呼吸衰竭（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｆａｉｌｕｒｅ）是指各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)也不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。如在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，動(dòng)脈血氧分壓低于８.０ｋＰａ，或伴有二氧化碳分壓高于６.６５ｋＰａ，即為呼吸衰竭。
呼吸衰竭有急性和慢性之分，急性呼吸衰竭是指原來肺功能正常，由于突發(fā)原因，如溺水、電擊、外傷、藥物中毒或物理化學(xué)刺激以及急性呼吸窘迫綜合征等，使呼吸功能突然衰竭的臨床表現(xiàn)。慢性呼吸衰竭主要是在原有慢性阻塞性肺病等基礎(chǔ)上，呼吸功能障礙逐步加重而引起缺氧和二氧化碳潴留。在臨床上慢性呼吸衰竭較為常見。由于發(fā)病過程緩慢，機(jī)體通過代償適應(yīng)，尚能保持一定的工作和生活自理能力時(shí)，稱為代償性慢性呼吸衰竭。
第一節(jié) 慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生的，最常見病因?yàn)椋茫希校?，早期可表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭，隨著病情逐漸加重，肺功能愈來愈差，可表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭穩(wěn)定期，雖ＰａＯ2 降低和ＰａＣＯ2 升高，但患者通過代償和治療，可穩(wěn)定在一定范圍內(nèi)，患者仍能從事一般的工作或日常生活活動(dòng)。一旦由于呼吸道感染加重或其他誘因，可表現(xiàn)為ＰａＯ2 明顯下降，ＰａＣＯ2 顯著升高，此時(shí)可稱為慢性呼吸衰竭的急性發(fā)作，這是我國臨床上最常見的慢性呼吸衰竭類型。
一、病因
慢性呼吸衰竭支氣管－肺疾患所引起，如ＣＯＰＤ、重癥肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張癥、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等，其中ＣＯＰＤ最常見。胸廓病變?nèi)缧夭渴中g(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。
二、發(fā)病機(jī)制
（一）通氣不足 在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量（ＶA ）約為４Ｌ／ｍｉｎ，才能維持正常的肺泡氧（ＰA Ｏ2 ）和二氧化碳分壓（ＰA ＣＯ2 ）。肺泡通氣量減少，則肺泡氧分壓下降，ＣＯ2 分壓上升。呼吸空氣條件下（吸入氧濃度為２０．９３％，ＣＯ 接近零），肺泡ＣＯ2分壓與肺泡通氣量（Ｖ ）和ＣＯ 產(chǎn)生量（ＶＣＯ ）的關(guān)系亦可以用下列公式反映：Ｐ ＣＯ ＝０．８６３×ＶＣＯ ／Ｖ 。由于ＰA ＣＯ2 直接影響ＰＣＯ ，可見通氣不足（Ｖ 下降）時(shí)ＰＣＯ 升高。
（二）通氣／血流（Ｖ ）比例失調(diào) 肺泡通氣和灌注周圍毛細(xì)血管的血流比例必須協(xié)調(diào)，才能保證有效氣體交換。正常人Ｖ為０．８，如Ｖ／Ｑ＞０．８，表示肺泡通氣量在比率上大于血流量，形成生理死腔增加，即為無效腔效應(yīng)。Ｖ ＜０．８，表示肺泡通氣量在比率上小于血流量，使肺動(dòng)脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合進(jìn)進(jìn)入肺靜脈，形成肺動(dòng)靜脈樣分流。單純Ｖ 比例失調(diào)在臨床上最終導(dǎo)致缺氧而無二氧化碳潴留，這是因?yàn)椋挞倩旌响o脈血與動(dòng)脈血的氧分壓差較二氧化碳分壓差大得多，前者為７．９８ｋＰａ而后者僅０．７９ｋＰａ，相差１０倍；②氧解離曲線和二氧化碳解離曲線的特點(diǎn)，正常肺泡毛細(xì)血管中的血液，其血氧飽和度已處于曲線的平坦部分，即使再增加通氣，吸入空氣時(shí)，肺泡氧分壓雖有所增加，但ＳＯ2 上升甚少，因此通過健全的肺泡過度通氣難以代償通氣不足肺泡所致的攝氧不足。而二氧化碳解離曲線幾乎是直線，通氣不足的肺泡中潴留的二氧化碳完全可由肺毛細(xì)血管血液攜帶，運(yùn)至通氣良好的肺泡排出體外。因此單純的Ｖ／Ｑ比例失調(diào)最終引起低氧血癥，一般無二氧化碳潴留。
（三）肺內(nèi)分流增加 正常情況下肺內(nèi)右至左分流僅占５％，稱為生理性分流。但在嚴(yán)重的慢性支氣管唱肺疾病時(shí)，肺泡及毛細(xì)血管破壞，氣道阻塞，使肺血分流量明顯增加，成為病理性分流，由于肺血流沒有與氧交換，故可造成嚴(yán)重的低氧血癥，即使吸入高濃度的氧氣，也難以糾正，為肺內(nèi)分流的臨床特征。
（四）氧耗量 氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。寒戰(zhàn)耗氧量可達(dá)５００ｍｌ／ｍｉｎ；嚴(yán)重哮喘，隨著呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人藉助增加通氣量以防止缺氧。隨著氧耗量的增加，肺泡通氣量亦相應(yīng)明顯增加。每分鐘氧耗量分別為２００、４００、８００ｍｌ時(shí)，維持正常肺泡氧分壓所需的肺泡通氣量分別為３、６、１２Ｌ。故氧耗量增加的患者，如同時(shí)伴有通氣功能障礙，會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。
（五）彌散功能障礙 肺泡和毛細(xì)血管之間的氣體交換是一種物理彌散過程，通常肺泡唱毛細(xì)血管膜（呼吸膜）分六層：即肺泡表面活性物質(zhì)、肺泡上皮、肺泡基底膜、肺間質(zhì)、毛細(xì)血管基底膜和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞。呼吸膜平均厚度０．７μｍ，氣體的彌散效果取決于以下因素：
１.呼吸膜面積（Ａ）；
２.呼吸膜厚度（Ｔ）
３.氣體的彌散系統(tǒng)（ｄ）；
４．肺泡與毛細(xì)血管內(nèi)氣體的分壓差（Ｐ唱Ｐ），用公式表示即：Ｄ（彌散量）＝ｄ×Ａ×（Ｐ －Ｐ）Ｔ
在ＣＯＰＤ患者中，由于大量肺泡受損呼吸面積減少；肺水腫、肺間質(zhì)纖維化時(shí)，呼吸膜厚度增加，上述因素均可使Ｄ下降。由于ＣＯ2 的彌散系數(shù)為氧的２０倍，故一般不出現(xiàn)彌散障礙。
四、病理生理
呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的影響主要為低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒引起。
（一）缺氧對(duì)機(jī)體的影響
１.對(duì)中樞神經(jīng)的影響 中樞神經(jīng)對(duì)缺氧的程度和發(fā)生的急緩可出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)。一般輕度缺氧患者表現(xiàn)注意力不集中，智力減退，定向力障礙。隨著缺氧加重可出現(xiàn)煩躁不安，神志恍惚，譫妄乃至昏迷。若突然中斷氧氣供應(yīng)，２０秒內(nèi)患者即出現(xiàn)深昏迷和全身抽搐。
２.對(duì)呼吸的影響 呼吸中樞對(duì)缺氧不如缺二氧化碳敏感。當(dāng)吸入氣的氧濃度降低時(shí)，通過頸動(dòng)脈竇與主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣，如果缺氧程度緩慢加重，這種反射作用即很遲鈍。
３.對(duì)心血管的影響 缺氧可刺激心臟，使心率和搏出量增加和血壓升高。缺氧時(shí)冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈擴(kuò)張，而肺動(dòng)脈收縮。急性嚴(yán)重缺氧可致血壓、脈率和心搏出量下降而發(fā)生心肌缺氧、壞死、心律紊亂、心室纖維顫動(dòng)和心臟驟停。
４.對(duì)酸堿平衡的影響 嚴(yán)重缺氧可抑制細(xì)胞能量代謝而主要依靠無氧代謝，丙酮、乳酸增加，引起代謝性酸中毒，無機(jī)磷不能組成三磷酸腺苷而造成堆積，加重了代謝性酸中毒。因能量供應(yīng)不足，破壞了細(xì)胞離子泵和離子交換功能，使鈉和氫離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，鉀離子移向細(xì)胞外，形成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高血鉀，加劇了電解質(zhì)和酸堿平衡。
５.對(duì)腎、肝功能的影響 動(dòng)脈血氧降低時(shí)，腎血流量、腎小球?yàn)V過率、尿排出量和鈉排出量等均有增加，當(dāng)氧分壓低于５．３ｋＰａ時(shí)，腎血流量減少，腎功能受抑制，尿量減少。此外，缺氧亦可使谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升，但可隨呼衰的緩解而恢復(fù)正常。
（二）二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響
１.對(duì)中樞神經(jīng)的影響 二氧化碳潴留可單獨(dú)影響神經(jīng)系統(tǒng)，腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，顱內(nèi)壓增高。二氧化碳對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響隨二氧化碳潴留程度可分三個(gè)階段，直接抑制腦皮質(zhì)，使大腦皮質(zhì)興奮性降低 →皮質(zhì)下中樞受刺激，間接興奮皮質(zhì)→麻醉狀態(tài)。缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響除與其嚴(yán)重程度有關(guān)外，還和它們發(fā)展速度的快慢有關(guān)。
２.對(duì)呼吸的影響 二氧化碳是強(qiáng)烈的呼吸中樞刺激劑，吸入氣的ＣＯ2 濃度低于１％時(shí)，通氣即可增加，９％時(shí)肺通氣量可為靜息的８～１０倍或更多，但超過此濃度通氣量即開始下降，當(dāng)ＰａＣＯ2＞９．３３ｋＰａ時(shí)，呼吸中樞由興奮轉(zhuǎn)入抑制，呼吸變淺弱。
３.對(duì)心血管系統(tǒng)的影響 二氧化碳潴留引起心率加快、心搏出量增加，血壓上升，脈洪大。心臟搏出量的增加與二氧化碳刺激交感神經(jīng)而間接影響心臟有關(guān)。ＰａＣＯ2 的增高使腦血管擴(kuò)張，血流量增加；皮膚毛細(xì)血管和靜脈亦擴(kuò)張，而肺小動(dòng)脈和內(nèi)臟血管收縮，加上心搏出量增加的因素，因而血壓仍升高。
４.對(duì)酸堿平衡的影響 二氧化碳潴留使血中碳酸增多，血液酸堿度降低，出現(xiàn)呼吸性酸中毒。急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭失代償期，由于腎臟未失代償或因失代償使ｐＨ值明顯下降，腎血管痙攣，腎血流量減少，尿量減少，因而呼吸性和代謝性酸中毒同時(shí)存在，并伴有電解質(zhì)失衡。
５.對(duì)腎功能的影響 輕度二氧化碳潴留，腎血管擴(kuò)張，腎血流量增加，尿量隨之增加。呼吸性酸中毒失代償，ｐＨ明顯下降時(shí)，腎血管出現(xiàn)明顯痙攣，腎血流量和尿量減少。
五、診斷
（一）臨床表現(xiàn) 慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)包括原發(fā)病原有的臨床表現(xiàn)和缺氧、二氧化碳潴留所致的各臟器損害。缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的危害不僅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度，更取決于缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度和持續(xù)時(shí)間，因此當(dāng)慢性呼吸衰竭急性加劇時(shí)，因缺氧和二氧化碳潴留急劇發(fā)生，所以臨床表現(xiàn)往往尤為嚴(yán)重。缺氧和二氧化碳潴留對(duì)損害不盡相同，但有不少重疊，對(duì)于一個(gè)呼吸衰竭患者來講，所顯示的臨床表現(xiàn)往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的結(jié)果。因此下面將缺氧和二氧化碳潴留所引起的臨床表現(xiàn)綜合在一起加闡述。
１.呼吸功能紊亂 缺氧和二氧化碳潴留均可影響呼吸功能。呼吸困難和呼吸頻率增快往往是臨床上最早出現(xiàn)的重要癥狀。表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力，伴有呼吸頻率加快，呼吸表淺，鼻翼扇動(dòng)，輔助肌參與呼吸活動(dòng)，特別是ＣＯＰＤ患者存在氣道阻塞、呼吸泵衰竭的因素，呼吸困難更為明顯。有時(shí)也可出現(xiàn)呼吸節(jié)律紊亂，表現(xiàn)為潮式呼吸、嘆息樣呼吸等，主要見于呼吸中樞受抑制時(shí)。呼吸衰竭并不一定有呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)也出現(xiàn)呼吸抑制。
２.發(fā)紺 發(fā)紺是一項(xiàng)可靠的低氧血癥的體征，但不夠敏感。以往認(rèn)為血還原血紅蛋白超過５０ｇ／Ｌ就有發(fā)紺的觀點(diǎn)已被否定。實(shí)際上當(dāng)ＰａＯ５０ｍｍＨｇ、血氧飽和度（ＳａＯ ）８０％時(shí)，即可出現(xiàn)發(fā)紺。舌色發(fā)紺較口唇、甲床顯現(xiàn)得更早一些、更明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白量、皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響。
３.神經(jīng)精神癥狀 輕度缺氧可有注意力不集中、定向障礙；嚴(yán)重缺氧者特別是伴有二氧化碳潴留時(shí)，可出現(xiàn)頭痛、興奮、抑制、嗜睡、抽搐、意識(shí)喪失甚至昏迷等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加劇，低氧血癥和二氧化碳潴留發(fā)生迅速，因此可出現(xiàn)明顯的神經(jīng)精神癥狀，此時(shí)，可稱為肺性腦病。
４.心血管功能障礙 嚴(yán)重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球結(jié)膜充血水腫、心律紊亂、肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭、低血壓等。
５.消化系統(tǒng)癥狀 ①潰瘍病癥狀；②上消化道出血；③肝功能異常。上述變化與二氧化碳潴留、嚴(yán)重低氧有關(guān)。
６.血液系統(tǒng)異?！÷匀毖蹩墒辜t細(xì)胞代償性增多，出現(xiàn)繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥，并引起高粘血癥，易誘發(fā)肺動(dòng)脈栓塞及加重心負(fù)荷發(fā)生心力衰竭。嚴(yán)重缺氧、酸中毒、感染、休克等可致循環(huán)淤滯，誘發(fā)彌漫性血管內(nèi)凝血（ＤＩＣ），進(jìn)而發(fā)生多器官損害。
７.肝腎等器官損害 可表現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶增高，血清白蛋白減低，血液尿素氮和肌酐增高，腎上腺皮質(zhì)功能障礙等。
８.其他表現(xiàn) 呼吸衰竭時(shí)二氧化碳潴留導(dǎo)致血碳酸增加，ｐＨ值降低，引起呼吸性酸中毒；由于缺氧，肌體無氧酵解代謝增強(qiáng)，產(chǎn)生大量酸性中間代謝產(chǎn)物，引起代謝性酸中毒；在搶救處理過程中也可因措施欠當(dāng)引起呼吸性或代謝性堿中毒。隨著酸堿代謝紊亂，引起電解質(zhì)平衡失調(diào)，如代謝性酸中毒時(shí)，“鈉泵”功能障礙，使Ｎａ 和Ｈ 轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，而Ｋ 移出細(xì)胞外等，形成高鉀血癥；呼吸性酸中毒時(shí)，腎小管排Ｃｌ保ＨＣＯ 等，形成低氯血癥；此時(shí)也可因腎臟代償作用，使遠(yuǎn)曲腎小管泌Ｈ 保Ｎａ ，引起高血鈉癥；酸中毒時(shí)，血中游離鈣可增高而出現(xiàn)高血鈣癥；堿中毒時(shí)，血鈣可降低而引起低血鈣癥。
酸堿平衡紊亂、電解質(zhì)代謝失調(diào)而出現(xiàn)相應(yīng)臨床癥候，是呼吸衰竭過程中極常見的臨床表現(xiàn)，必須嚴(yán)密觀察，及時(shí)糾正。缺氧、酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)代謝紊亂等也可引起播散性血管內(nèi)凝血（ＤＩＣ），出現(xiàn)ＤＩＣ相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。
（二）實(shí)驗(yàn)室及其他檢查
１.實(shí)驗(yàn)室檢查 本病血常規(guī)檢查白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞可增高。尿常規(guī)常見蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型。
２.Ｘ線檢查 胸部攝片?？砂l(fā)現(xiàn)引起呼吸衰竭的肺、胸原發(fā)疾病的征象。
３.血液氣體分析?、佗裥秃粑ソ邥r(shí)，ＰａＯ 低于７．９８ｋＰａ（６０ｍｍＨｇ）；Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)，除ＰａＯ 高于６．６５ｋＰａ（５０ｍｍＨｇ），當(dāng)ＰａＣＯ 升高至７．９８ｋＰａ（６０ｍｍＨｇ）時(shí)出現(xiàn)中樞興奮癥狀，升至１０．６４ｋＰａ（８０ｍｍＨｇ）以上時(shí)，出現(xiàn)嗜睡、譫妄或昏迷。②動(dòng)脈血氧飽和度（ＳａＯ ）低于７０％。③ｐＨ低于７．３５為失代償性酸中毒，高于７．４５為失代償性堿中毒，代償性的酸中毒或堿中毒時(shí)，ｐＨ在７．３５～７．４５的正常范圍內(nèi)。④堿過剩（ＢＥ）為反映代謝性酸堿失平衡的指標(biāo)，正常值０±２．３ｍｏｌ／Ｌ，代謝性酸中毒時(shí)，ＢＥ負(fù)值增大，代謝性堿中毒時(shí)，ＢＥ正值增大。⑤標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（ＳＢ）和實(shí)際碳酸氫鹽（ＡＢ）：ＳＢ是在標(biāo)準(zhǔn)條件下所測(cè)得血漿ＨＣＯ 的含量，不受呼吸因素影響，正常值為２２～２７ｍｏｌ／Ｌ，其數(shù)值的增減反映體內(nèi)碳酸氫儲(chǔ)備量的多少。ＡＢ為血漿中ＨＣＯ 的實(shí)際含量，可受呼吸因素影響。正常人兩者無差異，兩者的差數(shù)可反映呼吸對(duì)血漿ＨＣＯ 影響的程度，如ＳＢ＞ＡＢ，表示ＣＯ2 排出增加，ＳＢ＜ＡＢ表示ＣＯ2 潴留。
六、治療
呼吸衰竭治療的基本原則：①針對(duì)不同病因，積極治療基礎(chǔ)疾?。虎诩皶r(shí)去除病情加重的誘因，如急性呼吸道感染、痰液引流不.、心衰等；③按病情變化全面分析，抓住主要矛盾，采取有效措施糾正缺氧和二氧化碳潴留；④維護(hù)心、腦、肝、腎等重要臟器功能，預(yù)防和治療并發(fā)癥。一般應(yīng)采取綜合治療措施，但必須以糾正缺氧和二氧化碳潴留為主要目標(biāo)。
（一）病因治療 病因治療是糾正呼吸衰竭的基本，所以應(yīng)采取積極措施治療引起呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病。慢性呼衰急性加重的誘因，以呼吸道感染最為常見。據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國慢性呼吸衰竭急性發(fā)作的誘因約８０％以上為感染所致，即使非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭也會(huì)發(fā)生繼發(fā)感染，故積極控制感染是緩解呼衰的重要措施?？垢腥局委煹淖罴逊桨甘歉鶕?jù)痰培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)的結(jié)果選用敏感抗生素，也可根據(jù)病情先制訂經(jīng)驗(yàn)性方案，如青霉素與慶大霉素、紅霉素與氯霉素、氨芐青霉素、頭孢唑啉，氟喹諾酮類、哌拉西林或第三代頭孢菌素等，待細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)結(jié)果出來后再作調(diào)整。在治療過程中應(yīng)注意二重感染的可能，特別是真菌感染，故應(yīng)用廣譜抗生素（尤其是同時(shí)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素）時(shí)更應(yīng)注意，及時(shí)進(jìn)行有關(guān)檢查，一旦發(fā)現(xiàn)二重感染，應(yīng)立即進(jìn)行處理。
（二）保持呼吸道通. 呼吸衰竭治療的開始，第一步就是要保證呼吸道通.。因通.的呼吸道是進(jìn)行各種呼吸支持治療的必要條件，在重癥急性呼吸衰竭尤其是意識(shí)不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉張力，軟組織松弛，舌根后倒，均可阻塞上呼吸道。此外，呼吸道黏膜水腫、充血、痰液壅滯，以及胃內(nèi)容物誤吸或異物吸入，都可以成為急性呼吸衰竭的原因或使呼衰加重?？勺尣∪瞬扇☆^偏向一側(cè)，頻頻做深呼吸動(dòng)作。如嚴(yán)重呼吸困難時(shí)應(yīng)進(jìn)行氣管插管，多適用于神志不清的患者；或氣管切開，多用于神志清醒的病人。當(dāng)有大量痰液、血液、誤吸的胃內(nèi)容物，以及淹溺時(shí)的淡水或海水等閉塞氣道時(shí)，充分有效的負(fù)壓吸引和順位排液?？闪⒓唇獬Ｗ?，改善通氣。有支氣管痙攣時(shí)要用平喘解痙藥以擴(kuò)張支氣管，如氨茶堿、喘定、地塞米松等。排痰不.可用祛痰藥，除氯化銨合劑口服外，可用霧化吸入，如用３％碳酸氫鈉２～２．５ｍｌ、５％～１０％痰易凈１～３ｍｌ、０.５％異丙腎上腺素０．２５ｍｌ作霧化劑，經(jīng)超聲波霧化器霧化吸入，濕化呼吸道，利于排痰。
如經(jīng)上述處理無效，病情危重者，可采用氣管插管和氣管切開建立人工氣道。近年來，較多采用經(jīng)鼻插管法治療慢性呼衰。人工氣道建立后可作機(jī)械通氣，亦方便吸引痰液。
（三）氧療 是通過增加吸入氧濃度，從而提高肺泡內(nèi)氧分壓（ＰａＯ2 ），提高動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度（ＳａＯ2 ），增加可利用氧的方法。合理的氧療還能減輕呼吸做功和降低缺氧性肺動(dòng)脈高壓，減輕右心負(fù)荷。
１.氧療的適應(yīng)證
（１）因神經(jīng)或呼吸肌病變所致的呼吸衰竭、導(dǎo)致通氣不足的低氧血癥，氧療能有效地改善低氧血癥，但對(duì)二氧化碳潴留無效。
（２）肺炎、輕度肺栓塞、支氣管哮喘急性發(fā)作所致的低氧血癥，吸入低濃度的氧，有利于改善臨床癥狀。
（３）嚴(yán)重的肺水腫，如ＡＲＤＳ時(shí)，此時(shí)吸入高濃度的氧，有時(shí)可使低氧血癥改善。
（４）ＣＯＰＤ患者由于肺內(nèi)感染而病情惡化，造成肺泡通氣不足，通氣／血流分布不均和彌散功能障礙，氧療能改善患者的病情，提高動(dòng)脈血氧分壓，但可加重二氧化碳的潴留。
２.氧療的方法 常用的氧療法為雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧。吸入氧濃度（ＦＯ ）與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系：ＦＯ ＝２１＋４×吸入氧流量（Ｌ／ｍｉｎ）。然而，這只是粗略的估計(jì)值。在同樣吸氧流量下，ＦＯ 還與潮氣量、呼吸頻率、分鐘通氣量和吸呼比等因素有關(guān)?？偟膩碚f，每分鐘通氣量小時(shí)，實(shí)際ＦＯ 要比計(jì)算值高；相反則較計(jì)數(shù)值低。
對(duì)于慢性Ⅱ型呼衰患者，特別是伴有肺源性心臟病者，長(zhǎng)期夜間氧療（１～２Ｌ／ｍｉｎ，每日１０小時(shí)以上）有利于降低肺動(dòng)脈壓，減輕右心負(fù)荷，提高生活質(zhì)量及５年存活率。
在呼衰過程中器官組織缺氧，不一定完全是由于肺通氣或氧合功能不全。若因器官灌注不足，則必須同時(shí)改善循環(huán)功能；若因嚴(yán)重貧血，則需及時(shí)輸血；若因嚴(yán)重代謝性堿中毒，導(dǎo)致血紅蛋白解離曲線左移，使氧與血紅蛋白親和力增強(qiáng)而降低其在組織中的釋放，則應(yīng)糾正堿中毒。
３.ＣＯＰＤ患者的氧療原則 長(zhǎng)期持續(xù)吸入低濃度氧對(duì)ＣＯＰＤ患者有特殊的治療意義。這種方法自從１９６７年美國丹佛高原地區(qū)首次報(bào)告以來，已普遍引起臨床工作者的重視。實(shí)驗(yàn)證明長(zhǎng)期持續(xù)吸低濃度氧可改善ＣＯＰＤ患者智力、記憶力、運(yùn)動(dòng)肺協(xié)調(diào)能力，改善高血紅蛋白血癥減少肺循環(huán)阻力，緩解因缺氧而引起的肺血管收縮，降低肺動(dòng)壓，可預(yù)防或延緩肺心病的發(fā)生。長(zhǎng)時(shí)間的連續(xù)觀察證明，每日２４小時(shí)持續(xù)吸氧比１２小時(shí)效果更佳。ＣＯＰＤ患者多有長(zhǎng)期二氧化碳潴留，呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏感性降低，呼吸興奮性主要靠低氧對(duì)周圍化學(xué)感受器的刺激來維持。如吸入高濃度氧，迅速解除缺氧對(duì)呼吸中樞的興奮作用，繼之發(fā)生的是通氣減低，ＰａＣＯ2 進(jìn)一步升高。也有人認(rèn)為氧合血紅蛋白攜帶二氧化碳的能力只有還原血紅蛋白的１／３，因而吸氧可使血中滯留的二氧化碳增多。在不增加通氣的條件下，單純吸高濃度氧，對(duì)ＣＯＰＤ患者是危險(xiǎn)的，甚至可致命。
４.氧療的不良反應(yīng) 氧同某些藥物一樣，如果應(yīng)用不適當(dāng)，亦可出現(xiàn)嚴(yán)重的不良反應(yīng)，甚至產(chǎn)生氧中毒。近二十年來由于機(jī)械通氣和氧療的廣泛應(yīng)用，長(zhǎng)時(shí)間吸高濃度氧的病例增多，氧中毒作為臨床問題越來越引起人們的重視，吸氧除可抑制呼吸中樞、加重二氧化碳潴留外，長(zhǎng)期吸高濃度氧，對(duì)機(jī)體還有以下兩方面的危害。
（１）吸收性肺不張：呼吸空氣時(shí)，大量不為血液吸收的氮?dú)馐菢?gòu)成肺泡氣的主要組成成分，即使氣道局部有梗阻，其遠(yuǎn)端的氣體要數(shù)小時(shí)至數(shù)日才能被完全吸收。所以氮?dú)庠诰S持肺泡擴(kuò)張方面起了一定的作用。當(dāng)吸高濃度氧時(shí)，氮被易吸收的氧所取代，ＰA Ｏ2 增高Ｐ（Ａ－ａ）Ｏ 增大，氣道稍有堵塞，遠(yuǎn)端氣體很易被吸收而發(fā)生肺泡萎陷。肺不張易發(fā)生在低通氣、血流比的區(qū)域，如吸純氧只要經(jīng)數(shù)分鐘在引流不.氣道的前端即可發(fā)生肺不張。
（２）氧中毒：氧中毒的發(fā)生機(jī)理尚不清，高濃度氧可使細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生氧自由基或過氧化氫，導(dǎo)致含巰基酶失活，并使磷脂轉(zhuǎn)化為過氧脂類，造成生物膜與線粒體的損傷。
（四）呼吸興奮劑 適用于通氣嚴(yán)重不足伴意識(shí)障礙者。應(yīng)用氧療的同時(shí)應(yīng)用呼吸興奮劑。以尼可剎米為常用。首次２支（０．７５ｇ）靜脈推注，然后以１０支（３．７５ｇ）加入５％葡萄糖溶液５００ｍｌ中靜滴。同時(shí)應(yīng)注意氣道通.，并防止呼吸興奮劑過量引起抽搐并增加氧耗。如應(yīng)用呼吸興奮劑１２小時(shí)無明顯效果，神志不清者，應(yīng)考慮氣管插管或切開，加用機(jī)械呼吸。
（五）機(jī)械輔助呼吸 嚴(yán)重的呼吸性酸中毒和肺性腦病，經(jīng)上述治療無效，可考慮氣管插管和機(jī)械輔助呼吸。插管留置２～３天或患者清醒不能耐受插管，可進(jìn)行氣管切開，但應(yīng)嚴(yán)格掌握指征。用呼吸機(jī)輔助呼吸多采用間歇正壓通氣（ＩＰＰＶ）。氣管插管或氣管切開后須加強(qiáng)護(hù)理，注意濕化氣道和吸痰時(shí)的無菌操作。機(jī)械輔助呼吸時(shí)要密切觀察血液氣體分析和電解質(zhì)的變化，要求低氧血癥和高碳酸血癥逐漸改善。機(jī)械輔助呼吸持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短視病情而定。
（六）糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂
１.呼吸性酸中毒 靠增加通氣來糾正。
２.呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒 發(fā)生于急性加重期，低氧血癥嚴(yán)重時(shí)，除充分供氧、改善通氣外，嚴(yán)重酸中毒可用堿性藥物３.６４％氨基丁二醇１５０ｍｌ加５％碳酸氫鈉１００ｍｌ靜滴。
３.呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒 多發(fā)生于治療過程中應(yīng)用利尿劑及皮質(zhì)激素之后，應(yīng)避免二氧化碳排出過快和補(bǔ)充堿性藥物過量。輕者可補(bǔ)以氯化鉀、氯化鈉，若不見好轉(zhuǎn)者，ＰａＣＯ2 不太高時(shí)，可小量使用醋氮酰胺１～２天。若ＰａＣＯ2 明顯升高時(shí)，使用氯化銨口服，或靜滴１％氯化銨溶液，以提高血氯降低血液酸度。
４.呼吸性堿中毒 應(yīng)用呼吸機(jī)通氣量過大，二氧化碳排出過快，可引起呼吸性堿中毒，應(yīng)調(diào)節(jié)通氣量，充分供氧。
５.代謝性酸中毒 多發(fā)生于大量使用利尿劑及皮質(zhì)激素，進(jìn)食少或頻發(fā)嘔吐者，補(bǔ)充氯化鉀及氯化銨。
（七）心力衰竭的治療
１.利尿劑的應(yīng)用 呼衰并心肺功能不全時(shí)利尿不宜過快，以免發(fā)生血液濃縮、痰液變稠和電解質(zhì)紊亂等副作用。一般應(yīng)用雙氫克尿噻，可并用氨苯喋啶，無效時(shí)可更換安體舒通。口服利尿劑無效或嚴(yán)重右心衰竭時(shí)可靜脈注射或肌注速尿或利尿酸鈉。
２.強(qiáng)心劑的應(yīng)用 一般呼吸衰竭患者無需使用強(qiáng)心劑，但在呼吸道感染基本控制而心功能不全仍未改善時(shí)應(yīng)繼續(xù)使用強(qiáng)心劑。一般選用毒毛旋花子苷Ｋ或西地蘭靜脈注射或口服地高辛，劑量一般為常用劑量的１／３～１／２。
（八）消化道出血的處理 消化道出血是呼吸衰竭的嚴(yán)重并發(fā)癥，治療的關(guān)鍵為積極緩解呼吸衰竭，昏迷患者宜放置鼻飼導(dǎo)管，適量灌注氫氧化鋁凝膠，靜滴甲氰咪胍有防治作用，劑量為甲氰咪胍０．２～０．４ｇ加入１０％葡萄糖液內(nèi)靜滴，每日１次。此外還可應(yīng)用其他止血藥物如云南白藥、凝血酶、止血芳酸等。
（九）其他 如腦水腫的預(yù)防和治療，腎血流量的維持以及肝功能和各種電解質(zhì)、酸堿平衡的維持都是不可忽視的。此外，治療引起呼吸衰竭的病因也是一個(gè)根本的問題，應(yīng)予充分重視。
（十）營(yíng)養(yǎng)支持 呼衰患者因攝入熱量不足和呼吸增加、發(fā)熱等因素，導(dǎo)致能量消耗增加，多數(shù)存在混合型營(yíng)養(yǎng)不良，會(huì)降低機(jī)體免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉無力和疲勞，以致發(fā)生呼吸泵功能衰竭，使搶救失敗或病程延長(zhǎng)。故搶救時(shí)應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時(shí)作靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療。營(yíng)養(yǎng)支持應(yīng)達(dá)到基礎(chǔ)能量消耗值?？捎茫龋幔颍颍椋蟪拢澹睿澹洌椋悖艄筋A(yù)算（單位：ｋｃａｌ）?；A(chǔ)能耗（女性）＝６６５＋９．６×體重（ｋｇ）＋１．８×身高（ｃｍ）－４．７×年齡（歲）；基礎(chǔ)能耗（男性）＝６６＋１３．７×體重（ｋｇ）＋５．０×身高（ｃｍ）－６．８×年齡（歲）。
在呼衰患者，實(shí)際的基礎(chǔ)能耗比上式計(jì)算的能耗平均增加２０％；人工通氣患者增加５０％。補(bǔ)充時(shí)宜循序漸進(jìn)，先用半量，逐漸增至理想能量入量。胃腸營(yíng)養(yǎng)時(shí)還要特別注意調(diào)整胃腸道功能和預(yù)防胃唱食管反流。三大能量要素的比例宜按照：碳水化合物４５％～５０％，蛋白質(zhì)１５％～２０％，脂肪３０％～３５％。
七、預(yù)防
積極防治慢性阻塞性肺病、肺結(jié)核、矽肺等呼吸系統(tǒng)疾病，及時(shí)處理神經(jīng)唱肌肉疾患引起的呼吸肌功能障礙。對(duì)有慢性呼吸系統(tǒng)疾病伴肺功能減退患者積極防治感冒和呼吸道感染，消除誘發(fā)因素。加強(qiáng)體育鍛煉，進(jìn)行呼吸肌功能訓(xùn)練（如做呼吸操）等以改善肺、心功能。
第二節(jié) 急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是指患者肺臟原有呼吸功能正常，由于各種病變的影響，如迅速發(fā)生、進(jìn)展的呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管疾病、胸廓胸膜病變、神經(jīng)中樞及神經(jīng)肌肉疾病等，在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重的氣體交換障礙，出現(xiàn)缺氧或合并二氧化碳潴留，導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生生理功能的嚴(yán)重紊亂。
一、病因
呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導(dǎo)致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經(jīng)－肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起通氣不足。上述各種原因均可造成急性呼吸衰竭。
二、診斷
（一）臨床表現(xiàn) 急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。
１.缺氧
（１）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大腦耗氧量較大，為３０ｍｌ／（ｍｉｎ?ｋｇ），停止供氧達(dá)６分鐘即可發(fā)生腦組織不可逆損傷。缺氧表現(xiàn)：輕度，煩躁；中度，譫妄；重度，昏迷。
（２）心血管系統(tǒng)：缺氧可誘發(fā)各類心律失常。
（３）呼吸系統(tǒng)：缺氧使ＰａＯ2 下降，通過刺激外周化學(xué)感受器（主動(dòng)脈體、頸動(dòng)脈體）和對(duì)呼吸中樞的直接作用，使呼吸加深加快來加強(qiáng)代償。在腦部疾患、心力衰竭、尿毒癥、代謝性酸中毒等，患者呼吸加強(qiáng)加快和減慢減弱來交替周期出現(xiàn)即出現(xiàn)潮式呼吸（陳唱施呼吸，Ｃｈｅｙｎｅ唱Ｓｔｏｋｅｓｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎ）以及間歇停頓（比奧，Ｂｉｏｔ）呼吸。
（４）血液系統(tǒng)：慢性缺氧可刺激造血，而急性缺氧常無此代償，反可造成凝血機(jī)制障礙、造血系衰竭、ＤＩＣ。
（５）消化系統(tǒng)：呼吸衰竭引起缺氧以及腦反射性的微血管痙攣，加重胃腸道組織缺血、缺氧，常發(fā)生應(yīng)激性潰瘍出血及肝細(xì)胞功能損害。
（６）腎臟：缺氧使腎血管收縮，血流量減少，易發(fā)生腎功能不全，致尿素氮、肌酐增高，代謝性酸中毒等。
（７）細(xì)胞代謝及電解質(zhì)：可導(dǎo)致代謝性酸中毒、高鉀血癥和細(xì)胞內(nèi)酸中毒。
２.二氧化碳潴留
（１）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：急性二氧化碳潴留可使腦血管擴(kuò)張，血流量增加，顱內(nèi)壓升高，因而出現(xiàn)頭痛、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷等表現(xiàn)。
（２）酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂：血中二氧化碳潴留產(chǎn)生呼吸性酸中毒，導(dǎo)致細(xì)胞外液Ｈ 與細(xì)胞內(nèi)Ｋ 互換，使血清Ｋ 升高，細(xì)胞內(nèi)Ｈ 、Ｎａ 增加。過量補(bǔ)充堿性藥物和應(yīng)用呼吸興奮劑或機(jī)械輔助呼吸以及激素、利尿劑，可引起血Ｋ 和Ｃｌ減低，此時(shí)易發(fā)生
呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒。
（３）心血管系統(tǒng)：當(dāng)缺氧合并二氧化碳潴留時(shí)，可出現(xiàn)肺動(dòng)脈收縮，肺高壓，右室肥厚、擴(kuò)大，心率快，心衰，血壓上升，脈洪大，外周血管擴(kuò)張，皮膚潮紅、溫暖、出汗等。
（４）呼吸系統(tǒng)：吸入＜１５％二氧化碳時(shí)，二氧化碳每升高０．１３ｋＰａ（１ｍｍＨｇ），則每分鐘通氣量可升高２Ｌ。中樞對(duì)二氧化碳刺激常呈抑制狀態(tài)，而呼吸興奮性主要靠缺氧維持。
（二）實(shí)驗(yàn)室及其他檢查
１.動(dòng)脈血?dú)夥治觥『粑ソ叩脑\斷標(biāo)準(zhǔn)是在海平面、標(biāo)準(zhǔn)大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，ＰａＯ ＜８ｋＰａ（６０ｍｍＨｇ），伴或不伴ＰａＣＯ ＞６.６７ｋＰａ（５０ｍｍＨｇ）。單純ＰａＣＯ ＜８ｋＰａ（６０ｍｍＨｇ）為Ⅰ型呼吸衰竭；若伴有ＰａＣＯ ＞６.６７ｋＰａ（５０ｍｍＨｇ），則為Ⅱ型呼吸衰竭。ｐＨ可反映機(jī)體的代償狀況，有助于急性或慢性呼吸衰竭加以鑒別。當(dāng)ＰａＣＯ 升高、ｐＨ正常時(shí)，稱為代償性呼吸性酸中毒；若ＰａＣＯ 升高、ｐＨ＜７．３５，則稱為失代償性呼吸性酸中毒。
２.肺功能檢測(cè) 盡管在某些重癥患者，肺功能檢測(cè)受到限制，但肺功能檢測(cè)有助于判斷原發(fā)疾病的種類和嚴(yán)重程度。通常的肺功能檢測(cè)是肺量測(cè)定，包括肺活量（ＶＣ）、用力肺活量（ＦＶＣ）、第１秒用力呼氣量（ＦＥＶ ）和呼氣峰流速（ＰＥＦ）等，這些檢測(cè)簡(jiǎn)便易行，有助于判斷氣道阻塞的嚴(yán)重程度。呼吸肌功能測(cè)試能夠提示呼吸肌無力的原因和嚴(yán)重程度。
３.胸部影像學(xué)檢查 包括普通Ｘ線胸片、胸部ＣＴ和放射性核素肺通氣／灌注掃描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因。
（三）診斷標(biāo)準(zhǔn)
１.原來的肺臟是健康的，由于突發(fā)原因，如溺水、電擊、外傷、藥物中毒或物理化學(xué)刺激及成人型呼吸窘迫綜合征等，使呼吸功能突然衰竭，引起缺氧、呼吸急促和紫紺。
２.靜息時(shí)動(dòng)脈血氧分壓（ＰａＯ2 ）小于８ｋＰａ，伴或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓（ＰａＣＯ2 ）高于６．７ｋＰａ。判定：具備第１項(xiàng)即可診斷，兼有第２項(xiàng)即可確診。
三、治療
對(duì)呼吸衰竭總的治療原則是在保持呼吸道通.的條件下，糾正缺氧、ＣＯ2 潴留和酸堿失衡所致的代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件。急性嚴(yán)重呼吸衰竭應(yīng)針對(duì)呼吸衰竭本身和原發(fā)疾病同時(shí)進(jìn)行治療，并配合適當(dāng)?shù)闹С种委?。具體措施應(yīng)結(jié)合患者的實(shí)際情況而定。其治療原則包括下述幾個(gè)方面：
（一）改善通氣 急性呼吸衰竭大多突然發(fā)生，故應(yīng)及時(shí)采取搶救措施，防止和緩解嚴(yán)重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，注意保護(hù)心、腦、腎等重要系統(tǒng)和臟器的功能。糾正缺氧的主要方法是改善通氣，迅速清理口腔分泌物，保持呼吸道通.，并立即開始人工呼吸，可行口對(duì)口人工呼吸、胸外按壓人工呼吸、經(jīng)面罩或氣管插管接簡(jiǎn)易人工呼吸器，必要時(shí)作氣管插管行機(jī)械通氣，如發(fā)生心臟驟停，還應(yīng)采取有效的體外心臟按摩等有關(guān)心肺復(fù)蘇的搶救措施。
（二）高濃度給氧 對(duì)于急性呼吸衰竭的患者，必須及時(shí)使用高濃度或純氧以緩解缺氧。糾正缺氧是保護(hù)重要器官和搶救能否成功的關(guān)鍵。但要注意吸氧濃度和持續(xù)時(shí)間，以避免長(zhǎng)時(shí)期高濃度給氧引起氧中毒。氧中毒會(huì)導(dǎo)致急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征，其發(fā)生機(jī)制可能與吸入高濃度氧后超氧陰離子的生成增多有關(guān)。
（三）高壓氧治療 在急性呼吸衰竭中應(yīng)用機(jī)會(huì)較少，而在一氧化碳中毒應(yīng)用較多，在肺部厭氧菌感染引起的低氧血癥偶有應(yīng)用。
（四）膜肺（ｍｅｍｂｒａｎｅｌｕｎｇ） 以膜式氧合器在體外進(jìn)行氣體交換，替代嚴(yán)重?fù)p害的肺，為組織提供氧。但由于操作較復(fù)雜，花費(fèi)較大，目前尚不能廣泛開展。
（五）監(jiān)測(cè)血?dú)狻∫源酥笇?dǎo)臨床呼吸機(jī)的各種參數(shù)調(diào)整和酸堿紊亂的處理。
（六）腎上腺皮質(zhì)激素 在急性呼吸衰竭中應(yīng)用較廣泛，能有效防止誘發(fā)ＡＲＤＳ的補(bǔ)體激活、中止白細(xì)胞裂解、防止氧自由基的產(chǎn)生和釋放、避免毛細(xì)血管損傷導(dǎo)致滲漏等裨益，但在復(fù)雜創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染時(shí)需同時(shí)采取有效抗感染措施，防止二重感染。故激素劑量要適當(dāng)，使用時(shí)間宜短。
（七）一般支持療法 電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)的存在，可以進(jìn)一步加重呼吸系統(tǒng)及至其他系統(tǒng)器官的功能障礙，并可干擾呼吸衰竭的治療效果，因此應(yīng)及時(shí)加以糾正。急性呼吸衰竭，較慢性呼吸衰竭更易合并代謝性酸中毒，應(yīng)積極糾正。對(duì)重癥患者常需轉(zhuǎn)入ＩＣＵ，集中人力物力積極搶救。危重患者應(yīng)監(jiān)測(cè)血壓、心率，記錄液體出入量。采取各種對(duì)癥治療，預(yù)防和治療肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全和消化道功能障礙等。特別要注意防治多器官功能障礙綜合征（ＭＯＤＳ）。
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