高血壓作為一種常見的慢性病，在我國具有較大的患病人群，根據(jù)2016年國家衛(wèi)健委發(fā)布的數(shù)據(jù)，18歲及以上成人高血壓患病率為25.2%。我國高血壓患者的知曉率、治療率和控制率近年來雖有明顯提高，但仍處于較低水平，分別為51.6%、45.8%和16.8%。
高血壓的主要危害有以下幾個方面：
血管：高血壓患者大多伴有動脈粥樣硬化。冠狀動脈硬化會導(dǎo)致冠心病、心梗，頸動脈或顱內(nèi)動脈硬化會導(dǎo)致腦梗死，下肢動脈因粥樣硬化發(fā)生狹窄或閉塞時，可出現(xiàn)間歇性跛行，嚴(yán)重者可有下肢靜息痛，甚至潰瘍或壞疽，有些患者需要截肢。還有一種要命的病是主動脈夾層，是指血流壓力太高導(dǎo)致主動脈內(nèi)膜撕裂，形成血管壁內(nèi)血腫。典型者可表現(xiàn)為突發(fā)的胸腹部撕裂樣劇痛，病情非常兇險，可伴休克，甚至猝死。
腎臟：長期高血壓使腎小球內(nèi)壓力增高，造成腎小球損害和腎微小動脈病變，一般在高血壓持續(xù)10～15 年后出現(xiàn)腎損害，腎功能減退，部分患者可發(fā)展成腎衰竭。
眼：高血壓可損害眼底動脈、視網(wǎng)膜、視神經(jīng)，造成眼底視網(wǎng)膜小動脈硬化、視網(wǎng)膜出血和滲出、視網(wǎng)膜中央動脈或靜脈阻塞、視乳頭水腫萎縮、黃斑變性等，導(dǎo)致視力下降，嚴(yán)重者失明。
高血壓患者降壓治療的根本目標(biāo)是降低發(fā)生心腦腎及血管并發(fā)癥和死亡的總危險。在改善生活方式的基礎(chǔ)上，采用藥物降壓治療是不可或缺的組成部分。常用降壓藥物包括五大類：分別是鈣離子通道阻滯劑（CCB）、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）和利尿劑。
選擇哪種聯(lián)合方案更優(yōu)呢？
采用兩種藥物聯(lián)合降壓，需要考慮，一方面，其降壓作用機制應(yīng)具有互補性，具有相加的降壓作用；另一方面，兩藥可相互抵消或減輕不良反應(yīng)。
目前主要推薦的兩藥聯(lián)合優(yōu)化方案：
DHP-CCB+ACEI/ARB：CCB具有直接擴張動脈的作用，ACEI或ARB既擴張動脈又?jǐn)U張靜脈，兩藥聯(lián)合具有協(xié)同降壓作用。此外，DHP-CCB引起的交感活性增加而致心率加快及踝部水腫，可被ACEI/ARB減輕或抵消。
DHP-CCB+β受體阻滯劑：CCB主要通過擴張小動脈，降低血管阻力，同時具有排鈉和減少血容量的作用，β受體阻滯劑通過負性肌力和負性頻率作用減少心排出量，兩藥聯(lián)合療效互補。CCB具有擴張血管和輕度增加心率的作用，恰好抵消β受體阻滯劑的縮血管及減慢心率作用，兩藥聯(lián)合可使不良反應(yīng)減輕。
DHP-CCB+噻嗪類利尿劑：CCB和噻嗪類利尿劑降壓機制不同，聯(lián)用具有協(xié)同降壓作用。此外，F(xiàn)EVER研究證實，DHP-CCB+噻嗪類利尿劑治療，可降低高血壓患者腦卒中發(fā)生的風(fēng)險。ACEI/ARB+噻嗪類利尿劑：ACEI/ARB通過抑制RAAS而使外周阻力下降，利尿劑可使血容量減少，兩藥聯(lián)合療效互補。利尿劑引起的RAAS系統(tǒng)激活、血鉀降低、胰島素抵抗和糖耐量異常等不良反應(yīng)，可被ACEI/ARB減輕或抵消。
順便說說高血壓的壓差過大或過小是什么原因引起的？
很多出現(xiàn)心血管意外的患者都是由于壓差過大或過小引起的。血壓的高壓跟低壓的差值叫脈壓差。脈壓差過大，主要是這幾個原因：動脈硬化，因為動脈硬化，然后血管壁僵硬、血管的彈性差，會導(dǎo)致收縮性血壓非常高，但舒張壓并不一定高，常見于老年人；心臟的瓣膜病；還有其它非心臟因素，如甲狀腺功能亢進、嚴(yán)重的貧血等等。
