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患者，男性，66歲。

2018-7月因“反復(fù)咳嗽1月伴體重下降10余斤”于當(dāng)?shù)鼐驮\，CT示：雙肺占位，較大者位于右肺，最大直徑約9.0cm，雙側(cè)肺門、縱膈多發(fā)淋巴結(jié)腫大，雙側(cè)胸膜轉(zhuǎn)移，右側(cè)胸水；右下肺基底段小結(jié)節(jié)，考慮原發(fā)性肺癌并上述部位轉(zhuǎn)移。

腫瘤標(biāo)志物：CYFRA21-116.7(0-5)；NSE 25.06(0-25)；CA125 175.7(0-35)，SCC及CEA在正常范圍內(nèi)。

既往史及家族史：無特殊。

個(gè)人史：吸煙30年，600年支；無飲酒史。

2018-7，CT及PET-CT檢查。CT提示：右側(cè)中肺及左上肺占位，最大直徑約9.0cm，雙側(cè)肺門、縱膈多發(fā)淋巴結(jié)腫大，雙側(cè)胸膜轉(zhuǎn)移，右側(cè)胸水;右下肺基底段小結(jié)節(jié)，考慮原發(fā)性肺癌并上述部位轉(zhuǎn)移。

胸部CT及PET-CT

第一次病理診斷：2018-7-16氣管鏡：右肺上葉腫塊活檢僅見細(xì)支氣管黏膜及淋巴細(xì)胞浸潤(病理1)；見異型細(xì)胞伴擠壓傷，結(jié)合免疫組化鱗癌不能除外，進(jìn)一步診斷困難，請(qǐng)結(jié)合其他檢查(病理2)；細(xì)胞學(xué)檢查均為陰性；基因檢測(cè)標(biāo)本不合格。

第二次病理診斷：2018-8-1肺穿刺：間質(zhì)纖維組織增生伴膠原化，組織細(xì)胞增生伴膠原沉積，散在淋巴細(xì)胞浸潤，另見小團(tuán)類上皮細(xì)胞增生；病理科會(huì)診，考慮肉芽腫性病變，抗癆治療一個(gè)月病灶無縮小。后多次引流胸水送檢均為陰性；基因檢測(cè)標(biāo)本不合格。

第三次病理診斷：2018-11-6全麻下胸腔鏡下右側(cè)胸腔積液清除+胸膜剝脫活檢，術(shù)后病理：惡性腫瘤，符合鱗癌。

骨掃描：未見明確轉(zhuǎn)移。

B超：右側(cè)鎖骨上淋巴結(jié)腫大，最大直徑約1.4cm;顱腦核磁：未見明確轉(zhuǎn)移征象。

分子病理：含381個(gè)基因(思路迪)的測(cè)序結(jié)果未見明確驅(qū)動(dòng)突變；微衛(wèi)星穩(wěn)定；TMB：3.23Muts/Mb(低水平)；PD-L1檢測(cè)：＞5% (SP263)。

診斷：肺惡性腫瘤 右肺 中央型 鱗癌 c-T4N3M1(肺、胸膜)  PS1  驅(qū)動(dòng)基因陰性   MSS PD-L1＞5% (SP263)。

一線治療：2018-11-28患者入組安羅替尼聯(lián)合信迪利單抗的探索性研究。2018-12-24、2019-1-14、2019-2-11、2019-3-4和2019-3-25行5周期信迪利單克隆抗體(200mg)聯(lián)合安羅替尼(12mg)治療。

患者目前療效評(píng)估為SD縮小，但出現(xiàn)明顯空腔。

聯(lián)合治療后，胸部CT

腫瘤標(biāo)志物：

不良反應(yīng)：患者耐受性良好，出現(xiàn)1°高血壓，最高約160/90-100mmHg，藥物控制良好，未見其他不良反應(yīng)。

目前患者規(guī)律治療中，PFS尚未出現(xiàn)。

患者，男性，58歲。

2018-7月因“體檢” 就診于我院，CT示：右肺下葉背段實(shí)性結(jié)節(jié)，邊緣深分葉，右肺門及縱膈多發(fā)腫大淋巴結(jié)，部分融合，雙肺多發(fā)條索影，考慮肺癌并肺門及縱膈淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。

腫瘤標(biāo)志物：CEA：7.6(0-5)；CYFRA21-1 ：67.29(0-5)；SCC：13.1(0-1.5)；NSE：27.48(0-25)；CA125:正常。

既往史及家族史：無特殊。

個(gè)人史：吸煙20年，300年支；少量飲酒史。

患者初診時(shí)CT：右肺下葉背段實(shí)性結(jié)節(jié)，邊緣深分葉，右肺門及縱膈多發(fā)腫大淋巴結(jié)，部分融合，雙肺多發(fā)條索影，考慮肺癌并肺門及縱膈淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。

初診時(shí)，胸部CT

病理診斷：2018-9-12患者行鎖骨上淋巴結(jié)活檢，活檢病理：轉(zhuǎn)移性鱗狀細(xì)胞癌伴壞死。

完善全身分期檢查：PETCT：右肺下葉背段結(jié)節(jié)影，考慮惡性，雙側(cè)鎖骨上、肺門、縱膈淋巴結(jié)腫大，F(xiàn)DG代謝增高，均考慮上述部位轉(zhuǎn)移；補(bǔ)充顱腦MRI：未見明確轉(zhuǎn)移灶。

分子診斷：二代測(cè)序(FoundationOne CDx?)：無驅(qū)動(dòng)突變；TP53第7號(hào)外顯子R248L突變；CDKN2A第2號(hào)外顯子A85P突變；BRCA2第11號(hào)外顯子S2103P突變；PTEN7號(hào)外顯子跳躍突變；IDH2第10號(hào)外顯子C350Y突變。

免疫診斷：PD-L1：30%(22C3)；TMB：8 Muts/Mb (FoundationOne CDx?)。

最終臨床診斷：肺惡性腫瘤 右肺 周圍型 鱗癌 c-T1N3(鎖區(qū)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移)M0，IIIb期  PS1  EGR/ALK/ROS1- ；PD-L1：30%(22C3)；TMB：8Muts/Mb (FoundationOne CDx?,中等)。

一線治療： 2018-11-21患者入組安羅替尼聯(lián)合信迪利單抗的探索性研究，并于2018-11-21、2018-12-12、2019-1-24、2019-2-14及2019-3-8應(yīng)用5周期信迪利單抗200mg聯(lián)合安羅替尼12mg進(jìn)行治療。

胸部CT（肺窗）：

胸部CT（縱膈窗）：

腫瘤標(biāo)志物變化趨勢(shì)：

不良反應(yīng)：患者耐受性良好，出現(xiàn)高血壓，最高約179/105mmHg，藥物控制良好；出現(xiàn)乏力、牙齦出血及手足綜合征，但均不影響患者生活，不需特殊處理；未見其他不良反應(yīng)。

目前患者規(guī)律治療中，PFS尚未出現(xiàn)。

相似點(diǎn)：均為吸煙的男性患者；組織病理均為鱗癌；均未見可治療的驅(qū)動(dòng)突變；均有PD-L1表達(dá)；接受相同的治療均有較好的反應(yīng)。

不同點(diǎn)：患者腫瘤負(fù)荷不同；PD-L1表達(dá)水平不同；TMB水平不同；不良反應(yīng)譜稍有差異。

徐農(nóng)：肺鱗癌患者，多數(shù)無驅(qū)動(dòng)基因突變，聯(lián)合治療以免疫聯(lián)合化療為主，免疫聯(lián)合抗血管生成可后線使用。

周彩存：兩例患者 TPS＜50%，采用安羅替尼聯(lián)合免疫治療后，胸部CT提示肺部出現(xiàn)空洞，病灶縮小，未來還需繼續(xù)抗血管生成聯(lián)合免疫治療么？

王燕：臨床中，肺鱗癌患者在使用安羅替尼后線治療過程中，可能出現(xiàn)出血等不良反應(yīng)，甚至死亡，所以肺鱗癌患者的治療在我科首選免疫聯(lián)合化療。

任勝祥：肺鱗癌患者，免疫聯(lián)合化療已經(jīng)獲批，而其他的免疫聯(lián)合免疫，免疫聯(lián)合抗血管生成還處于臨床試驗(yàn)中。另外，嚴(yán)重免疫治療不良反應(yīng)發(fā)生時(shí)，應(yīng)及時(shí)停藥，在未出現(xiàn)前還是需要持續(xù)治療。

補(bǔ)充閱讀

2019年WCLC，韓寶惠教授口頭匯報(bào)信迪利單抗聯(lián)合安羅替尼一線治晚期NSCLC研究結(jié)果。該研究納入22例驅(qū)動(dòng)基因(EGFR/ALK/ROS1)陰性、未經(jīng)治療的ⅢB～Ⅳ期NSCLC患者，年齡18～75歲，ECOG 0～1分。

研究設(shè)計(jì)

數(shù)據(jù)截止2019年7月3日，16例患者確認(rèn)為部分緩解（PR），6例患者疾病穩(wěn)定（SD），ORR高達(dá)72.7%（49.8%～89.3%），DCR為100% (84.6%～100%)。

主要研究終點(diǎn)：ORR

根據(jù)患者的PD-L1表達(dá)水平和TMB狀態(tài)進(jìn)行亞組分析，在各亞組中均觀察到療效獲益。

生物標(biāo)記物亞組分析

安全性方面，所有患者接受信迪利單抗聯(lián)合安羅替尼治療耐受性良好，未觀察到意料之外的毒性?！?級(jí)治療相關(guān)不良事件發(fā)生率為27.3%（6/22），且多數(shù)可逆可控。

安全性數(shù)據(jù)

在本次中期分析中，信迪利單抗聯(lián)合安羅替尼在未經(jīng)治療的晚期NSCLC中展現(xiàn)出令人鼓舞的抗腫瘤活性，ORR高達(dá)72.7%，DCR 100%，并且在各亞組中均顯示出獲益，同時(shí)聯(lián)合治療安全可耐受。信迪利單抗聯(lián)合安羅替尼為驅(qū)動(dòng)基因陰性晚期NSCLC的一線無化療治療模式提供了新的治療選擇。