阿爾茨海默病(AD)是最常見的神經(jīng)退行性疾病，以老年人記憶力減退、認知障礙和人格改變?yōu)橹饕R床特征。AD患者大腦的主要病理特征是存在由淀粉樣蛋白b(Ab)組成的細胞外淀粉樣斑塊和由過度磷酸化的tau蛋白組成的細胞內(nèi)神經(jīng)原纖維纏結(jié)(NFTs)，最終導(dǎo)致神經(jīng)元丟失。 盡管有許多證據(jù)表明tau蛋白是抗體引發(fā)的神經(jīng)變性的下游靶點，但尸檢研究表明，AD癥狀的嚴重程度更多地與tau相關(guān)的病理程度有關(guān)，而不是抗體沉積。 在阿爾茨海默病(AD)中，腦內(nèi)微小RNA(MiRNA)的異常表達可導(dǎo)致認知功能障礙和tau蛋白異常過度磷酸化。一些研究已經(jīng)報道了microRNA-23b-3p(miR-23b-3p)在各種神經(jīng)疾病中的作用；然而，它參與認知相關(guān)功能仍不清楚。 近日，來自中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院和北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院的研究者們在Molecular Therapy: Nucleic Acids雜志上發(fā)表了題為“miR-23b-3p rescues cognition in Alzheimer’s disease by reducing tau phosphorylation and apoptosis via GSK-3b signaling pathways”的文章，該研究的發(fā)現(xiàn)有力地支持了miR-23b-3p在AD中發(fā)揮神經(jīng)保護作用的假設(shè)，從而確定miR23b-3p是一個有希望的AD治療靶點。
