第十章 酸堿平衡失調(diào)綜合征
一、 概述
機(jī)體每天都從食物中攝入酸性和/或者堿性物質(zhì)，又在代謝過程中不斷地產(chǎn)生酸性和/或者堿性物質(zhì)。攝入或產(chǎn)生的酸性物質(zhì)一般分為兩大類：一是蛋白質(zhì)、磷脂的代謝和脂肪、糖的不完全氧化所產(chǎn)生的非揮發(fā)性酸（正常機(jī)體每日可產(chǎn)生40~60mmol）；二是脂肪和糖完全氧化所產(chǎn)生的揮發(fā)性酸（正常機(jī)體每分鐘產(chǎn)生CO2200ml，每日產(chǎn)生的CO2全部轉(zhuǎn)化為碳酸約有15,000 mmol）。堿性物質(zhì)大多數(shù)是由于各種原因?qū)е履I小管重吸收過多引起（如缺鉀、低氯時，高碳酸血癥時）。維持及調(diào)節(jié)酸堿平衡的因素主要有緩沖系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外液離子交換、肺的呼吸和腎臟的排泄與回吸收，通過這些調(diào)節(jié)作用，使得細(xì)胞內(nèi)pH維持在6.9，血漿的pH保持在7.35~7.45的狹小范圍內(nèi)波動，以保證人體組織細(xì)胞賴以生存的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。緩沖系統(tǒng)包括碳酸氫鹽系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)、血紅蛋白及血漿蛋白系統(tǒng)，它的調(diào)節(jié)作用最迅速，幾乎是即刻發(fā)生的，其中又以碳酸氫鹽系統(tǒng)最重要。正常時碳酸氫鹽[HCO3-]/碳酸[H2CO3]為20：1。肺的調(diào)節(jié)一般在10~30分鐘發(fā)揮作用，主要以CO2形式排出揮發(fā)性酸。離子交換需要2~4小時完成。腎臟的調(diào)節(jié)開始最慢，一般要在6~8小時之后開始，需5~7天才能達(dá)到最大代償調(diào)節(jié)，但作用最強(qiáng)、最持久，幾乎是非揮發(fā)性酸和堿性物質(zhì)排出的惟一途徑，每日可排出非揮發(fā)性酸約60 mmol。腎臟對酸堿平衡調(diào)節(jié)的方式有三種：①泌H+排酸；②泌氨（NH3）中和酸；③HCO3-再吸收。緩沖系統(tǒng)和離子交換只是暫時的緩沖和中和，過多的酸性或者堿性物質(zhì)還需要肺和腎的清除。
二、診斷思路
（一）常用判定酸堿平衡失調(diào)的指標(biāo)
1. pH 為體液內(nèi)H+濃度的負(fù)對數(shù)值，是反映體液總酸度的指標(biāo)，受呼吸和代謝因素的共同影響。正常動脈血pH為7.35~7.45，平均值7.40，靜脈血較動脈血低0.03~0.05。pH<7.35時為酸血癥，pH >7.45時為堿血癥，7.35~7.45表示：①酸堿平衡正常；②有酸堿平衡失常，但處在代償期；③復(fù)合性酸堿平衡失常，酸堿相互抵消，pH正常。所以，單憑pH不能區(qū)別代謝性或呼吸性、單純性或復(fù)合性酸堿平衡紊亂。人體可耐受的pH范圍為6.8~7.8，超出此范圍常致命。
2. PCO2（二氧化碳分壓） 指血漿中物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的壓力。正常值：動脈血（PaCO2）為35~45mmHg，平均40 mmHg。靜脈血較動脈血高5~7 mmHg。PCO2是衡量酸堿平衡中呼吸因素的唯一指標(biāo)。因CO2分子彌散力強(qiáng)，所以血液中的濃度基本上可以反映肺泡內(nèi)CO2的濃度。當(dāng)PaCO2>45 mmHg時，提示通氣不足，應(yīng)考慮為呼吸性酸中毒，或者為代謝性堿中毒的呼吸代償；當(dāng)PaCO2<35mmHg時，應(yīng)考慮為呼吸性堿中毒，或者代謝性酸中毒的呼吸代償。
3. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standard bicarbonate，SB）指在標(biāo)準(zhǔn)條件（即37℃，全血標(biāo)本與PaCO2為40mmHg的氣體平衡后，使血紅蛋白完全氧合）下所測得的HCO3-含量。正常值22~26mmol/L，平均24 mmol/L不受呼吸因素影響，反映HCO3-的儲備量，是反映代謝性酸堿平衡的指標(biāo)。
4. HCO3- 即實際碳酸氫鹽（actual bicarbonate，AB）是指隔絕空氣的血液標(biāo)本在實驗條件下所測得的血漿HCO3-值。反映機(jī)體實際的HCO3-含量，故受呼吸因素的影響。正常值22~26mmol/L，平均24 mmol/L，動、靜脈血HCO3-值大致相等。它是酸堿平衡代謝因素的指標(biāo)。HCO3-值<22 mmol/L，可見于代謝性酸中毒或者呼吸性堿中毒的代償；HCO3-值>27 mmol/L，可見于代謝性堿中毒或者呼吸性酸中毒的代償。
正常人SB=AB=22~26 mmol/L。AB與SB的差數(shù)反映呼吸因素對HCO3-影響的強(qiáng)度：
AB> SB表示CO2潴留；
AB<SB表示CO2排出過多；
AB=SB<正常（酸多），表示未代償?shù)拇x性酸中毒；
AB=SB<正常, AB<SB，表示：①代償后的代謝性酸中毒；②代償后的呼吸性堿中毒；③代謝性堿中毒+呼吸性酸中毒。
AB=SB>正常（堿多），表示未代償?shù)拇x性堿中毒；
AB=SB>正常，AB> SB，表示：①代償后的代謝性堿中毒；②代償后的呼吸性酸中毒；③代謝性堿中毒+呼吸性酸中毒。
5. 緩沖堿（buffer base，BB）為具有緩沖作用的全部堿量的總和，包括碳酸氫鹽、血紅蛋白、血漿蛋白、磷酸鹽等，其血漿含量分別為20、15、8、7mmol/L，總共45~55 mmol/L，平均50 mmol/L。BB是反映代謝性酸堿平衡的指標(biāo)之一，不受呼吸因素的影響。BB減少提示代謝性酸中毒，BB增加提示代謝性堿中毒。血紅蛋白濃度可影響BB值。
6. 堿剩余（base excess，BE）或堿缺失（base defect，BD）是標(biāo)準(zhǔn)條件下，將血液標(biāo)本用酸或堿滴定至pH為7.4時所消耗的酸或堿的量。反映血漿堿儲量增加或減少的量。也是反映酸堿平衡代謝性因素的指標(biāo)之一。正常值為0±2.3。BE正值時表示緩沖堿（BB）增加，提示代謝性堿中毒；BE負(fù)值時表示BB減少或缺失（BD），提示代謝性酸中毒。BE和BD均不受呼吸因素的影響。
7. 總CO2量（TCO2）是反映化學(xué)結(jié)合的CO2量（24 mmol/L）和物理溶解的CO2量（0.03×40=1.2 mmol/L）。正常值24+1.2 =25.2mmol/L。其意義同HCO3-值。
8. 二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）指血漿中呈化合狀態(tài)的CO2量，理論上應(yīng)與HCO3-大致相等，正常值22~29（平均25）mmol/L。CO2CP受代謝和呼吸雙重因素的影響，減少可為代謝性酸中毒或為代償后的呼吸性堿中毒；增多可為代謝性堿中毒或為代償后的代謝性酸中毒。
9. 陰離子間隙（anion gap，AG）正常人血漿中陰、陽離子數(shù)相等，但是，陰離子中有一部分用一般的方法檢測不出，如各種有機(jī)酸：乙酰乙酸、?-羥丁酸、丙酮酸、乳酸等，無機(jī)鹽包括磷酸、硫酸等，以及蛋白質(zhì)，合稱為“未被檢測出的陰離子（UA）”。臨床上常用可測定的陽離子減去可測定的陰離子的差數(shù)表示，簡化公式為：
陰離子間隙（mmol/L）=（Na++K+）-（HCO3-+Cl-）
或者 = Na+ -（HCO3-+Cl-）
陰離子間隙用AG表示。正常值為8~16（平均12）mmol/L。>16 mmol/L常表示有機(jī)酸增多的代謝性酸中毒； <8 mmol/L可能是低蛋白血癥所致。
AG的主要作用是在酸堿失衡判斷中可判斷以下六種類型：
（1） AG代謝性酸中毒（高AG代酸）；
（2） 代謝性堿中毒（代堿）合并高AG代酸；
（3） 混合性代酸（高AG代酸合并高Cl-性代酸）；
（4） 呼吸性酸中毒（呼酸）合并高AG代酸；
（5） 呼吸性堿中毒（呼堿）合并高AG代酸；
（6） 三重酸堿失衡（TABD）。
臨床上實際應(yīng)用時必須注意以下四點：
（1）計算AG時強(qiáng)調(diào)應(yīng)同步測定動脈血氣和血電解質(zhì)；
（2）排除實驗誤差引起的假性AG升高；
（3）結(jié)合臨床綜合判斷；
（4）AG升高的標(biāo)準(zhǔn)，AG>16 mmol/L即應(yīng)考慮高AG代酸的存在。
（二）酸堿平衡失常
體內(nèi)產(chǎn)生或攝入的酸性或堿性物質(zhì)的量和速度超過了體內(nèi)緩沖、中和和排除的能力，造成酸或堿在體內(nèi)蓄積時，就會發(fā)生酸堿平衡失常。早期，因為緩沖系統(tǒng)的作用，尚能使碳酸氫鹽[HCO3-]/碳酸[H2CO3]的比值保持在20：1，pH和H+濃度維持在正常范圍，稱為代償性酸中毒或者堿中毒。當(dāng)病情嚴(yán)重，代償失效，[HCO3-]/[H2CO3]比值不再保持在20：1，pH和H+濃度超越正常范圍，就會發(fā)生失代償性酸中毒或者堿中毒。
（三）酸堿平衡失常類型
1．代謝性酸中毒（代酸）
2．代謝性堿中毒（代堿）
3．呼吸性酸中毒（呼酸）
4．呼吸性堿中毒（呼堿）
5．呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒（呼酸并代堿）
6．呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒（呼酸并代酸）
7．呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒（呼堿并代堿）
8．呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒（呼堿并代酸）
9．混合性代謝性酸中毒（高AG代酸并高Cl-性代酸）
10．代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒（代酸并代堿），包括：
（1）高AG代酸并代堿
（2）高Cl-性代酸并代堿
11．三重酸堿失衡（TABD），包括：
（1）呼酸型TABD：呼酸+代堿+高AG代酸
（2）呼堿型TABD：呼堿+代堿+高AG代酸
迄今為止，臨床上對伴有高Cl-性代酸的三重酸堿失衡尚缺乏有效的判斷手段。
（四）酸堿平衡失常的判斷
1．代謝性酸中毒（代酸）
原發(fā)性血漿HCO3-減少稱為代酸?？煞譃檎?/span>AG型和高AG型兩類。
（1）陰離子間隙正常(正常AG型)的代謝性酸中毒
1）碳酸氫鹽丟失 ①腎丟失：近段腎小管性酸中毒，因HCO3-最大吸收閾值下降所致，可由正常的260 mmol/L降至150~200 mmol/L。稀釋性酸中毒，血容量擴(kuò)增，近段腎小管再吸收HCO3-減少。使用碳酸酐酶抑制劑。②腎外丟失：腹瀉、腸瘺、胰瘺、腸梗阻、腸道減壓、輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)等導(dǎo)致消化液丟失。
2）碳酸氫鹽生成障礙 導(dǎo)致腎性高氯性酸中毒：①梯度缺陷型遠(yuǎn)段腎小管酸中毒，分泌出的H+重新返回血流，導(dǎo)致低鉀高氯性酸中毒。②低腎素性低醛固酮血癥和保鉀性利尿劑，如氨苯蝶啶、螺內(nèi)酯等，抑制遠(yuǎn)段腎小管Na+重吸收，排泌K+和H+減少，導(dǎo)致高鉀高氯性酸中毒。③電壓依賴性腎小管性酸中毒，導(dǎo)致高鉀性腎小管性酸中毒。
3）酸性物質(zhì)攝入增多 經(jīng)口、靜脈、胃腸外營養(yǎng)等攝入氯化氨、等滲鹽水等過多。
（2）陰離子間隙增大(高AG型)的代謝性酸中毒
1）無機(jī)酸排泄減少 急、慢性腎功能衰竭致硫酸根、磷酸根潴留。
2）有機(jī)酸生成過多 ①酮體產(chǎn)生增多，如糖尿病、禁食、饑餓、嚴(yán)重失水、酒精中毒等。②乳酸產(chǎn)生過多，如休克、組織缺氧、糖尿病、嚴(yán)重肝病、嚴(yán)重?zé)齻?、劇烈運(yùn)動、雙胍類口服降血糖藥等。③其他，如高熱、嚴(yán)重感染、外傷、燒傷等分解代謝亢進(jìn)，鉀攝入過多等。
3）有機(jī)酸攝入過多 如乳酸、甲醇、乙二醇等。
（3）機(jī)體的代償作用
代酸時，體內(nèi)酸性物質(zhì)增加，[H+]的上升可刺激中樞和外周的化學(xué)感受器，引起代償性通氣增加，其結(jié)果是PaCO2下降。這種代償完全時約需12~24小時。預(yù)計代償公式為：PCO2=1.5×HCO3-+8±2。其代償極限為PaCO2下降≤10mmHg。機(jī)體代償后，血pH正常，則稱為代償性代謝性酸中毒，若pH異常，則稱為失代償性代謝性酸中毒。
（4）臨床表現(xiàn)
在代償期，動脈血氣分析可見HCO3-減少，PaCO2下降，因pH正常，患者可無明顯臨床癥狀。失代償期，因pH下降，在原發(fā)病表現(xiàn)的基礎(chǔ)上患者可出現(xiàn)疲倦無力，呼吸加深、加快，典型者可出現(xiàn)Kussmaul呼吸；如果病情進(jìn)一步加重，則會出現(xiàn)多臟器功能受損，患者可有惡心、嘔吐、食欲不振、頭痛、表情淡漠、顏面潮紅、心率加快、嗜睡，甚至血壓下降、昏迷和死亡。
（5）診斷思路與鑒別診斷
原發(fā)病的表現(xiàn)可為診斷提供重要線索，臨床表現(xiàn)可供參考，血氣分析等實驗檢查是確診依據(jù)。
1）有高熱、嚴(yán)重感染、休克、缺氧、燒傷、外傷、消化道疾病、糖尿病、嚴(yán)重肝病、腎病等疾病病史，服用碳酸酐酶抑制劑、雙胍類降血糖藥等病史。
2）呼吸頻率加快、幅度加深，出現(xiàn)Kussmaul呼吸，多器官功能受損表現(xiàn)。
3）動脈血氣分析：AB、SB、BB減少，出現(xiàn)堿缺失（BD），pH下降；若發(fā)生代償，則PaCO2下降，且符合PCO2=1.5×HCO3-+8±2，pH可正常。
4）電解質(zhì)變化：血K+升高或正常，血Cl-正?；蛏撸?/span>Na+下降或正常。高氯性代酸時，AG正常；高AG代酸時，AG升高。
5）部分特殊型代謝性酸中毒可有陰離子間隙（AG）增大；乳酸性酸中毒時血清乳酸值升高；糖尿病酮癥酸中毒時，血酮體大于正常值，尿酮體陽性。
2．代謝性堿中毒（代堿）
原發(fā)性血漿HCO3-增多稱為代堿。多數(shù)是由于各種原因?qū)е履I小管HCO3-重吸收過多引起。
（1）病因及發(fā)病機(jī)制
1）近段腎小管吸收碳酸氫鹽增加
①容量不足性堿中毒 嘔吐、幽門梗阻、胃液引流等致HCl丟失，而腸液中的HCO3-因未被胃酸中和吸收后形成堿血癥；此時，多伴有血容量不足，腎小管重吸收鈉和HCO3-增加，結(jié)果導(dǎo)致持續(xù)性堿中毒。
②缺鉀性堿中毒 缺鉀時，細(xì)胞內(nèi)外H+—K+交換，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；此時腎小管排H+增加，回吸收Na+、HCO3-增多，從而產(chǎn)生缺鉀性代謝性堿中毒，常同時伴有Cl-缺乏。
③低氯性堿中毒 胃液丟失，致一過性堿血癥，腎小管細(xì)胞Cl-減少，重吸收Na+、K+和HCO3-增加；排鉀性利尿藥過多排出Cl-；原發(fā)性醛固酮增多癥保Na+排K+，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液[H+]下降，pH升高，同時伴有Cl-缺乏。
④高碳酸血癥性堿中毒 慢性呼吸性酸中毒時，因腎重吸收HCO3-增加而致堿血癥；同時使用糖皮質(zhì)激素、利尿劑等亦可產(chǎn)生堿中毒。
2）腎碳酸氫鹽產(chǎn)生增加
①使用排鉀保鈉利尿藥 如呋塞米、氫氯噻嗪、依他尼酸等，使遠(yuǎn)端腎小管中鈉鹽增加，一方面促進(jìn)腎泌氫，另一方面引起腎HCO3-產(chǎn)生增多，造成腎性代謝性堿中毒。
②鹽皮質(zhì)激素增加 鹽皮質(zhì)激素過多（如原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥）促進(jìn)腎小管保鈉、泌H+泌K+，導(dǎo)致代堿。
③其他致保鈉、排鉀的疾病 如Liddle綜合征等。
3）有機(jī)酸的代謝轉(zhuǎn)化緩慢
為一過性代謝性堿中毒的原因。常見于糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后，血液透析造成醋酸大量攝入等，這些酮體、醋酸在體內(nèi)可轉(zhuǎn)化為碳酸氫鹽。
（2）機(jī)體的代償作用
代堿時，pH升高，[H+]下降，抑制了中樞和外周化學(xué)感受器，使通氣減弱，PaCO2升高。其預(yù)計代償公式為：△PCO2=0.9×△HCO3-±5。其代償完全時間為12~24小時，代償極限為PaCO255 mmHg。
（3）臨床表現(xiàn)
輕癥者，表現(xiàn)被原發(fā)病掩蓋；重癥者，呼吸淺慢。由于蛋白結(jié)合鈣增加、游離鈣減少，堿中毒致乙酰膽堿釋放增多，神經(jīng)肌肉興奮性增高，常有面部及四肢肌肉抽動、手足搐搦，口周及肢體麻木。因血紅蛋白對氧的親和力增加，致組織缺氧，患者出現(xiàn)頭昏、躁動、譫妄甚至昏迷。伴低鉀時，患者可有軟癱。
（4）診斷思路與鑒別診斷
1）有嘔吐、幽門梗阻、胃液引流等致HCl丟失，血容量不足，慢性呼吸性酸中毒、原發(fā)或繼發(fā)性醛固酮增多癥等病史，有使用排鉀性利尿劑等藥物史。
2）呼吸淺慢，神經(jīng)肌肉興奮性增高，面部及肢體肌肉抽動；組織缺氧表現(xiàn)等。
3）動脈血氣分析：AB、SB、BB增加，出現(xiàn)堿剩余（BE），pH升高；若發(fā)生代償，則PaCO2上升，且符合△PCO2=0.9×△HCO3-±5。，pH可正常。
4）電解質(zhì)變化：血K+下降或正常，血Cl-降低，血Na+下降或正常。AG正常或輕度升高。
3．呼吸性酸中毒（呼酸）
原發(fā)的PaCO2升高稱為呼酸。
（1）病因和發(fā)病機(jī)制： 肺通氣、彌散和肺循環(huán)功能障礙，導(dǎo)致肺泡通氣或換氣減少，血PaCO2增高，H2CO3 增加，[H+]升高，pH下降，而形成呼吸性酸中毒。按照呼酸發(fā)生時間分為急、慢性兩型：
1）急性呼吸性酸中毒 因下列因素導(dǎo)致呼吸性酸中毒在短時間內(nèi)突然發(fā)生（一般在3天內(nèi)），常見病因有：
①呼吸中樞抑制：如麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥過量，一氧化碳中毒，腦外傷、感染、腫瘤、腦血管意外等；
②呼吸肌麻痹：如重癥肌無力、周期性麻痹、嚴(yán)重低鉀血癥、急性脊髓灰質(zhì)炎等：
③急性氣道阻塞：如溺水窒息、氣道異物、大咯血、支氣管哮喘重度急性發(fā)作、重癥肺部感染時痰液阻塞、喉頭水腫等。
2）慢性呼吸性酸中毒 在慢性支氣管、肺等疾病的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的呼吸性酸中毒（一般發(fā)生時間在3天以上），常見原因有：
①慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫、慢性重度持續(xù)性支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張等；
②彌漫性肺間質(zhì)纖維化、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、大葉型阻塞性肺不張等；
③胸廓畸形、廣泛胸膜增厚粘連等；
④睡眠呼吸暫停綜合征（SAS）等。
（2）機(jī)體的代償作用
體內(nèi)CO2增多，H2CO3增高，經(jīng)緩沖系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟代償?shù)葯C(jī)制作用，使血HCO3-代償性升高。但是，即使機(jī)體發(fā)揮最大代償能力，HCO3-升高不會超過原發(fā)的PaCO2升高，HCO3-/ PaCO2比值依然會下降，pH肯定<7.40（pH= pK+log[HCO3-]/[H2CO3]=pK+log[HCO3-]/αPCO2）。在慢性呼酸時，這種代償程度為：PaCO2每升高1mmHg，HCO3-代償性升高約0.35mmol/L，代償公式：△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58；代償極限為HCO3-<42~45 mmol/L。而在急性呼酸時最大代償程度為HCO3-升高3~4mmol/L，即代償極限為30 mmol/L。
（3）臨床表現(xiàn)
1）急性呼吸性酸中毒 常以急性缺氧、窒息和CO2潴留為表現(xiàn)。呼吸加深、發(fā)紺、心率加快、早期血壓升高；中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累時出現(xiàn)躁動、精神錯亂、撲翼樣震顫乃至嗜睡、昏迷等，還可出現(xiàn)呼吸不規(guī)則，腦水腫、腦疝，甚至呼吸驟停。進(jìn)一步缺氧，還會出現(xiàn)混合性酸中毒、乳酸性酸中毒、血鉀增高、心律失常、心室顫動、心跳驟停。
2）慢性呼吸性酸中毒 常被原發(fā)病表現(xiàn)掩蓋，或者與原發(fā)病表現(xiàn)混淆，難以鑒別。長期慢性缺氧和CO2潴留，可有乏力、倦怠、頭痛、紅細(xì)胞增多。并發(fā)感染或手術(shù)、麻醉應(yīng)急等可導(dǎo)致慢性呼酸急性加重，當(dāng)PaCO2升高>75mmHg，可出現(xiàn)CO2麻醉（肺性腦病），患者表現(xiàn)為興奮、譫妄、震顫、抽搐、嗜睡、昏迷等，嚴(yán)重者出現(xiàn)腦水腫癥狀，頭痛、惡心、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫，甚至昏迷、死亡。
（4）診斷思路與鑒別診斷
1）有急、慢性呼吸性酸中毒的病因
2）呼吸加深加快、心率增快、血壓升高，以及缺氧和CO2潴留所致中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。
3）動脈血氣分析 ①PaCO2升高，②HCO3-代償性升高，慢性呼酸符合代償公式：△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58；急性呼酸HCO3-<30 mmol/L；③pH下降<7.40。④ PaO2下降低于60 mmHg，嚴(yán)重時<40 mmHg。
4）電解質(zhì)變化 血K+升高或正常，血Cl-降低，血Na+下降或正常。AG正常。
4．呼吸性堿中毒（呼堿）
原發(fā)的PaCO2下降稱為呼堿。
（1）病因和發(fā)病機(jī)制： 原發(fā)因素是過度換氣，CO2排出速度超過產(chǎn)生速度，導(dǎo)致CO2減少，PaCO2下降。
1）中樞性換氣過度 ①癔癥；②外傷、感染、腫瘤、腦血管意外；③藥物中毒；④體溫過高、環(huán)境溫度過高；⑤內(nèi)源性毒性代謝產(chǎn)物，如酸中毒、肝性腦病等；⑥支氣管肺疾?。悍窝?、肺間質(zhì)疾病、支氣管哮喘急性發(fā)作早期、胸膜疾??；⑦嚴(yán)重貧血、休克、心力衰竭等。
2）外周性換氣過度 ①呼吸機(jī)管理不當(dāng)；②呼吸道阻塞突然解除；③胸、腹部手術(shù)后疼痛；④胸部外傷、肋骨骨折等。
（2）機(jī)體的代償作用： CO2減少，機(jī)體通過緩沖系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟代償?shù)葯C(jī)制作用，使血HCO3-代償性下降。腎臟代償是主要的作用機(jī)制，增加尿液排出HCO3-，減少HCO3-的重吸收，以達(dá)到[HCO3-]/[H2CO3]比值的平衡。這種代償完全約需3天，故有稱呼堿發(fā)生3天以內(nèi)為急性呼堿，3天以上為慢性呼堿。急性呼堿預(yù)計代償公式為：△HCO3-=0.2×△PCO2±2.5，代償極限為HCO3-18 mmol/L。慢性呼堿的代償程度為PaCO2每降低1mmHg，可使HCO3-代償性降低0.49mmol/L，其預(yù)計代償公式為：△HCO3-=0.49×△PCO2±1.72，代償極限為HCO3-12~15 mmol/L。
（3）臨床表現(xiàn)： 典型表現(xiàn)為呼吸淺快、換氣過度所致呼吸性堿中毒而帶來的神經(jīng)、肌肉興奮性增高癥狀：急性輕癥患者出現(xiàn)口唇、四肢發(fā)麻，肌肉顫動；嚴(yán)重者出現(xiàn)眩暈、昏厥、視力模糊、抽搐；可同時伴有胸悶、胸痛、口干、腹脹等。
（4）診斷思路與鑒別診斷： 各種原因引起的呼吸性堿中毒均有一個共同特點，即過度換氣。癔癥容易引起重視，其他原因所致呼堿常被原發(fā)病表現(xiàn)掩蓋，也容易被忽視。確診依賴實驗檢查。
1）有過度換氣的原發(fā)疾??；
2）有過度換氣帶來的神經(jīng)、肌肉等興奮性增高的表現(xiàn)；
3）動脈血氣分析 ①PaCO2原發(fā)下降；②HCO3-代償性下降，但必須符合△HCO3-=0.49×△PCO2±1.72；③pH升高>7.40；④ PaO2下降低于60 mmHg。
4）電解質(zhì)變化 血K+下降或正常，血Cl-升高，血Na+下降或正常。AG正?；蜉p度升高。
5．酸堿失衡預(yù)計代償公式的應(yīng)用
20世紀(jì)70年代酸堿失衡預(yù)計代償公式應(yīng)用于臨床，使酸堿失衡的判斷定量化。判斷方法簡便、精確、實用價值大。常用酸堿失衡預(yù)計代償公式見表2-10-1：
原 發(fā) 原發(fā)化學(xué) 代 償 預(yù) 計 代 償
失 衡 變化 反 應(yīng) 代 償 公 式 極 限
代 酸 HCO3-? PCO2? PCO2=1.5×HCO3- +8±2 10mmHg
代 堿 HCO3-? PCO2? △PCO2=0.9×△HCO3-±5 55mmHg
呼 酸 PCO2? HCO3-? 急性:HCO3-?3~4 mmol/L 30mmol/L
慢性:△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58 45mmol/L
呼 堿 PCO2? HCO3-?急性:△HCO3-=0.2×△PCO2±2.5 18mmol/L
慢性:△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72 15mmol/L
____________________________________________________________________
表2-10-1 常用酸堿失衡預(yù)計代償公式
在臨床使用酸堿失衡預(yù)計代償公式時，一定要考慮到酸堿失衡的代償程度和代償極限，若超過此極限，不管pH正常與否，均應(yīng)判斷為混合性酸堿失衡。
6．混合型酸堿失衡
在臨床實際工作過程中，由于患者的病情變化和治療因素的干預(yù)，酸堿平衡的失常幾乎都是混合性的，往往存在著兩重甚至三重代謝紊亂，所以，判定每一個患者體內(nèi)的代謝狀況，都必須個體化，針對其原發(fā)疾病、各器官的功能情況和具體治療措施進(jìn)行判斷。按照原發(fā)病是單個還是多個影響酸堿平衡的疾病，分為單因素混合型酸堿失衡和雙因素混合型酸堿失衡。
（1）單因素混合型酸堿平衡失常：致病原因是單因素的，代謝性的，如糖尿病；或者是呼吸性的，如慢性阻塞性肺病。
1）代償性混合型酸堿平衡失常 在代酸、代堿、呼酸及呼堿的代償過程中出現(xiàn)的繼發(fā)性改變。
1代謝性酸中毒伴代償性呼吸性堿中毒 原發(fā)[H+]升高，HCO3-下降，血pH下降，代償導(dǎo)致繼發(fā)性PaCO2減低，[H2CO3]降低。如糖尿病酮癥酸中毒，經(jīng)肺代償伴代償性呼吸性堿中毒。
2代謝性堿中毒伴代償性呼吸性酸中毒 原發(fā)[H+]下降，HCO3-升高，血pH升高，代償導(dǎo)致繼發(fā)性PaCO2增高，[H2CO3]升高。
3呼吸性酸中毒伴代償性代謝性堿中毒 原發(fā)PaCO2升高，[H+]增加，血pH下降，代償導(dǎo)致繼發(fā)HCO3-升高。如慢性阻塞性肺病CO2潴留伴代償性代謝性堿中毒。
4呼吸性堿中毒伴代償性代謝性酸中毒 原發(fā)PaCO2降低，[H+]減少，血pH升高，代償導(dǎo)致繼發(fā)HCO3-減低。
2）加重性混合型酸堿平衡失常
1混合型代謝性酸中毒 如糖尿病酮癥酸中毒患者，同時伴有乳酸性酸中毒。
2混合型代謝性堿中毒 如低鉀性堿中毒和低氯性堿中毒并存。
3混合型呼吸性酸中毒 如慢性阻塞性肺病同時伴有阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征。
4混合型呼吸性堿中毒 如外傷并發(fā)肺部感染（大葉性肺炎等）。
3）抵消性混合型酸堿平衡失常
1代謝性酸中毒并代謝性堿中毒 如糖尿病酮癥酸中毒伴低鉀性堿中毒。
2呼吸性酸中毒并呼吸性堿中毒 如慢性阻塞性肺病出現(xiàn)高熱致?lián)Q氣過度。
（2）雙因素混合型酸堿平衡失常
1）加重性混合型酸堿平衡失常
1代謝性酸中毒并呼吸性酸中毒 如慢性腎功能衰竭出現(xiàn)代謝性酸中毒同時伴有慢性阻塞性肺病。血氣檢查特征：pH明顯下降，HCO3-減少，PaCO2升高。
2代謝性堿中毒并呼吸性堿中毒 如心力衰竭使用利尿藥導(dǎo)致低鉀性堿中毒，又因呼吸過度而發(fā)生呼吸性堿中毒。血氣檢查特征：pH明顯升高，HCO3-增加，PaCO2減低。
2）抵消型混合型酸堿平衡失常
1代謝性酸中毒并呼吸性堿中毒 慢性腎功能衰竭出現(xiàn)代謝性酸中毒又合并感染高熱致?lián)Q氣過度。血氣檢查特征：因兩種酸堿平衡紊亂不同程度互相抵消，所以，血pH可正常、升高或降低；但是，HCO3-減少，PaCO2減低。
2代謝性堿中毒并呼吸性酸中毒 如慢性阻塞性肺病，伴利尿藥引起的低鉀性代謝性堿中毒。血氣檢查特征：因兩種酸堿平衡紊亂不同程度互相抵消，所以，血pH可正常、升高或降低；但是，HCO3-增多，PaCO2升高。
（3）三重酸堿失衡（Tripe Acid Base Disorders，TABD）
TABD是指同時混合存在三種原發(fā)性酸堿失衡，即一種呼吸性酸堿失衡+代堿+高AG代酸。包括呼酸型TABD和呼堿型TABD。
1）呼酸型TABD 呼酸+代堿+高AG代酸。動脈血氣和電解質(zhì)特點為：
1pH可下降、正常，少見升高；2PaCO2升高；3 HCO3-增多或正常；4AG升高，△AG≠△HCO3-；5潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG >正常HCO3-（24）+ 0.35×△PaCO2+5.58；6血K+正?；蛏?；7血Na+正?；蛳陆?；8血Cl-正?；蛳陆担?/span>9 PaO2下降，常低于60 mmHg。
2）呼堿型TABD
呼堿+代堿+高AG代酸。動脈血氣和電解質(zhì)特點為：
1pH可升高、正常，少見下降；2PaCO2下降；3 HCO3-下降或正常；4AG升高，△AG≠△HCO3-；5潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG >正常HCO3-（24）+ 0.49×△PaCO2+1.72；6血K+正?；蛳陆?；7血Na+正?；蛳陆担?/span>8血Cl-升高、正?；蛳陆担?/span>9 PaO2下降，常低于60 mmHg。
3）TABD的判斷 TABD的判斷必須聯(lián)合使用預(yù)計代償公式、AG和潛在HCO3-。判斷步驟可分為以下三步：
1首先確定呼吸性酸堿失衡的類型，呼酸還是呼堿？據(jù)此，選擇相應(yīng)的預(yù)計代償公式，計算HCO3-代償范圍。
2計算AG，判斷是否并發(fā)高AG代酸。
3應(yīng)用潛在HCO3-判斷代堿，即將潛在HCO3-與呼酸或者呼堿預(yù)計代償公式計算所得HCO3-代償范圍比較。
三、 治療措施
（一）治療原則
積極防治原發(fā)疾病，正確判斷酸堿失衡類型，適度補(bǔ)充酸或堿性溶液，糾正缺氧和電解質(zhì)紊亂。
（二）常規(guī)治療措施
1．代謝性酸中毒
（1）補(bǔ)充堿性溶液： 臨床最常用的是碳酸氫鈉，需補(bǔ)液量多者，給予1.5%等滲溶液，需限制補(bǔ)液量者給予4%~5%高滲溶液。所需補(bǔ)堿量（mmol）=堿丟失（mmol/L）×0.3體重(kg)。1.5%碳酸氫鈉溶液含HCO3-178mmol/L，折算成1.5%碳酸氫鈉量（ml）=所需補(bǔ)堿量（mmol）÷178×1000（如需4%~5%濃度可按相應(yīng)比例折算）。如伴高鉀血癥、心臟驟停及藥物心律失常的酸中毒患者，可補(bǔ)充乳酸鈉，但嚴(yán)重缺氧、肝腎功能不全及乳酸性酸中毒時不宜使用。需限鈉的代酸和呼酸患者，可選擇氨丁三醇（THAM），但勿過量使用，輸注時勿漏出血管外（強(qiáng)堿性藥物可致組織壞死）。
（2）其他措施： 如補(bǔ)液、血液或腹膜透析等。
2．代謝性堿中毒
（1）補(bǔ)液：有循環(huán)血容量不足時用生理鹽水?dāng)U容。
（2）糾正電解質(zhì)紊亂： 低鉀血癥者補(bǔ)鉀；低氯血癥一般用生理鹽水，不需特殊處理。其他可選1氯化胺：每次1 ~2g，一日3次口服；必要時靜脈滴注，補(bǔ)充量按每提高細(xì)胞外液Cl-1mmol，補(bǔ)給氯化胺0.2mmol，用5%葡萄糖溶液稀釋成0.9%等滲溶液，分2~3次靜脈滴注，但不用于肝功能障礙、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的患者。2稀鹽酸：一般10%鹽酸20ml相當(dāng)于氯化胺3g，稀釋40倍后口服。3鹽酸精氨酸：對重癥堿中毒有明顯療效，常用10~20 g加入5%葡萄糖溶液靜脈滴注。4對限水患者可用碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺，使腎排出HCO3-增加。
3．呼吸性酸中毒
（1）通暢呼吸道：清除氣道異物、痰液，使用化痰、祛痰藥；解除氣管痙攣，使用支氣管解痙劑；必要時作氣管插管或切開。
（2）增加通氣量：酌情使用呼吸興奮劑、無創(chuàng)或有創(chuàng)呼吸機(jī)；但應(yīng)嚴(yán)防CO2排出后堿中毒(Post-hypercapnicakalosis)，通氣量不宜過大。呼吸興奮劑的使用應(yīng)根據(jù)下述情況選擇：1服用安眠藥等呼吸抑制劑過量、中樞性睡眠呼吸暫停綜合征、特發(fā)性肺泡低通氣綜合征等，其低通氣是以中樞性呼吸抑制為主，呼吸興奮劑的療效較好。2慢性阻塞性肺病（COPD）并發(fā)呼衰時，產(chǎn)生低通氣是因為通氣阻力顯著增大、中樞反應(yīng)性低下，或呼吸肌疲勞，所以應(yīng)用呼吸興奮劑應(yīng)權(quán)衡利弊。3神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)病變?nèi)绺窳职屠C合征，肺組織病變?nèi)绶窝?、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征和肺間質(zhì)纖維化等以換氣障礙為特點的呼吸衰竭，呼吸興奮劑應(yīng)列為禁忌。目前常用的呼吸興奮劑為尼可剎米（可拉明），它能刺激呼吸中樞，增加通氣量，并有一定的蘇醒作用。常規(guī)劑量為0.375~0.75g靜脈緩慢推注，再以3~3.75g加入500ml液體中，按25~30滴/min靜滴，密切觀察患者神志、角膜反射、呼吸頻率、幅度和節(jié)律變化，監(jiān)測動脈血氣，隨時調(diào)整劑量。如出現(xiàn)皮膚瘙癢、煩躁等應(yīng)減慢滴速，若經(jīng)4~12h未見療效，或出現(xiàn)肌肉抽搐等嚴(yán)重副作用，應(yīng)停用。
（3）糾正酸中毒：一般不主張使用堿性藥物，但pH<7.20時，為了減輕酸血癥對機(jī)體的損害，可以少補(bǔ)一些5%碳酸氫鈉，一次量為40~60 ml，以后根據(jù)血氣結(jié)果再酌情補(bǔ)充，只要pH上升至7.20以上即可。必要時可使用THAM，它可與H2CO3結(jié)合生成HCO3-而降低高碳酸血癥，又可補(bǔ)償HCO3-，有利于糾正混合型酸中毒。但其作用只是暫時的，劑量過大、注入過快會抑制呼吸。因缺氧常伴乳酸性酸中毒，故避免使用乳酸鈉。慢性呼吸性酸中毒一般不需使用堿性藥物，多數(shù)患者可首選面罩機(jī)械通氣治療，嚴(yán)重者可行氣管插管或切開機(jī)械通氣。
（4）糾正低氧血癥 應(yīng)盡快使PaO2升至60 mmHg以上。
（5）適量補(bǔ)液以利化痰，糾正電解質(zhì)失衡。
4．呼吸性堿中毒
（1）重點在于預(yù)防，如解除患者的恐懼、顧慮，合理給氧，加強(qiáng)呼吸機(jī)的管理，積極治療原發(fā)病等。
（2）急性者可吸含5%CO2氧氣；或用紙袋罩于口鼻外使患者重復(fù)呼吸，吸回呼出的CO2；口服乙酰唑胺，以排出HCO3-。值得注意的是：呼堿必伴有代償性HCO3-下降，此時不可認(rèn)作是代酸，而不恰當(dāng)補(bǔ)充堿性藥物，否則，會在呼堿基礎(chǔ)上再合并代堿。急危重癥患者在嚴(yán)格的監(jiān)視、搶救條件下，用藥物阻斷呼吸，再行氣管插管進(jìn)行輔助呼吸，以減慢呼吸頻率和減少潮氣量。有神經(jīng)-肌肉興奮性增高并有相關(guān)癥狀者，可給予葡萄糖酸鈣靜脈注射，并可適當(dāng)補(bǔ)充鎂離子，必要時給予鎮(zhèn)靜劑。慢性者以治療原發(fā)病為主。
5．混合型酸堿失衡
（1）代償性、抵消性混合型酸堿平衡失常： 此型經(jīng)過機(jī)體的代償機(jī)制作用，或者體內(nèi)酸堿物質(zhì)的抵消，可以使得pH正常，故多半無須處理，以積極治療原發(fā)病為治療重點。
1）呼酸并代堿 此型并發(fā)代堿主要為醫(yī)源性的，因此，在處理呼酸時應(yīng)注意CO2排出不宜過快，補(bǔ)堿藥物不宜過多，合理使用糖皮質(zhì)激素、排鉀利尿劑等。呼酸患者，每日尿量在500ml以上，即可常規(guī)每日補(bǔ)氯化鉀3~4g，可預(yù)防治療過程中代堿的發(fā)生。
2）代酸并呼堿 常見于慢性腎衰并發(fā)感染高熱、換氣過度。pH正常，治療原發(fā)??；pH異常，呼堿為主，可采取重復(fù)呼吸，代酸為主，給予補(bǔ)堿，嚴(yán)重代酸可作透析治療。
（2）加重性混合型酸堿平衡失常： 常因多重因素共同導(dǎo)致，酸堿失衡有疊加趨勢，故治療上應(yīng)積極一些，治療原發(fā)病，同時糾正酸或堿中毒。
1）混合型代酸 可同時存在高AG代酸和高氯性代酸。應(yīng)積極控制原發(fā)病，給予補(bǔ)充碳酸氫鈉等堿性溶液。
2）呼酸并代酸 在積極治療原發(fā)病、解除CO2潴留和糾正缺氧的同時，可適當(dāng)加大堿性藥物的劑量。尤其在pH<7.20時，一次可補(bǔ)5%碳酸氫鈉80~100ml，以后根據(jù)動脈血氣進(jìn)行調(diào)整。
3）呼堿并代堿 此型可致嚴(yán)重的堿血癥，由于pH極度升高，氧離曲線明顯左移，組織缺氧更加嚴(yán)重，患者可出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常而危及生命，當(dāng)pH>7.64時，病死率在85%以上。但此型的處理并非單純補(bǔ)充酸性藥物，而是1治療引起呼堿的原發(fā)病以達(dá)到糾正呼堿的目的；2代堿的治療重在預(yù)防其發(fā)生，慎用堿性藥物、排鉀利尿劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素等，注意補(bǔ)鉀；3嚴(yán)重者，可給予鹽酸精氨酸10~20 g加入5%葡萄糖溶液靜脈滴注，還可合并使用碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺，0.25 g，每日1~2次，連用兩天即可。
（3）三重酸堿失衡：因死亡率高，所以重點應(yīng)在預(yù)防。積極治療原發(fā)病，及時糾正低氧血癥和電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)格按照酸堿失衡的治療原則補(bǔ)充酸或堿性藥物，合理使用利尿劑等。
呼酸型TABD，可有呼酸、代堿和高AG代酸，盡管pH可下降，但HCO3-常增多或正常，故補(bǔ)充堿性藥物應(yīng)極其慎重，以改善通氣、糾正缺氧為主，如存在乳酸酸中毒應(yīng)注意肝腎功能情況，必要時給予血液透析治療。
呼堿型TABD，可有呼堿、代堿和高AG代酸，盡管pH會升高，而HCO3-常下降，血Cl-升高，所以補(bǔ)充酸性藥物和鹽酸精氨酸均應(yīng)慎重。治療重點仍在預(yù)防和積極治療原發(fā)病上。
圖2-1-1診斷和治療流程
四、酸堿失衡病例舉例
例一
pH 7.32， HCO3-13mmol/L， PaCO2 27mmHg。
分析：1 HCO3- 13<24 mmol/L，PaCO2 27<40 mmHg，pH 7.32<7.40，判斷原發(fā)失衡為代酸；2選用代酸預(yù)計代償公式PCO2 =1.5×HCO3- +8±2 =1.5×13+8±2=27.5±2 =25.5~27.5 mmHg；3實測PaCO2 27mmHg在此范圍內(nèi)。
結(jié)論：代酸。
例二
pH 7.47， HCO3-34mmol/L， PaCO2 49mmHg。
分析：1 HCO3- 34>24 mmol/L，PaCO2 49>40 mmHg，pH 7.47>7.40，判斷原發(fā)失衡為代堿；2選用代堿預(yù)計代償公式△PCO2=0.9×△HCO3-±5=0.9×（34-24）±5=9±5（mmHg） ；預(yù)計PCO2=正常PCO2+△PCO2=40+9±5=54~44mmHg；3實測PaCO2 49mmHg，在此范圍內(nèi)。
結(jié)論：代堿。
例三
pH 7.31，PaCO2 62mmHg， HCO3-30mmol/L。
分析：PaCO2 62>40 mmHg，HCO3-30>24mmol/L，pH 7.31<7.40，判斷原發(fā)失衡為呼酸；2選用呼酸預(yù)計代償公式△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58=0.35×（62-40）±5.58=7.7±5.58（mmol/L），預(yù)計HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+7.7±5.58=37.28~26.12 mmol/L；3 實測HCO3- 30mmol/L，在此范圍內(nèi)。
結(jié)論：呼酸。
例四
pH 7.48，PaCO2 20mmHg， HCO3-15mmol/L。
分析：PaCO2 20<40 mmHg，HCO3-15<24mmol/L，pH 7.48>7.40，判斷原發(fā)失衡為呼堿；2選用呼堿預(yù)計代償公式△HCO3-=0.49×△PCO2±1.72=0.49×（20-40）±1.72=-9.8±1.72（mmol/L），預(yù)計HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24-9.8±1.72=15.92~12.48 mmol/L；3 實測HCO3- 15mmol/L，在此范圍內(nèi)。
結(jié)論：呼堿。
例五
pH 7.38，PaCO2 70mmHg， HCO3- 42mmol/L。
分析：PaCO2 70明顯>40 mmHg，HCO3-42明顯>24 mmol/L，但pH 7.38在正常7.35~7.45范圍內(nèi)，提示有混合性酸堿失衡的可能。用單純性酸堿失衡預(yù)計代償公式判斷：PaCO2 70明顯>40 mmHg，提示有呼酸可能。用公式計算△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58=0.35×（70-40）±5.58=10.5±5.58（mmol/L），預(yù)計HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+10.5±5.58=40.08~28.92 mmol/L；3 實測HCO3- 42>40.08mmol/L，提示存在代堿。
結(jié)論：呼酸合并代堿。
例六
pH 7.36，PaCO2 22mmHg， HCO3-12mmol/L。
分析：HCO3-12<24mmol/L，PaCO2 22<40 mmHg，pH 7.36<7.40，提示代酸存在。選用代酸預(yù)計代償公式PCO2 =1.5×HCO3- +8±2 =1.5×12+8±2 =26±2 =24~28 mmHg；實測PaCO2 22mmHg<24~28 mmol/L，提示存在呼堿。雖然pH 7.36在正常范圍內(nèi)，仍可診斷為代酸合并呼堿。
結(jié)論：代酸合并呼堿。
例七
pH 7.32， PaCO2 70mmHg， HCO3-38mmol/L；Na+142 mmol/L，Cl-78 mmol/L。
分析：1 PaCO2 70>40 mmHg，pH 7.32<7.40，提示呼酸；2AG=142-（78+38）=26>16，提示高AG代酸；3△AG =26-16=10，△HCO3-=38-24=14，△AG≠△HCO3-；4正常HCO3-（24）+0.35×△PCO2+5.58-△AG =24+ 0.35×（70-40）+5.58-10=30.08（mmol/L）<實測HCO3-38mmol/L，提示代堿；5 pH 7.32<7.40，示酸血癥，失代償。
結(jié)論：本例為呼酸型TABD（呼酸+代堿+高AG代酸）。
例八
pH 7.50， PaCO2 28mmHg， HCO3-22mmol/L；Na+140 mmol/L，Cl-93 mmol/L。
分析：1 PaCO2 28<40 mmHg，pH 7.50>7.40，提示呼堿；2AG=140-（93+22）=25>16，提示高AG代酸；3△AG =25-16=9，△HCO3-=22-24=-2，△AG≠△HCO3-；4正常HCO3-（24）+0.49×△PCO2+1.72-△AG =24+ 0.49×（28-40）+1.72-9=10.84（mmol/L）<實測HCO3-22mmol/L，提示代堿；5 pH 7.50>7.40，示堿血癥，失代償。
結(jié)論：本例為呼堿型TABD（呼堿+代堿+高AG代酸）。
五、進(jìn)展和展望
酸堿失衡的判斷一直是臨床工作中的難題。隨著醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)的進(jìn)展、檢測手段的不斷更新和檢測方法的不斷提高，人們對機(jī)體內(nèi)環(huán)境的了解正逐步加深。
近年來，紅細(xì)胞（RBC）內(nèi)酸堿平衡的研究日益受到重視。紅細(xì)胞內(nèi)pH（pHi）直接反映RBC內(nèi)的酸堿狀態(tài)，對RBC內(nèi)的許多代謝過程和氧傳遞起重要作用。例如糖酵解速度、磷酸己糖支路速度和Hb-氧親和力都是依賴pHi的過程。RBC內(nèi)許多酶的活性也依賴pHi。例如磷酸果糖激酶是糖酵解中的限速酶，在生理pHi范圍內(nèi)，該酶的活性隨pHi升高明顯增加。由此可見，穩(wěn)定的pHi對維持紅細(xì)胞的正常功能具有重要的臨床意義。正常人動脈血pHi約為7.18~7.24（平均7.20），保持RBC內(nèi)偏酸狀態(tài)。
人們對三重酸堿紊亂的認(rèn)識不斷提高。80年代DuBose提出潛在HCO3-的概念，認(rèn)為高AG 代酸時的HCO3-含量應(yīng)為實測HCO3-+代酸所消耗的HCO3-，即等于HCO3-+△AG。吳書儀等應(yīng)用潛在HCO3-的概念將TABD的診斷推進(jìn)一步，認(rèn)為呼酸或呼堿的患者若AG增高（16>mmol/L），同時潛在HCO3-超過預(yù)計代償值即可診斷為TABD。然而，代酸有兩種，即高AG代酸和正常AG代酸。按HCO3-+△AG計算潛在HCO3-僅適用于高AG代酸，不適用于正常AG代酸。有人提出正常AG代酸時的潛在HCO3-可按HCO3-+△CL-（血乳酸含量增加值）計算?？梢?/span>AG和血乳酸含量（L），均為診斷代酸的重要指標(biāo)。
90年代動脈血氣圖的出現(xiàn)，使得動脈血氣指標(biāo)在血氣圖上清楚地展現(xiàn)出其變化趨勢，通過血氣結(jié)果的判斷分區(qū)和通氣、換氣衰竭的情況的記錄，可直觀地判斷呼吸衰竭患者的病情變化和治療效果。陳建榮等研制出的動脈血氣圖電腦分析軟件使其應(yīng)用更加方便。相信在不遠(yuǎn)的將來，動脈血氣分析和酸堿失衡的判斷也會有更完善的電腦應(yīng)用軟件，并且可以廣泛地應(yīng)用于臨床，臨床醫(yī)生只要輸入相關(guān)指標(biāo)就會得出正確的血氣分析結(jié)果和酸堿失衡的類型。
參考文獻(xiàn)
葉任高，陸再英. 2004. 內(nèi)科學(xué). 第六版. 北京：人民衛(wèi)生出版社. 853 ~861.
朱元玨，陳文彬. 2003. 呼吸病學(xué). 第1版. 北京：人民衛(wèi)生出版社. 408~418.
朱蕾，于潤江. 2003. 水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂. 第1版.上海：上海科學(xué)技術(shù)出版社. 132~145.
吳善. 1998. 三重酸堿失衡判斷法的進(jìn)一步探討. 中華內(nèi)科雜志. 37：222~276.
楊曉靜，錢桂生，毛寶齡. 1993. 肺心病人紅細(xì)胞內(nèi)酸堿調(diào)節(jié)機(jī)制的初步探討.中國病理生理雜志. 9（5）：636~640.
蔡映云, 董鶴嘉, 翁蔓蓉, 等. 1995. 動脈血氣圖. 中華結(jié)核和呼吸雜志. 18: 101~102.
陳建榮, 蔡映云, 謝曉謙, 等. 2002. 動脈血氣圖電腦分析軟件的研制及其臨床應(yīng)用. 中華結(jié)核和呼吸雜志. 6 (25): 382~383.
DuBose TD. Clinical approach to patients withacid-base disorders. Med Clin Noth Am，1983，67：799~802.
Adrogue HJ, Madias NE. Management of life-threateningacid-base disorders. New Engl J Med, 1998, 338(1): 26~34.
李梅梅
