)。

目前，該項目的創(chuàng)新技術(shù)已在國內(nèi)多家醫(yī)院推廣應(yīng)用，完成了國內(nèi)最大樣本量的缺血性心臟病細(xì)胞治療臨床轉(zhuǎn)化應(yīng)用，給患者帶來了福音。

2003年，該項干細(xì)胞移植技術(shù)在國內(nèi)率先成功應(yīng)用于臨床，先后共完成135例次（截止2017年之前）干細(xì)胞移植，83.3%的患者癥狀明顯改善。

冠心病、心肌梗塞等缺血性心臟病發(fā)病率逐年上升，臨床常用的藥物治療、介入支架、外科搭橋等手段，僅能改善心肌供血，卻不能解決因缺血導(dǎo)致的心肌細(xì)胞缺失和繼發(fā)心室重構(gòu)造成的終末期心衰問題。

二十年來，細(xì)胞療法一直被認(rèn)為是心臟病的潛在解決方案。由蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院等單位共同完成的“缺血性心臟病細(xì)胞治療關(guān)鍵技術(shù)創(chuàng)新及臨床轉(zhuǎn)化”項目，通過細(xì)胞治療解決上述難題，榮獲國家科技進(jìn)步獎二等獎。

沈振亞教授團(tuán)隊完成的項目榮獲國家科學(xué)技術(shù)進(jìn)步二等獎

2021年8月27日，發(fā)表于《Stem Cells》上的綜述也曾對干細(xì)胞源性心肌細(xì)胞用于心臟修復(fù)和再生的研究進(jìn)展進(jìn)行了系統(tǒng)總結(jié)。

細(xì)胞療法與基于細(xì)胞的旁分泌療法存在著機遇與挑戰(zhàn)，在更多的研究與機制被闡明之后，這一領(lǐng)域也將取得更大的進(jìn)步。

干細(xì)胞療法為干預(yù)心血管疾病提供新思路

近年來無數(shù)研究者為修復(fù)受損心肌和改善心臟功能不斷努力，發(fā)現(xiàn)干細(xì)胞移植在心血管疾病治療上彰顯獨特優(yōu)勢。

干細(xì)胞因易于分離培養(yǎng)、迅速擴增、多向分化及低免疫原性、移植性強等因素成為干預(yù)心血管疾病理想種子細(xì)胞。大量研究表明，通過干細(xì)胞治療后可改善心臟功能、提高生活質(zhì)量。

心肌細(xì)胞作為永久細(xì)胞，一旦損傷后將永久缺失，損傷心肌由瘢痕取代，伴隨出現(xiàn)心力衰退、惡性心律失常等影響心臟功能。干細(xì)胞因其具有多向分化潛能、抗凋亡及旁分泌等作用為干預(yù)心血管疾病提供新途徑。

干細(xì)胞療法干預(yù)心血管疾病四大作用機制

1. 可分化為心肌細(xì)胞：

各種心血管疾病發(fā)病主因是由于心肌細(xì)胞損傷后導(dǎo)致心臟重構(gòu)，而有效防治心血管疾病是減少心肌損傷，誘導(dǎo)心肌細(xì)胞再生。

干細(xì)胞療法誘導(dǎo)后的心肌細(xì)胞可與宿主細(xì)胞之間形成閏盤，成為功能合胞體直接參與宿主心臟收縮，增強心肌局部收縮功能，讓心肌梗發(fā)病區(qū)損傷面積減少，提高射血分?jǐn)?shù)改善心功能。

2. 可分化為血管內(nèi)皮細(xì)胞：

心肌細(xì)胞具高代謝特征，促進(jìn)心臟功能恢復(fù)基礎(chǔ)是保證足夠血液供應(yīng)。因此誘導(dǎo)血管生成是心臟損傷后修復(fù)重要環(huán)節(jié)。

干細(xì)胞療法可通過血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、堿性成纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)、胰島素樣生長因子(IGF)、表皮生長因子(EGF)、抗壞血酸和肝素等誘導(dǎo)劑直接誘導(dǎo)干細(xì)胞分化為內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)心肌梗病肌邊緣區(qū)血管再生，增加缺血區(qū)微血管密度，改善血液供應(yīng)。

3. 抗凋亡作用：

細(xì)胞凋亡時Bcl2表達(dá)減少，Bax表達(dá)增加，而Bcl2/Bax 比率減低，因此減少Bax蛋白表達(dá)同時增加Bcl－2蛋白表達(dá)水平可抑制心肌細(xì)胞凋亡，減輕心肌超微結(jié)構(gòu)損傷，減少心肌酶外漏，具有逆轉(zhuǎn)心肌受損、改善心力衰退進(jìn)程作用來改善心功能。

同樣，F(xiàn)as/FasL系統(tǒng)、鈣敏感受體(CaSＲ)、ASK1/JNK信號通路等都參與了心肌細(xì)胞凋亡。而將干細(xì)胞移植后Bcl－2/Bax 比值上調(diào)會抑制caspase－3活化表達(dá)，從而減輕細(xì)胞凋亡程度。

4. 旁分泌作用：

干細(xì)胞移植后可以分泌多種細(xì)胞因子，參與抑制炎癥反應(yīng)、抗纖維化、趨化及歸巢等過程。

⑴干細(xì)胞釋放 SDF－1、血管內(nèi)皮生長因子、基質(zhì)金屬蛋白酶－9，細(xì)胞間黏附分子－1和血管細(xì)胞黏附因子－1 等，使干細(xì)胞進(jìn)入受損心肌內(nèi)發(fā)揮趨化及歸巢作用；

⑵干細(xì)胞分泌白細(xì)胞介素(IL)、壞死因子(TNF)、集落刺激因子、趨化性細(xì)胞因子等可抑制心臟炎癥反應(yīng)及減弱心臟纖維化程度；

⑶干細(xì)胞可通過EＲK1/2通路來影響心肌成纖維細(xì)胞中mmp/timp表達(dá)，抑制TGF－β生成，起到抗心肌纖維化作用。

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