彭先生有長達10幾年的高血壓病史，血壓控制得還不錯，一直在吃的降壓藥是纈沙坦。只不過，最近彭先生的血壓有時會在145-150mmHg之間波動。彭先生也聽說過，隨著病程的延長，一種降壓藥可能無法再滿足控壓的要求，需要聯(lián)合其他降壓藥服用。正好彭先生聽一個同樣患有高血壓的同事說，他在吃的依那普利效果不錯。彭先生還特意去查了一下依那普利的安全性，才放心的買來吃。
未曾想，才吃了一個多月，就覺得渾身無力、四肢麻木、肌肉酸痛，還常有心慌，甚至覺得有時候會有心臟停跳感。彭先生趕緊來到醫(yī)院，檢查結果顯示，心電圖有異常的高尖T波，血鉀值高達6.6mmol/L，已經(jīng)屬于危急值。而患者的癥狀正是高鉀血癥的典型表現(xiàn)。
醫(yī)生對彭先生說，幸好他來的及時，如果血鉀持續(xù)升高，大于9.0mmol/L的話，隨時會出現(xiàn)室顫，可能馬上就會危及生命，后果不堪設想。醫(yī)生在詳細詢問過彭先生的病史、用藥史之后，很快就找到了誘發(fā)高鉀血癥的罪魁禍首。問題就出在彭先生吃的降壓藥上。
彭先生一直都在吃的纈沙坦，吃了十多年都安然無恙，問題不大。但錯就錯在，彭先生擅自加服了另外一種降壓藥——依那普利，而這種降壓藥單獨吃的話也沒問題，但它與纈沙坦一起吃的話，可能就會釀成大禍。
臨床中常用的5大類降壓藥，即為地平類、普利類、沙坦類、利尿劑以及β受體阻滯劑，它們的區(qū)別就在于降壓機制上。像是地平類降壓藥，它是直接作用于血管平滑肌，通過擴張血管起到降壓作用；利尿劑是作用于腎小管，通過排鈉利尿，減少血容量來達到降壓作用；β受體阻滯劑是作用于心血管系統(tǒng)的β受體，通過減慢心率、降低心排血量、抑制腎素釋放使血管舒張而發(fā)揮降壓作用。顯而易見，這三類降壓藥的作用機制大不相同。
再來看看沙坦類和普利類降壓藥的作用機制。普利類降壓藥，即為血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI），沙坦類降壓藥，即為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）。其實，從它們的名稱來看，也能發(fā)現(xiàn)這兩類降壓藥的作用機制應該有相似之處。
事實上，普利類和沙坦類降壓藥確實都作用于同一個系統(tǒng)，即為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RASS），這是人體調節(jié)血壓，維持水和電解質平衡的重要系統(tǒng)。正常情況下，腎素誘導形成的血管緊張素Ⅰ，在血管緊張素轉化酶的作用下，形成血管緊張素Ⅱ，而血管緊張素Ⅱ與受體結合，發(fā)揮強烈的收縮血管作用，并會加速分泌醛固酮，促使水、鈉潴留，最終誘發(fā)高血壓。由此可見，RASS系統(tǒng)的過度激活是誘發(fā)高血壓的主要原因之一。
而普利類和沙坦類降壓藥正是通過抑制該系統(tǒng)激活而發(fā)揮作用。其中，普利類降壓藥是通過抑制血管緊張素轉化酶的活性，減少血管緊張素的生成，抑制RASS系統(tǒng)。而沙坦類降壓藥則是直接抑制血管緊張素Ⅱ與受體的結合，抑制RASS系統(tǒng)。兩類降壓藥是從不同的途徑切斷該系統(tǒng)的正常運作，雖然有所不同，卻都作用于同一個系統(tǒng)，所以降壓機制相似。
正因如此，普利類和沙坦類降壓藥如果一起吃的話，就違背了降壓藥聯(lián)合用藥的初衷，不但療效增加不明顯，反而會使副作用大大增加。要知道，聯(lián)合用藥是為了發(fā)揮協(xié)同降壓作用，通過不同降壓機制的相互疊加，來達到最佳的降壓效果，同時還可抵消副作用。而如果是相似作用機制的降壓藥一起吃的話，與增加單一藥物的用藥劑量相比，并沒有區(qū)別，這是不提倡的用藥方式。
上述患者在吃纈沙坦的基礎上又加服了依那普利，這兩類降壓藥同時具有抑制醛固酮分泌的作用，而該物質缺乏，使鉀離子無法及時排出，最終誘發(fā)高鉀血癥。
聯(lián)合用藥方案是高血壓治療的重要手段，對于單藥不能很好控制血壓的患者，一般都需要聯(lián)合服用兩種、三種，甚至是四五種降壓藥，而這并不是說所有降壓藥都能一起吃。
1. 指南首推的聯(lián)合用藥方案包括：普利類+地平類；沙坦類+地平類；普利類+利尿劑；沙坦類+利尿劑；地平類+利尿劑；地平類+β受體阻滯劑。
2. 可以考慮的聯(lián)合用藥方案包括：利尿劑+β受體阻滯劑；α受體阻滯劑+β受體阻滯劑；地平類+保鉀利尿劑；噻嗪類利尿劑+保鉀利尿劑。
3. 不常規(guī)推薦但必要時可慎用的聯(lián)合用藥方案包括：普利類+β受體阻滯劑；沙坦類+β受體阻滯劑；沙坦類+普利類。
最后提醒患者，降壓藥的用藥方案調整，一定要遵醫(yī)囑，千萬不要像彭先生一樣擅自加藥，否則可能會釀成大禍！
