一、小兒液體平衡的特點(diǎn)
（一）體液的總量與分布
1．體液的總量分布于血漿、間質(zhì)及細(xì)胞內(nèi)，前兩者合稱為細(xì)胞外液。
2．年齡愈小，體液總量相對愈多，這主要是間質(zhì)液的比例較高，而血漿和細(xì)胞內(nèi)液量的比例則與成人相近。
3．在胎兒期，25周時(shí)體液占體重的85%，其中細(xì)胞外液占60%，28周時(shí)占體重的80%。
4．在足月兒，體液總量占體重的72%-78%。
5．在新生兒早期，常有體液的迅速丟失，可達(dá)體重的5%或更多，即所謂的生理性體重下降，此時(shí)嬰兒逐漸適應(yīng)宮外的生活。經(jīng)此調(diào)節(jié)后，體液約占體重的65%。
6．在8歲時(shí)達(dá)成人水平(60%)。
7．體液占體重的比例在嬰兒及兒童時(shí)期相對保持恒定。
8．在青春期，開始出現(xiàn)因性別不同所致的體內(nèi)成分不同。
9．正常性成熟男性成人肌肉總量較多而脂肪較少，而女性則有較多的脂肪、較少的肌肉組織。
10.由于體內(nèi)脂肪在男女性別間的差異，體液總量在男性占體重的60%，而在女性為55%。
11.不同年齡的體液分布（占體重的%）
年齡
總量（%）
細(xì)胞外液
細(xì)胞內(nèi)液(%)
血漿(%)間質(zhì)液(%)
足月新生兒7863735
1歲7052540
2-14歲6552040
成人55-6054396140-45
（二）體液的電解質(zhì)組成
1．正常血漿陽離子主要為Na+、K+、Ca2+和Mg2+，其中Na*含量占該區(qū)陽離子總量的90%以上，對維持細(xì)胞外液的滲透壓起主導(dǎo)作用。
2．血漿主要陰離子為Cl-、HCO3-和蛋白，這3種陰離子的總電荷與總陰離子電位差稱為未確定陰離子(UA)，主要由無機(jī)硫和無機(jī)磷、有機(jī)酸如乳酸、酮體等組成。
3．組織間液的電解質(zhì)組成除Ca2+含量較血漿低一半外，其余電解質(zhì)組成與血漿相同。
4．細(xì)胞內(nèi)液的電解質(zhì)測定較為困難，且不同的組織間有很大的差異。
5．細(xì)胞內(nèi)液陽離子以K+、Ca2、Mg2+、和Na+為主，其中K+占78%。陰離子以蛋白質(zhì)、HCO,-、
HP042+和Cl-等離子為主。
（三）兒童水的代謝特點(diǎn)
1．水的生理需要量
(1)兒童水的需要量大，交換率快。
(2)主要原因
①小兒生長發(fā)育快。
②活動量大、機(jī)體新陳代謝旺盛。
③攝人熱量、蛋白質(zhì)和經(jīng)腎排出的溶質(zhì)量均較高。
④體表面積大、呼吸頻率快使不顯性失水較成人多。
(3)細(xì)胞組織增長時(shí)需積蓄水分也可增加水的攝人，但以每天計(jì)算，其量是很少的。
(4)按體重計(jì)算，年齡愈小，每日需水量愈多。
(5)不同年齡小兒每日所需水量不同。
2．水的排出
(1)機(jī)體主要通過腎（尿）途徑排出水分，其次為經(jīng)皮膚和肺的不顯性失水和消化道（糞）排水，另有極少量的水貯存體內(nèi)供新生組織增長。
(2)正常情況下，水通過皮膚和肺的蒸發(fā)，即不顯性失水，主要用于調(diào)節(jié)體溫。
(3)每天人體產(chǎn)生熱量的l/4左右是通過皮膚和肺蒸發(fā)水分而喪失的，且往往是失去純水，不含電解質(zhì)。
(4)嬰兒尤其是新生兒和早產(chǎn)兒要特別重視不顯性失水量，新生兒成熟度愈低、體表面積愈大、呼吸頻率快、體溫及環(huán)境溫度高、環(huán)境的水蒸氣壓越小以及活動量大，不顯性失水量就越多。
(5)不顯性失水量不受體內(nèi)水分多少的影響，即使長期不進(jìn)水，機(jī)體也會動用組織氧化產(chǎn)生和組織中本身含有的水分來抵償，在供給水分時(shí)應(yīng)將其考慮在常規(guī)補(bǔ)液的總量內(nèi)。
(6)汗液屬顯性失水，也是調(diào)節(jié)體溫的重要機(jī)制，與環(huán)境溫度及機(jī)體的散熱機(jī)制有關(guān)。
(7)小兒排泄水的速度較成人快，年齡愈小，出入量相對愈多。
(8)嬰兒每日水的交換量為細(xì)胞外液量的1/2，而成人僅為l/7，嬰兒體內(nèi)水的交換率比成人快3-4倍。
(9)因嬰兒對缺水的耐受力差，在病理情況下如進(jìn)水不足同時(shí)又有水分繼續(xù)丟失時(shí)，由于腎臟的濃縮功能有限，將比成人更易脫水。
3．水平衡的調(diào)節(jié)
(1)腎臟是唯一能通過其調(diào)節(jié)來控制細(xì)胞外液容量與成分的重要器官。
(2)蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物尿素、鹽類（主要為鈉鹽）是腎臟主要的溶質(zhì)負(fù)荷，必須有足夠的尿量使其排出。
(3)腎臟水的排出與抗利尿激素(ADH)分泌及腎小管上皮細(xì)胞對ADH反應(yīng)性有密切關(guān)系。
(4)正常引起ADH分泌的血漿滲透壓閾值為280mOsm/L，血漿滲透壓變化I%-2%即可影響ADH分泌。
(5)當(dāng)脫水達(dá)8%或以上時(shí)ADH分泌即顯著增加，嚴(yán)重脫水使ADH增加呈指數(shù)變化。
(6)小兒的體液調(diào)節(jié)功能相對不成熟。
(7)正常情況下水分排出的多少主要靠腎臟的濃縮和稀釋功能調(diào)節(jié)。
(8)腎功能正常時(shí)，水分?jǐn)z入多，尿量就多。
(9)水分入量少或有額外的體液丟失（如大量出汗、嘔吐、腹瀉）而液體補(bǔ)充不足時(shí)，機(jī)體即通過嗣節(jié)腎功能，以提高尿比重、減少尿量的方式來排泄體內(nèi)的代謝廢物，最終使水的丟失減少。
(10)小兒年齡愈小，腎臟的濃縮和稀釋功能愈不成熟。
(11)新生兒和幼嬰兒由于腎小管重吸收功能發(fā)育尚不夠完善，其最大的濃縮能力只能使尿液滲透壓濃縮到約700mOsm/L（比重1.020），在排出1mmol溶質(zhì)時(shí)需帶出1.0-2.Oml水。
(12)成人的濃縮能力可使?jié)B透壓達(dá)到1400mOsm/L（比重1.035），只徭0.7水即可排出lmmol溶質(zhì)。
(13)小兒在排泄同量溶質(zhì)時(shí)所需水量較成人為多，尿量相對較多。
(14)當(dāng)入水量不足或失水量增加時(shí)，易超過腎臟濃縮能力的限度，發(fā)生代謝產(chǎn)物滯留和高滲性脫水。
(15)正常成人可使尿液稀釋到50-lOOmmol／L（比重1.003），新生兒出生一周后腎臟稀釋能力雖可達(dá)成人水平，但由于腎小球?yàn)V過率低，水的排泄速度較慢，若攝入水量過多又易致水腫和低鈉血癥。
(16)年齡愈小，腎臟排鈉、排酸、產(chǎn)氨能力也愈差，因而也容易發(fā)生高鈉血癥和酸中毒。
二、水與電解質(zhì)平衡失調(diào)
（一）脫水
1．脫水的程度
分度臨床意義
輕度脫水表示有3%-5%體重或相當(dāng)于30-50ml/kg體液的減少
中度脫水表示有5%-10%的體重減少或相當(dāng)于體液丟失50-100ml/kg
重度脫水表示有10%以上的體重減少或相當(dāng)于體液丟失100-120ml/kg
2．脫水的性質(zhì)
(1)低滲性脫水時(shí)血清鈉低于130mmol/L。
(2)等滲性脫水時(shí)血清鈉在130-150mmol/L。
(3)高滲性脫水時(shí)血清鈉大于150mmol/L。
(4)但在某些情況下，如發(fā)生在糖尿病病人存在酮癥酸中毒時(shí)因血糖過高或在病人應(yīng)用甘露醇后，血漿滲透壓異常增高，此時(shí)的高滲性脫水也可發(fā)生在血清鈉水平低于150mmol/L。
(5)臨床上等滲性脫水最為常見，其次為低滲性脫水，高滲性脫水少見。
(6)當(dāng)患兒有腹瀉數(shù)天，攝入水量正常而攝入鈉鹽極少時(shí)，常表現(xiàn)為低滲性脫水。
(7)當(dāng)高熱數(shù)天而攝入水很少時(shí)，將配方奶不正確地配成高滲或使用高滲性液體時(shí)，可出現(xiàn)高鈉血癥。
(8)當(dāng)使用利尿劑、有腎臟失鹽因素存在而攝入又不足時(shí)，可出現(xiàn)低鈉血癥。
(9)當(dāng)患兒有原發(fā)性或繼發(fā)性腎源性尿崩癥而水的攝人受限時(shí)，也可能發(fā)生高滲性脫水。
(10)一般腹瀉的大便呈低滲，隨著低滲液體的部分口服補(bǔ)充，使最終的脫水呈等滲性。
3．臨床表現(xiàn)
(l)輕度脫水
①患兒精神稍差，略有煩躁不安。
②體檢時(shí)見皮膚稍干燥，彈性尚可，眼窩和前囟稍凹陷。
③哭時(shí)有淚，口唇黏膜略干，尿量稍減少。
(2)中度脫水
①患兒精神萎靡或煩躁不安。
②皮膚蒼白、干燥、彈性較差，眼窩和前囟明顯凹陷，哭時(shí)淚少，口唇黏膜干燥。
③四肢稍涼，尿量明顯減少。
(3)重度脫水
①患兒呈重病容，精神極度萎靡，表情淡漠，昏睡甚至昏迷。
②皮膚發(fā)灰或有花紋、彈性極差。
③眼窩和前肉深凹陷，眼閉不合，兩眼凝視，哭時(shí)無淚。
④口唇黏膜極干燥。
⑤因血管容量明顯減少可出現(xiàn)休克癥狀，如心音低鈍、脈搏細(xì)速、血壓下降、四肢厥冷、尿極少甚至無尿。
(4)低滲性脫水
①水從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使循環(huán)容量在體外丟失的情況下，因水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移更進(jìn)一步減少，嚴(yán)重者可發(fā)生血壓下降，進(jìn)展至休克。
②由于血壓下降，內(nèi)臟血管發(fā)生反射性收縮。
③腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率減低，尿量減少，而出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。
④腎小球?yàn)V過率降低的另一后果是進(jìn)入腎小管內(nèi)的鈉離子減少，因而鈉幾乎全部被重吸收，加之血漿容量縮減引起醛固酮分泌增加，鈉的回吸收更為完全，尿中鈉、氯離子極度減少，尿比重降低。
⑤若繼續(xù)補(bǔ)充非電解質(zhì)溶液，則可產(chǎn)生水中毒、腦水腫等嚴(yán)重后果。
⑥由于低張性脫水時(shí)細(xì)胞外液的減少程度相對較其他兩種脫水明顯，臨床表現(xiàn)多較嚴(yán)重。
⑦初期可無口渴的癥狀，除一般脫水現(xiàn)象如皮膚彈性降低、眼窩和前囟凹陷外，多有四肢厥冷、皮膚發(fā)花、血壓下降、尿量減少等休克癥狀。
⑧由于循環(huán)血量減少和組織缺氧，嚴(yán)重低鈉者可發(fā)生腦細(xì)胞水腫，多有嗜睡等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，甚至發(fā)生驚厥和昏迷。
⑨當(dāng)伴有酸中毒時(shí)常有深大呼吸。
⑩伴低血鉀時(shí)可出現(xiàn)無力、腹脹、腸梗阻或心律失常。
⑨當(dāng)伴有低血鈣、低血鎂時(shí)可出現(xiàn)肌肉抽搐、驚厥和心電圖異常。
(5)高滲性脫水
①水從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外使細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓達(dá)到平衡，其結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)容量降低。
②而此時(shí)因細(xì)胞外液得到了細(xì)胞內(nèi)液體的補(bǔ)充，使臨床脫水體征并不明顯，皮膚常溫暖、有揉面感。
③神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為嗜睡，但肌張力較高，反射活躍。
④由于細(xì)胞外液鈉濃度過高，滲透壓增高，使體內(nèi)抗利尿激素增多，腎臟回吸收較多的水分，結(jié)果尿量減少。
⑤細(xì)胞外液滲透壓增高后，水南細(xì)胞內(nèi)滲出以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓，結(jié)果使細(xì)胞內(nèi)液減少。
⑥因細(xì)胞外液減少并不嚴(yán)重，循環(huán)衰竭和腎小球?yàn)V過率減少都較其他兩種脫水輕。
⑦由于細(xì)胞內(nèi)缺水，患兒常有劇烈口渴、高熱、煩躁不安、肌張力增高等表現(xiàn)，甚至發(fā)生驚厥。
⑧由于脫水后腎臟負(fù)擔(dān)明顯增加，既要盡量回吸收水分，同時(shí)又要將體內(nèi)廢物排出體外，如果脫水繼續(xù)加重，最終將出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。
（二）鉀代謝異常
1．低鉀血癥（低于3.5mmol/L）
(l)病因
①鉀的攝入量不足。
②由消化道丟失過多：如嘔吐、腹瀉、各種引流或頻繁灌腸而又未及時(shí)補(bǔ)充鉀。
③腎臟排出過多：如酸中毒等所致的鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出，隨即大量地由腎臟排出，臨床常遇到重癥脫水、酸中毒病兒血清鉀多在正常范圍，缺鉀的癥狀也不明顯。當(dāng)輸入不含鉀的溶液后，由于血漿被稀釋，鉀隨尿量的增加而排出酸中毒糾正后鉀則向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，糖原合成時(shí)可消耗鉀。由于上述原因，使血清鉀下降，并出現(xiàn)低鉀癥狀。有腎上腺皮質(zhì)激素分泌過多如Cushing綜合征、原發(fā)性醛固酮增多癥、糖尿病酬癥酸中毒、低鎂、甲狀腺功能亢進(jìn)、大量利尿、碳酸酐酶抑制劑的應(yīng)用和原發(fā)性腎臟失鉀性疾病如腎小管性酸中毒等也可引起低鉀。
④鉀在體內(nèi)分布異常：如在家族性周期性麻痹，病人由于鉀由細(xì)胞外液迅速地移入細(xì)胞內(nèi)而產(chǎn)生低鉀血癥。
⑤各種原因的堿中毒。
(2)臨床表現(xiàn)
1)低鉀血癥的臨床表現(xiàn)不僅決定于血鉀的濃度，而更重要的是缺鉀發(fā)生的速度。
2)-般當(dāng)血清鉀低于3mmol/L時(shí)即可出現(xiàn)癥狀。
①神經(jīng)肌肉：神經(jīng)肌肉興奮性降低，表現(xiàn)為骨骼肌、平滑肌及心肌功能的改變，如肌肉軟弱無力，重者出現(xiàn)呼吸肌麻痹或麻痹性腸梗阻、胃擴(kuò)張；膝反射、腹壁反射減弱或消失。
②心血管：出現(xiàn)心律紊亂、心肌收縮力降低、血壓降低、甚至發(fā)生心力衰竭；心電圖表現(xiàn)為T波低寬、出現(xiàn)U波、Q-T間期延長，T波倒置以及ST段下降。
③腎損害：低鉀使腎臟濃縮功能下降，出現(xiàn)多尿，重者有堿中毒癥狀。長期低鉀可致腎單位硬化、間質(zhì)纖維化，在病理上與慢性腎盂腎炎很難區(qū)分。
④慢性低鉀可使生長激素分泌減少。
(3)低鉀血癥的治療
①低鉀的治療主要為補(bǔ)鉀。
②一般每天可給鉀3mmol/kg，嚴(yán)重低鉀者可給4-6mmoVkg。
③補(bǔ)鉀常以靜脈輸入，但如病人情況允許，口服緩慢補(bǔ)鉀可能更安全。
④應(yīng)積極治療原發(fā)病，控制鉀的進(jìn)一步丟失。
⑤靜脈補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)精確計(jì)算補(bǔ)充的速度與濃度。
⑥因細(xì)胞對鉀的恢復(fù)速率有一定的限制，即使在嚴(yán)重低鉀病人快速補(bǔ)鉀也有潛在危險(xiǎn)，包括引起致死性心律失常。
⑦腎功能障礙無尿時(shí)影響鉀的排出，此時(shí)應(yīng)見尿才能補(bǔ)鉀。
⑧在補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)多次監(jiān)測血清鉀水平，有條件者給予心電監(jiān)護(hù)。
⑨一般補(bǔ)鉀的輸注速度應(yīng)小于每小時(shí)0.3mmol/kg，濃度小于40mmol/L(0.3%)。
⑩當(dāng)?shù)外洶橛袎A中毒時(shí)，常伴有低氯，采用氯化鉀液補(bǔ)充可能是最佳策略。
2．高鉀血癥(≥5.5mmol/L)
(1)病因
①腎功能衰竭、腎小管性酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能低下等使排鉀減少。
②休克、重度溶血以及嚴(yán)重?cái)D壓傷等使鉀分布異常。
③由于輸入含鉀溶液速度過快或濃度過高。
(2)臨床表現(xiàn)
1)心電圖異常與心律紊亂
①高鉀血癥時(shí)心率減慢而不規(guī)則，可出現(xiàn)室性早搏和心室顫動，甚至心搏停止。
②心電圖可出現(xiàn)高聳的T波、P波消失或QRS波群增寬、心室顫動及心臟停搏。
③心電圖的異常與否對決定是否需治療有很大幫助。
2)神經(jīng)、肌肉癥狀：高鉀血癥時(shí)患兒精神萎靡，嗜睡，手足感覺異常，腱反射減弱或消失，嚴(yán)重者出現(xiàn)弛緩性癱瘓、尿潴留甚至呼吸麻痹。
(3)治療
1)高血鉀時(shí)，所有的含鉀補(bǔ)液及口服補(bǔ)鉀必須終止，其他隱性的鉀來源，如抗生素、腸道外營養(yǎng)等也應(yīng)注意。
2)高血鉀的治療包括
①快速靜脈應(yīng)用碳酸氫鈉l-3mmol/kg，或葡萄糖加胰島素（0.5-lg葡萄糖/kg，每3g葡萄糖加l單位胰島素），促使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使血清鉀降低。
②沙丁胺醇5μg/kg．經(jīng)15分鐘靜脈應(yīng)用或以2.5-5mg霧化吸入常能有效地降低血鉀，并能持續(xù)2-4小時(shí)。
③10%葡萄糖酸鈣0.5ml/kg在數(shù)分鐘內(nèi)緩慢靜脈應(yīng)用，可對抗高鉀的心臟毒性作用，但同時(shí)必須監(jiān)測心電圖。
3)除非采用離子交換樹脂、血液或腹膜透析，上述方法都只是短暫的措施，體內(nèi)總鉀并未顯著減少。
4)對于假性醛固酮增多癥，應(yīng)用氫氯噻嗪常有效。
（三）酸堿平衡紊亂
1．概述
(1)正常兒童血pH與成人一樣，均為7.4，但其范圍稍寬，即7.35-7.45。
(2)人體調(diào)節(jié)pH在較穩(wěn)定的水平取決于兩個(gè)機(jī)制：①理化或緩沖機(jī)制，作為保護(hù)過多的酸或堿丟失；②生理機(jī)制，主要為腎臟和肺直接作用于緩沖機(jī)制，使其非常有效地發(fā)揮作用。
(3)血液及其他體液的緩沖系統(tǒng)：主要包括兩個(gè)方面：碳酸、碳酸氫鹽系統(tǒng)和非碳酸氫鹽系統(tǒng)。
(4)在血液非碳酸氫鹽系統(tǒng)：主要為血紅蛋白、有機(jī)及無機(jī)磷，血漿蛋白占較少部分。
(5)在間質(zhì)液幾乎無非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)。
(6)在細(xì)胞內(nèi)液，碳酸、碳酸氫鹽及非碳酸鹽緩沖系統(tǒng)均起作用，后者主要由有機(jī)磷蛋白及其他成分組成。
(7)機(jī)體在代謝過程中不斷產(chǎn)生酸性和堿性物質(zhì)，必須通過體內(nèi)緩沖系統(tǒng)以及肺、腎的調(diào)節(jié)作用使體液pH維持在7.40(7.35-7.45)，以保證機(jī)體的正常代謝和生理功能。
(8)細(xì)胞外液的pH主要取決于血液中最重要的一對緩沖物質(zhì)，即HCO,-和H2CO3,兩者含量的比值。
(9)正常HC03和H2C03比值保持在20/1。
(10)當(dāng)某種因素促使兩者比值發(fā)生改變或體內(nèi)代償功能不全時(shí)，體液pH即發(fā)生改變，超出7.35-7.45的正常范圍，出現(xiàn)酸堿平衡紊亂。
(11)肺通過排出或保留CO2來調(diào)節(jié)血液中碳酸的濃度，腎負(fù)責(zé)排酸保鈉。
(12)肺的調(diào)節(jié)作用較腎為快，但兩者的功能均有一定限度。
(13)當(dāng)肺呼吸功能障礙使C02排出過少或過多、使血漿中H2C03的量增加或減少所引起的酸堿平衡紊亂，稱為呼吸性酸中毒或堿中毒。
(14)若因代謝紊亂使血漿中H2C03的量增加或減少而引起的酸堿平衡紊亂，則稱為代謝性酸中毒或堿中毒。
(15)出現(xiàn)酸堿平衡紊亂后，機(jī)體可通過肺、腎調(diào)節(jié)使HC03-/H2C03的比值維持在20/1，即pH維持在正常范圍內(nèi)，稱為代償性代謝性（或呼吸性）酸中毒（或堿中毒）。
(16)如果HCO3-/H2CO3的比值不能維持在20/1，即pH低于或高于正常范圍，則稱為失代償性代謝性（或呼吸性）酸中毒（或堿中毒）。
2．代謝性酸中毒
(l)所有代謝性酸中毒都有下列兩種可能之一
①細(xì)胞外液酸的產(chǎn)生過多；常見有酮癥酸中毒，腎衰時(shí)磷酸、硫酸及組織低氧時(shí)產(chǎn)生的乳酸增多。
②細(xì)胞外液碳酸氫鹽的丟失：由于碳酸氫鹽從腎臟或小腸液的丟失，常發(fā)生于腹瀉、小腸瘺管的引流。
(2)腹瀉大便常呈酸性，這是由于小腸液在腸道經(jīng)細(xì)菌發(fā)酵作用，產(chǎn)生有機(jī)酸，后者與堿性腸液中和，使最終大便仍以酸性為主。
(3)霍亂病人由于短期內(nèi)大量腸液產(chǎn)生，大便呈堿性。
(4)代謝性酸中毒時(shí)主要的緩沖是碳酸氫鹽，也可通過呼吸代償使PaCO2降低，但通過呼吸代償很少能使血液pH完全達(dá)到正常。
(5)呼吸代償只是改善pH的下降（部分代償），完全代償取決于腎臟酸化尿液、使血碳酸氫鹽水平達(dá)到正常、再通過呼吸的重新調(diào)節(jié)，最終才能使J血酸堿平衡達(dá)到正常。
(6)代謝性酸中毒的治療
①積極治療缺氧、組織低灌注、腹瀉等原發(fā)疾病。
②采用碳酸氫鈉或乳酸鈉等堿性藥物增加堿儲備、中和H+。
③一般主張當(dāng)血?dú)夥治龅膒H<7.30時(shí)用堿性藥物。
④所需補(bǔ)充的堿性溶液mmol數(shù)=剩余堿(BE)負(fù)值×0.3×體重(kg)，因5%碳酸氫鈉1ml=0.6mmol，所需5%碳酸氫鈉量(ml)=（-BE）×0.5×體重(kg)。
⑤一般將碳酸氫鈉稀釋成1.4%的溶液輸入。
⑥先給以計(jì)算量的1/2，復(fù)查血?dú)夂笳{(diào)整劑量。
⑦糾酸后鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)使血清鉀降低，游離鈣也減少，應(yīng)注意補(bǔ)鉀、補(bǔ)鈣。
3．陰離子間隙
(l)陰離子間隙是主要測得陽離子與陰離子的差值。
(2)測得的陽離子為鈉和鉀，可測得的陰離子為氯和碳酸氫根。
(3)因鉀離子濃度相對較低，在計(jì)算陰離子間隙時(shí)常忽略不計(jì)。
(4)陰離子間隙=Na+-(Cl-+HCO3-)，正常為12mmol/L(范圍：8-16mmol/L)
(5)由于陰離子蛋白、硫酸根和其他常規(guī)不測定的陰離子的存在，正常陰離子間隙為12±4mmol/L。
(6)AG的增加幾乎總是由于代謝性酸中毒所致。
(7)不是所有的代謝性酸中毒均有AG增高。
(8)AG增高見于代謝性酸中毒伴有常規(guī)不測定的陰離子如乳酸、酬體等增加。
(9)代謝性酸中毒不伴有常規(guī)不測定的陰離子增高時(shí)AG不增高，稱為高氯性代謝性酸中毒。
(10)在高氯性代謝性酸中毒，碳酸氫根的降低被氯離子所替代，而后者可通過血清電解質(zhì)的測量獲得。
(11)計(jì)算陰離子間隙可發(fā)現(xiàn)常規(guī)不測定的陰離子或陽離子的異常增高。
(12)當(dāng)代謝性酸中毒由腎小管酸中毒或大便碳酸氫鹽丟失引起時(shí)，陰離子間隙可以正常。
(13)當(dāng)血漿碳酸氫根水平降低時(shí)，氯離子作為伴隨鈉在腎小管重吸收的主要陰離子，其吸收率增加。
(14)由于酸中毒時(shí)碳酸氫根濃度降低、血漿氯增高，使總陰離子保持不變。
(15)腎功能衰竭時(shí)血磷、硫等有機(jī)陰離子的增加。
(16)糖尿病人的酮癥酸中毒、乳酸性酸中毒、高血糖非酮癥性昏迷、未定名的有機(jī)酸血癥、氨代謝障礙等均可使陰離子間隙增加。
(17)陰離子間隙增加也見于大量青霉素應(yīng)用后、水楊酸中毒。
(18)陰離子間隙降低較少見。
(19)可見于腎病綜合征，此時(shí)血清白蛋白降低，而白蛋白在pH7.4時(shí)屬陰離子。
(20)多發(fā)性骨髓瘤時(shí)由于陰離子蛋白的產(chǎn)生增加，也可使陰離子間隙降低。
4．代謝性堿中毒
(1)代謝性堿中毒的原發(fā)因素是細(xì)胞外液強(qiáng)堿或碳酸氫鹽的增加。
(2)主要原因
①過度的氫離子的丟失，如嘔吐或胃液引流導(dǎo)致的氫和氯的丟失，最常見為先天性肥厚性幽門狹窄。
②攝入或輸入過多的碳酸氫鹽。
③由于血鉀降低，腎臟碳酸氫鹽的重吸收增加，原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing綜合征。
④呼吸性酸中毒時(shí)，腎臟代償性分泌氫，增加碳酸氫根重吸收，使酸中毒得到代償，當(dāng)應(yīng)用機(jī)械通氣后，血PaCO2能迅速恢復(fù)正常，而血漿HCO;含量仍高，導(dǎo)致代謝性堿中毒。
⑤細(xì)胞外液減少及近端腎小管HCO3-的重吸收增加。
(3)代謝性堿中毒時(shí)為減少血pH的變化，會出現(xiàn)一定程度的呼吸抑制，以PaCO2略升高作為代償，但
這種代償很有限，因?yàn)楹粑种茣r(shí)可出現(xiàn)低氧癥狀，后者又能刺激呼吸。
(4)通過腎臟排出HC03使血pH降低，此時(shí)常見有堿性尿（pH可達(dá)8.5-9）
(5)當(dāng)臨床上常同時(shí)存在低血鉀和低血容量時(shí)，除非給予糾正，堿中毒常較難治療。
(6)代謝性堿中毒無特征性臨床表現(xiàn)。
(7)輕度代謝性堿中毒可無明顯癥狀，重癥者表現(xiàn)為呼吸抑制，精神萎靡。
(8)當(dāng)因堿中毒致游離鈣降低時(shí)，可引起抽搐。
(9)有低血鉀時(shí)，可出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。
(10)血?dú)夥治鲆娧獫{pH增高，PaCO2量和HC03增高，常見低氯和低鉀。
(11)典型的病例尿呈堿性，但在嚴(yán)重低鉀時(shí)尿液pH也可很低。
(12)呼吸性酸中毒治療主要應(yīng)針對原發(fā)病，必要時(shí)應(yīng)用人工輔助通氣。
5．呼吸性堿中毒
(1)呼吸性堿中毒是由于肺泡通氣過度增加致血二氧化碳分壓降低。
(2)其原發(fā)病因可為心理因素所致的呼吸過度、機(jī)械通氣時(shí)每分通氣量太大，也可見于水楊酸中毒所致的呼吸中樞過度刺激、對C02的敏感性太高所致的呼吸增加。
(3)低氧、貧血、CO中毒時(shí)呼吸加快，也可使PaCO2降低出現(xiàn)堿中毒。
(4)呼吸性堿中毒臨床主要出現(xiàn)原發(fā)疾病所致的相應(yīng)癥狀及體征。
(5)急性低碳酸血癥可使神經(jīng)肌肉興奮性增加和因低鈣所致的肢體感覺異常。
(6)血?dú)夥治鲆妏H增加、PaCO2降低、血HC03濃度降低、尿液常呈酸性。
(7)呼吸性堿中毒的治療主要針對原發(fā)病。
6．混合性酸堿平衡紊亂
(l)當(dāng)有兩種或以上的酸堿紊亂分別同時(shí)作用于呼吸或代謝系統(tǒng)稱為混合性酸堿平衡紊亂。
(2)當(dāng)代償能力在預(yù)計(jì)范圍之外時(shí)，就應(yīng)考慮存在混合性酸堿平衡紊亂。
(3)例如糖尿病酮癥酸中毒病人同時(shí)存在肺氣腫，呼吸窘迫綜合征(RDS)病人有呼吸性酸中毒與代謝性酸中毒同時(shí)存在時(shí)。
(4)呼吸系統(tǒng)本身的疾病存在阻礙了以通過降低PaCO2代償機(jī)制，結(jié)果使pH下降顯著。
(5)當(dāng)慢性呼吸性酸中毒伴有充血性心力衰竭時(shí)，如過度使用利尿劑可出現(xiàn)代謝性堿中毒，此時(shí)血漿HCO3-水平和pH將高于單純的慢性呼吸性酸中毒。
(6)肝功能衰竭時(shí)可出現(xiàn)代謝性酸中毒與呼吸性堿中毒，此時(shí)pH可能變化不大，但血漿HCO3-和PaC02顯著降低。
(7)混合性酸堿平衡紊亂的治療包括：
①積極治療原發(fā)病，保持呼吸道通暢，必要時(shí)給以人工輔助通氣，使pH正常。
②對高AG性代謝性酸中毒，以糾正缺氧、控制感染和改善循環(huán)為主。
(8)經(jīng)機(jī)械通氣改善肺氧合功能后，代謝性酸中毒亦可減輕或糾正，僅少數(shù)病人需補(bǔ)堿性藥物。
(9)堿性藥物應(yīng)在保證通氣的前提下使用。
(10)pH明顯低下時(shí)應(yīng)立即用堿性藥物。
7．臨床酸堿平衡狀態(tài)的評估
(1)臨床上酸堿平衡狀態(tài)常通過血pH，PaCO2及HCO3-濃度三項(xiàng)指標(biāo)來評估。
(2)首先應(yīng)確定是酸中毒還是堿中毒。
(3)其次是引起的原發(fā)因素是代謝性還是呼吸性。
(4)第三，如代謝性酸中毒，其陰離子間隙是高還是低。
(5)第四，分析呼吸或代謝代償是否充分。
三、液體療法
1．非電解質(zhì)溶液
(1)常用5%和l0%葡萄糖注射液，前者為等滲溶液，后者為高滲溶液。
(2)葡萄糖輸人體內(nèi)后逐漸被氧化成水（約每小時(shí)1g/kg）和CO2，為無張力溶液，僅用于補(bǔ)充水分和部分熱量，不能起到維持滲透壓的作用。
2．電解質(zhì)溶液
名稱含義
0.9%氯化鈉溶液（生理鹽水）和復(fù)方氯化鈉溶液(Ringer溶液）均為等滲液，生理鹽水含Na+及Cl-各154mmol/L，其中Na+含量與皿漿相仿，Cl-含量比血漿含量(103mmol/L)高1/3．不含HCO3-，大量輸注可使血漿HCO3-被稀釋，血Cl-增高，發(fā)生稀釋性酸中毒（尤其在腎功能不佳時(shí)）。復(fù)方氯化鈉溶液除氯化鈉外尚有與血漿含量相同的K+和Ca2+，其作用和缺點(diǎn)與生理鹽水基本相同。但大劑量輸注不會發(fā)生低血鉀與低血鈣
續(xù)表
名稱含義
3%氯化鈉用于糾正低鈉血癥，每ml約含Na+0.5mmol
堿性溶液糾正堿丟失性酸中毒
氯化鉀補(bǔ)充鉀，使用時(shí)要嚴(yán)格掌握稀釋濃度，不可直接靜脈推注，以免發(fā)生心肌抑制而死亡
3．混合溶液一般將溶液中電解質(zhì)所具有的滲透壓作為溶液的張力。
4．口服補(bǔ)液鹽(ORS)
(1)理論基礎(chǔ)是基于小腸的Na+-葡萄糖偶聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)吸收機(jī)制。
(2)口服補(bǔ)液鹽中各種電解質(zhì)濃度為Na+90mmol/L，K+20mmol/L，Cl-80mmol/L，HCO3-30mmol/L。
(3)可用NaCI3.5g，Na2HC032.5g，枸櫞酸鉀1.5g，葡萄糖20.0g，加水到1000ml配成。
(4)電解質(zhì)的滲透壓為220mmol/L（2/3張）。
(5)葡萄糖濃度為2%，有利于Na+和水的吸收，Na+的濃度90mmol/L適用于糾正累積損失量和糞便中的電解質(zhì)丟失量，且含有一定量的鉀和碳酸氫根可補(bǔ)充鉀和糾正酸中毒。
(6)用于補(bǔ)充繼續(xù)損失量和生理需要量時(shí)需適當(dāng)稀釋。
四、液體療法
1．生理需要量
(1)由于25%的水是通過不顯性失水丟失的，能量的產(chǎn)生必然會影響到水的丟失，正常生理需要量的估計(jì)可按能量需求計(jì)算，一般按每代謝100kcal能量需100-150ml水。
(2)年齡越小需水相對越多，也可按簡易計(jì)算表計(jì)算。
(3)生理需要量的需求取決于尿量、大便丟失及不顯性失水。
(4)大便丟失常可忽略不計(jì)，不顯性失水占液體丟失的約l/3，在發(fā)熱時(shí)增加（體溫每增加1℃，不顯性失水增加12%），肺不顯性失水在過度通氣，如哮喘、酮癥酸中毒時(shí)增加，在有濕化功能的人工呼吸機(jī)應(yīng)用時(shí)肺不顯性失水降低。
(5)在極低體重兒，不顯性失水可多達(dá)每天lOOml/kg以上。
(6)電解質(zhì)的需求包括每日出汗、正常大小便、生理消耗的電解質(zhì)等，變化很大。
(7)平均鉀、鈉、氯的消耗量約2-3mmol/l00kcal。
(8)生理需要量應(yīng)盡可能口服補(bǔ)充，不能口服或不足者可以靜脈滴注l/4-1/5張含鈉液，同時(shí)給予生理需要量的鉀。
2．補(bǔ)充累積損失量
(1)輕度脫水約30-50ml/kg。
(2)中度為50-100ml/kg。
(3)重度為100-150ml/kg。
(4)通常對低滲性脫水補(bǔ)2/3張含鈉液。
(5)等滲性脫水補(bǔ)1/2張含鈉液。
(6)高滲性脫水補(bǔ)l/3-l/5張含鈉液，如臨床上判斷脫水性質(zhì)有困難，可先按等滲性脫水處理。
(7)補(bǔ)液的速度取決于脫水程度，原則上應(yīng)先快后慢。
(8)對伴有循環(huán)不良和休克的重度脫水患兒，開始應(yīng)快速輸入等滲含鈉液（生理鹽水或2：l液）按20ml/kg于30分鐘至l小時(shí)輸入。
(9)其余累積損失撾補(bǔ)充常在8-12小時(shí)內(nèi)完成。
(lO)在循環(huán)改善出現(xiàn)排尿后應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀。
(11)對于高滲性脫水，需緩慢糾正高鈉血癥（每24小時(shí)血鈉下降<lOmmol/L），也可在數(shù)天內(nèi)糾正。
(12)有時(shí)需用張力較高、甚至等張液體，以防血鈉迅速下降出現(xiàn)腦水腫。
3．補(bǔ)充繼續(xù)丟失量
(1)在開始補(bǔ)充累積損失量后，腹瀉、嘔吐、胃腸引流等損失大多繼續(xù)存在，以致體液繼續(xù)丟失，如不予以補(bǔ)充將又成為新的累積損失。
(2)此種丟失量依原發(fā)病而異，且每日可有變化，對此必須進(jìn)行評估，根據(jù)實(shí)際損失量用類似的溶液補(bǔ)充。
