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來自加利福尼亞大學的 Yaffe 博士，于 Lancet Neuro 雜志 10 月刊上發(fā)表一篇綜述，旨在討論老年患者（≥55 歲）的睡眠問題，如何影響或導致認知能力的下降與癡呆。具體內容如下：

隨著人們年齡的增長，睡眠模式的改變時常發(fā)生，包括總睡眠時長與效率的降低，睡眠片段化的增加以及入睡困難，快速動眼睡眠與慢波睡眠時長的降低。盡管其中某些改變可能是衰老的正常表現(xiàn)，但個別變化將會導致潛在病理狀態(tài)或神經(jīng)退行性病變過程。

睡眠清醒周期，通過腦區(qū)以及神經(jīng)遞質系統(tǒng)間復雜的相互作用予以調節(jié)；而這些神經(jīng)遞質大多涉及記憶與認知功能。正是這種共享通路（見圖一），可能導致了阿爾茨海默病以及其他類型癡呆患者經(jīng)常出現(xiàn)睡眠問題。

圖一：調節(jié)睡眠的腦區(qū)與神經(jīng)遞質系統(tǒng)

睡眠與清醒由腦干、下丘腦、基底前腦與丘腦調節(jié)。這些區(qū)域透射到大腦皮層，并且釋放有利于調節(jié)睡眠 - 清醒循環(huán)的興奮性以及異質性神經(jīng)遞質。

圖注：（+）興奮 （-）抑制； 表格由上到下依次對應圖片內由上至下的信息

 阿爾茨海默病患者的報道中，頻繁出現(xiàn)晝夜節(jié)律障礙與日落綜合征等事件（黃昏時出現(xiàn)的不安與認知功能的改變），通常認為由視交叉上核退行性變（有“晝夜節(jié)律生物鐘”之稱）以及 Meynert 基底核膽堿能神經(jīng)元的變化所導致。相似的，快速動眼期（REM）睡眠行為障礙，通常伴有路易體癡呆，并且可能提示腦干結構的退行性變。下面對不同類型癡呆患者，常出現(xiàn)的睡眠問題進行歸類（表一）。

表一：癡呆患者所出現(xiàn)的睡眠障礙性事件

雖然已經(jīng)確定癡呆患者睡眠障礙發(fā)病率的增加，并且認為可能由退行性病變所導致，但目前研究焦點已經(jīng)轉變?yōu)樗哒系K是否同樣能夠增加認知障礙以及癡呆的風險。所以本文，對睡眠障礙與認知功能間的關系進行探討，繼而評估了睡眠改善研究中認知功能方面的潛在收益與涉及的生物學機制。具體內容如下：

睡眠與認知的流行病學研究：

（一）失眠：

失眠主要指 1 個月或更長時間內，出現(xiàn)入睡困難、睡眠維持與睡眠質量降低等慢性問題。目前，近 25% 的老年人罹患失眠或失眠綜合癥。在一項納入中年群體（平均 47 歲）的橫斷面研究中，失眠與認知功能惡化相關；然而，少數(shù)評估失眠能否增加老年群體認知能力以及癡呆風險的研究結果并不一致。

一項納入≥65 歲老年群體（意大利）的橫斷面研究顯示：失眠與認知障礙或癡呆無關。相反的，一項使用內科記錄的回顧性隊列研究顯示，臨床診斷為失眠或長期服用安眠藥的老年患者，3 年隨訪期內發(fā)生癡呆的風險為沒有失眠人群的 2 倍。這種相矛盾的結果還見于兩項回顧性研究中。

這些結果的差異可能歸因于研究方法與設計上的異質性，尤其失眠測定與認知預后判斷方法上存在差別。同時由于這些研究的性質（橫斷面、回顧性或是隨訪時長過短），目前無法確定失眠與認知能力下降間的具體關系。

一些結構性腦成像研究也產生矛盾的結果（部分，并非全部），顯示失眠與腦容量（海馬體積與前額、頂葉灰質）的降低相關。然而，這些研究主要在中年人群中進行，所以結果可能并不適用于老年群體。因此，目前無法確定，失眠是否為認知能力下降以及癡呆的風險因素，或者失眠能否作為疾病早期標志物。長期隨訪的前瞻性研究以及確定失眠與認知結局的標準化檢測方法，有助于解決這些問題。

（二）睡眠質量：

老年人常有睡眠質量上的抱怨，近一半老年人（≥55 歲）報告有入睡及睡眠維持困難的問題。對老年患者自我報告形式的睡眠抱怨問題進行研究，產生不同結果，但能夠提示睡眠質量的下降與認知預后的惡化間具有關聯(lián)。

一組社區(qū)內老年群體的研究顯示，睡眠質量更差（通過匹茲堡睡眠質量指數(shù)檢測 /PSQI）的個體，工作記憶、注意定勢轉移以及抽象問題的解決能力更差，但處理速度、情節(jié)記憶能力沒有區(qū)別。另一項橫斷面研究顯示，自我報告僅入睡眠潛伏期延長的患者，口頭知識、長期記憶、視覺空間推理能力降低。

使用女性護士健康研究數(shù)據(jù)的橫截面分析顯示，規(guī)律性入睡或睡眠維持困難的女性，整體認知能力得分更糟糕；但縱向分析卻顯示，與沒有睡眠問題的女性相比，入睡困難的女性認知能力的得分沒有差異。

另外兩項橫截面研究結果，并未提示睡眠質量與認知檢測間具有相關性。四項使用自我報告形式數(shù)據(jù)的前瞻性研究中，一項結果顯示睡眠質量的降低與認知能力下降風險的增加相關，而另外三項結果提示認知障礙或癡呆風險的增加相關。這些研究結果顯示，罹患睡眠障礙的患者發(fā)展為認知障礙的風險是沒有睡眠障礙患者的 2-4 倍。

因此，大多前瞻性研究提示，睡眠質量與認知障礙風險的增加相關。盡管主觀睡眠的檢測對睡眠質量提供一個大體評估方法，但需要使用特異的客觀檢測方法來更加清楚的確定老年群體中，睡眠與認知預后間的關系。

大多使用活動記錄儀的研究，提供了睡眠時長以及片段化的記錄，支持睡眠質量的降低與較差的認知結局相關。一項納入年長婦女（≥65 歲）的橫截面研究，使用活動記錄儀檢測睡眠障礙，包括睡眠效率減低，入睡潛伏期延長、入睡后覺醒（WASO）時間以及每天≥2h 的打盹患者，與睡眠正常的群體相比，伴有上述問題的患者認知障礙發(fā)生風險更高。另外還有若干研究提示相似結果。

評估與 AD 風險相關標志物的研究顯示，睡眠質量的降低可能是癡呆病理學的潛在因素之一。認知正常的老年群體中，睡眠片段化的增加與β- 淀粉樣蛋白沉積的增加相關，且對攜帶有 APOEε4 等位基因的群體來說，更好的睡眠似乎與 AD、認知能力下降、神經(jīng)元纖維纏結事件的降低相關。這些研究成果提示，即使輕度睡眠障礙，可能也會影響老年群體認知障礙以及癡呆事件的發(fā)展。

（三）睡眠時長：

相比于每天 7-9h 的睡眠時間，超過 1/3 的成人報道有規(guī)律性睡眠時長的降低或增加，并且逐漸增多證據(jù)提示睡眠時長可能是預測老年群體認知結局的因素之一。在一項橫斷面研究中，使用自我評估睡眠時長形式的數(shù)據(jù)，結果發(fā)現(xiàn)睡眠時長增加與認知能力的降低相關；其它研究顯示，睡眠時長的延長與縮短均與認知能力的降低相關（與典型 7-8h 的睡眠時長相比）。

護士健康研究發(fā)現(xiàn)，報道有睡眠時長縮短的老年女性，認知障礙風險將會增加。另一項使用活動記錄儀的橫斷面研究，檢測了總睡眠時長，顯示睡眠總量與認知表現(xiàn)間沒有關系。而一項納入自我報告形式數(shù)據(jù)的研究顯示，認知表現(xiàn)與睡眠時長的增加相關；但校正 WASO 后（入睡后覺醒），自我報告的長時間睡眠與認知表現(xiàn)的相關性降低，提示報道有睡眠時間延長的患者，可能只是由于夜間覺醒使得感知睡眠的時長超過實際時長。

一些前瞻性研究顯示，在自我報告有睡眠時長增加或縮短，以及有生之年睡眠時長改變的患者中，認知障礙與癡呆風險增高。例如，在一項納入≥70 歲人群的研究中，睡眠時長由 7-8h 增至 9h 及以上，和更高的認知障礙患病率相關。相似的，兩項其它前瞻性研究顯示，自我報告睡眠時長的延長或縮短，與隨訪期更差的認知結局相關。

這些結果提示在認知結局與睡眠時長之間存在一種 U 形相關性，即睡眠時長的增加與縮短，均對應認知障礙與癡呆風險的增加。

（四）白天過度嗜睡：

白天過度嗜睡的現(xiàn)象，約影響 20-30% 的老年人群。它們可以由睡眠呼吸紊亂、不良睡眠習慣、肥胖、心血管疾病、抑郁等原因引起，而這些原因均有可能增加認知障礙的風險。但仍有一些研究顯示，白天過度嗜睡與認知障礙間獨立相關。

一項納入社區(qū)內≥60 歲老年人口的橫斷面研究顯示，控制人口統(tǒng)計學、體力活動、內科治療、睡眠或焦慮藥物的使用、睡眠時長、心理健康等因素后，白天過度嗜睡患者更容易發(fā)生認知障礙。一些前瞻性研究也顯示，白天過度嗜睡與認知障礙以及癡呆風險的增加相關。

但這些研究仍具有局限性，包括：睡眠問題的評判僅是來自患者的自我報告問卷。未來的前瞻性研究需要應用主觀或客觀手段來檢測睡眠，從而鑒定白天過度嗜睡的潛在機制。

（五）睡眠呼吸紊亂：

睡眠呼吸紊亂是一種睡眠期間出現(xiàn)的，以異常呼吸模式為特征的疾病，典型癥狀包括：呼吸暫停（停止呼吸）與低通氣（淺呼吸或呼吸強度降低）。盡管睡眠呼吸紊亂的發(fā)病率隨患者年齡、性別、診斷標準而改變，但睡眠呼吸紊亂更常見于老年男性群體。近 17% 的老年男性（50-70 歲）以及近 9% 的老年女性（50-70 歲）有中度到重度的睡眠呼吸紊亂癥狀（使用睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù) /AHI 測得），并且近 60% 的群體有輕度睡眠呼吸紊亂癥狀（AHI:5-14）。

一些研究顯示，與沒有睡眠呼吸紊亂的患者相比，睡眠呼吸紊亂的患者認知能力檢測結果更差。早期一項納入 25 項研究的薈萃分析，比較了阻塞性睡眠呼吸暫停與健康對照患者的認知表現(xiàn)，結果提示睡眠呼吸暫?；颊邎?zhí)行能力更差，但是與記憶、視力、運動技能等方面的相關性并不一致。

兩項橫截面研究，沒能發(fā)現(xiàn) AHI 與認知功能間具有相關性。相似的，一項納入健康男性與女性的隊列研究顯示，AHI 與認知功能無關；但當對癥狀嚴重與癥狀較輕的成人進行比較時，顯示有記憶與執(zhí)行能力延遲的趨勢。

一項納入更年長女性的觀察性研究顯示，睡眠呼吸紊亂的指標（AHI、中樞呼吸暫停指數(shù)與氧飽和），與更差的認知功能相關。這種相關性在攜帶 APOEε4 基因型的患者中尤為顯著。來自年長患者的小規(guī)模研究顯示，只有在 APOEε4 基因攜帶者中，睡眠呼吸紊亂才與言語記憶障礙相關。

兩項前瞻性試驗，研究了老年患者的睡眠呼吸紊亂與認知功能間的相關性。結果顯示在社區(qū)老年男性中，輕中度睡眠呼吸紊亂與 3 年內認知能力的下降相關；而在社區(qū)內的老年女性中，睡眠呼吸紊亂與 5 年隨訪期內，輕度認知障礙以及癡呆風險增加相關。

近期研究顯示，睡眠呼吸紊亂（尤其是睡眠呼吸暫停）與神經(jīng)影像學結構、功能性標志物相關。與健康對照組相比，阻塞性睡眠呼吸暫停的患者與白質完整性減少相關；并且睡眠呼吸暫?；颊哂洃?、執(zhí)行能力相關區(qū)域的灰質容量也受到影響。

大多影像學研究重點關注 40-50 歲的成年患者，較少研究≥65 歲的老年群體。然而，在一項納入社區(qū)內老年群體（≥60 歲）的研究顯示，中度到重度阻塞性睡眠呼吸暫停與白質改變相關。并且另一項納入超過 800 名老年患者（年齡平均為 77 歲）的研究顯示，睡眠呼吸暫停與白質疾病的縱向改變密切相關。這些結果提示，睡眠呼吸紊亂患者認知障礙風險增加的機制，可能涉及白質改變。

（六）晝夜節(jié)律紊亂：

晝夜節(jié)律紊亂是指 24h 生物節(jié)律周期的改變，并能夠調節(jié)一些生理進程，包括睡眠。晝夜節(jié)律紊亂可能通過依賴睡眠與不依賴睡眠的途徑，而潛在影響認知功能。晝夜節(jié)律紊亂的發(fā)病率隨年齡的增加而增加，并常見于神經(jīng)退行性病變患者中（AD）。晝夜節(jié)律紊亂與 AD 嚴重程度相關，節(jié)律越差晚期越容易罹患癡呆。而 AD 患者顯示有晝夜節(jié)律時鐘基因表達的改變。

只有幾項研究，探討了老年群體中晝夜節(jié)律與認知能力下降間的相關性。例如一項橫截面研究顯示，活動記錄儀記錄的老年群體睡眠清醒節(jié)律片段化，與認知功能的惡化相關，包括處理速度、記憶與執(zhí)行能力?？傊?，這些研究結果提示，晝夜節(jié)律紊亂與認知能力下降風險的增加相關。

但是，今后需要開展，更多針對健康老年群體的更長隨訪周期的前瞻性研究，從而確定晝夜節(jié)律紊亂與認知功能降低間的因果關系，并且確定晝夜節(jié)律紊亂能否作為早期神經(jīng)退行性病變的標志物。

連接睡眠與認知功能的潛在機制

如圖所示，一些機制可能將睡眠質量與認知障礙連接起來。

圖二：連接老年群體睡眠障礙與認知障礙的潛在機制

圖注：Genetics/ 遺傳學； Sleep disturbances/ 睡眠障礙； Impaired amyloid-βclrarance/β- 淀粉樣蛋白的清除障礙；  ↑Tau/Tau 蛋白水平升高； ↑inflammation/ 炎癥增加；  impaired synaptic plasticity/ 突觸可塑性受損； ↑Neurodegeneration/ 神經(jīng)退行性變增加；  Neurotransmitter changes/ 神經(jīng)遞質的改變；  Hypoxia/ 低氧；  Vascular changes/ 血管改變； Dementia/ 癡呆

睡眠是鞏固記憶與維持大腦正常功能所必須的過程，并且睡眠障礙可能干擾神經(jīng)通路功能（GABA、cAMP），從而造成突觸可塑性的損傷。來自流行病學以及實驗性研究的證據(jù)提示，β- 淀粉樣蛋白與睡眠清醒周期間具有雙向相關性。睡眠剝除能夠增加β- 淀粉樣蛋白濃度，并且報道顯示睡眠時長的縮短以及睡眠質量下降與老年群體內β- 淀粉樣蛋白的增加相關。而反之β- 淀粉樣蛋白累積又可以增加失眠，改變睡眠模式。

較差的睡眠可能通過促進神經(jīng)炎癥因子、干擾神經(jīng)形成（尤其是海馬區(qū)，學習與記憶相關的關鍵區(qū)域），而參與神經(jīng)退行性變過程。乙酰膽堿，有助于維持正常睡眠模式并涉及記憶鞏固過程，當其濃度降低時可以損傷基底前腦膽堿能神經(jīng)元；這一過程常發(fā)生在衰老以及 AD 期間，可能通過干擾睡眠與記憶進程而導致認知功能的降低。

抑郁是另一種潛在機制，因為它同樣可能連接失眠與認知能力的下降。抑郁癥狀可能至少會調節(jié)一些主觀睡眠抱怨與認知能力下降間的相關性。而認知儲備可能是一種防止睡眠相關性認知障礙的潛在機制。針對社區(qū)內 >70 歲，入睡以及睡眠維持困難老年群體的研究顯示，認知能力的下降程度與受教育程度相關，提示認知儲備水平增高，將能夠更好的應對由于睡眠障礙而導致的認知紊亂。

理清這些關聯(lián)的額外研究，可能有助于找到減輕睡眠障礙與認知障礙風險的新方法。睡眠片段化的增加以及低氧，可能是睡眠呼氣紊亂引起認知能力受損過程中涉及的機制。動物模型中，低氧可能通過氧化或炎癥途徑，而參與細胞凋亡、海馬區(qū)萎縮過程；另外暴露于低氧環(huán)境中，將使腦內β- 淀粉樣蛋白的濃度與淀粉樣斑塊、tau 蛋白磷酸化增加，而這些過程是參與 AD 病理進程的關鍵組分。

在認知正常的 APOEε4 陰性個體中，間歇性低氧與腦脊液中 tau 蛋白磷酸化，總 tau 蛋白含量以及β_1–42- 淀粉樣蛋白濃度增加相關。這些研究提示低氧是連接睡眠呼吸紊亂與癡呆風險的因素，主要通過氧減指數(shù)而非睡眠片段化或時長。

在呼吸暫停正壓通氣長期療效研究（APPLES）中，納入超過 1200 名阻塞性睡眠呼吸暫?；颊?，結果提示氧減飽和度指數(shù)與認知表現(xiàn)間有微弱相關性。相似的報道見于一項納入老年男性的隊列研究中。然而，一項觀察性研究顯示睡眠呼吸紊亂與認知能力的降低有關，但校正其它混雜因素后，結果提示白天嗜睡而非低氧血癥，與認知功能顯著相關。

晝夜節(jié)律紊亂可能通過一些潛在機制，而導致認知能力的下降。晝夜節(jié)律影響不同腦區(qū)活動性，包括額葉、丘腦、下丘腦區(qū)域以及腦干藍斑，而晝夜生物鐘基因可能有助于調節(jié)神經(jīng)形成。來自動物研究的成果顯示，晝夜節(jié)律紊亂能夠損傷海馬功能以及學習、記憶能力。

褪黑素，由松果體分泌的胺類激素，與睡眠 - 清醒周期相關；可能也參與晝夜節(jié)律破壞過程，從而導致認知障礙。褪黑素可能具有神經(jīng)保護成分，并且 AD 患者的褪黑素水平發(fā)生改變。晝夜節(jié)律以及褪黑素濃度的改變，可能早于臨床癥狀的出現(xiàn)，因此可以作為 AD 與其它類型癡呆風險的早期診斷標準。

治療研究

許多治療可以有效的改善老年群體的睡眠情況，但是評估老年群體中睡眠障礙治療對認知功能改善的研究很少。來自一項納入老年失眠群體（65-85 歲）的小規(guī)模研究顯示，通過 8 周認知培訓計劃，患者睡眠質量（入睡潛伏期以及睡眠效率）以及認知表現(xiàn)均取得改善。鍛煉顯示有潛在改善老年患者睡眠的作用，但是需要進一步研究來評估對衰老患者認知功能的影響。

一項前景光明的結果顯示，光療法可以減輕 AD 以及其他類型癡呆患者的睡眠與晝夜節(jié)律紊亂，盡管尚未確定認知功能方面收益。一些小型研究顯示，在健康成年人與 AD 患者中，乙酰膽堿酯酶抑制劑可以改善睡眠質量與認知結局，然而，需要權衡收益與潛在的副作用。未來需要開展大型前瞻性研究，從而明確患者長期預后。

目前臨床開展許多褪黑素治療對癡呆癥狀影響的研究，但補充褪黑素的療效并不一致。納入輕度認知患者的兩項研究提示，褪黑素治療可能是有益的，并且可能具有阻止癡呆進展的作用；但是兩項其它研究顯示 1-7 周褪黑素治療療程，不能夠改善睡眠或癡呆情況。

一項基于 3 項隨機對照研究數(shù)據(jù)的綜述做出總結：目前沒有足夠的證據(jù)支持褪黑素治療可以用于改善認知以及癡呆行為學癥狀。注射褪黑素的 AD 動物模型提示，褪黑素療效靶向于癡呆特定階段，主要干擾 tau 與β- 淀粉樣蛋白累積的途徑，但仍需要繼續(xù)開展進一步研究。

針對睡眠呼吸紊亂來治療癡呆可能頗具前景；然而，治療時機、時長以及受眾群體仍然未知。一項小樣本量的研究納入 AHI≥10 分的 AD 患者，使用持續(xù)性氣道正壓通氣治療（CPAP）6 周，結果顯示能夠減輕認知功能降低；但在睡眠呼吸暫停的群體中，CPAP 療效并不一致。

一項針對 13 個治療研究的薈萃分析顯示，CPAP 只對注意力方面有很小的收益，但是大多研究為短期（8 周）并且沒有說服力（平均樣本量為 54）。一項小規(guī)模睡眠呼吸暫停的患者研究顯示，CPAP 治療可以引起一些區(qū)域認知功能的改善，包括相應的 3 個月后，海馬與額葉區(qū)灰質容量的增加。

一項小規(guī)模研究顯示，CPAP 治療與注意力改善、精神運動速度、執(zhí)行能力、非語言延遲回憶的改善有關。來自大規(guī)模的 APPLES 研究顯示， CPAP 治療嚴重阻塞性睡眠呼吸暫?；颊?2 個月及 6 個月后，患者執(zhí)行能力顯著改善，但是對注意力、心理運動功能或學習、記憶能力沒有影響。

另一項納入 17 名患者的評估功能性 MRI 改變的研究顯示，2 個月 CPAP 治療可以改善認知功能，但是潛在的逆轉神經(jīng)元損傷功能有限，這可能提示，治療應該盡可能在疾病早期開展。

未來要開展更有針對性的隨機對照試驗，重點關注輕度認知障礙的患者，并且需要納入大規(guī)模樣本量、持續(xù)更長的治療時間。一些藥物例如多奈哌齊和氟替卡松，在治療阻塞性睡眠呼吸暫停上具有前景，并能改善認知結局；但目前沒有足夠證據(jù)建議藥物治療方案。因此對于阻塞性睡眠呼吸暫停的患者，需要繼續(xù)開展更長隨訪時間、更大規(guī)模的研究。

結論與未來方向

睡眠障礙，常見于認知障礙以及癡呆人群中。觀察性研究提示，睡眠障礙（尤其是睡眠時長、睡眠片段化以及睡眠呼吸紊亂）可能會增加認知障礙的風險。另外，雖然缺少一致性的證據(jù)，但仍提示認知障礙與失眠及晝夜節(jié)律紊亂間有相關性。

這些成果提示，睡眠清醒周期在腦衰老中起到關鍵性作用，并指向認知功能降低或癡呆的高危人群，潛在改善認知問題的路徑之一。然而，仍然有一些問題需要被闡明。大腦內的病理改變可能早于臨床癥狀幾年到幾十年，而睡眠障礙增加能否作為這種病理現(xiàn)象的早期標志物，或者何種程度可能增加疾病起始、進展風險尚不清楚。

未來需要使用結構性 MRI 以及生物學標志物的前瞻性研究，如腦脊液中β- 淀粉樣蛋白濃度以及腦區(qū) PET 掃描，有助于記錄與睡眠障礙相關的生物學改變或其它機制。盡管，睡眠障礙可能通過許多路徑導致認知障礙，包括β- 淀粉樣蛋白的沉積、神經(jīng)炎癥、特殊神經(jīng)遞質系統(tǒng)的改變，并且可能由下述因素修飾：性別、APOEε4、抑郁或藥物應用；但人們對其潛在機制所知甚少，。

在睡眠質量以及時長的研究中，客觀檢測睡眠的手段，可能是探討睡眠哪一方面（起始、片段化、時長、睡眠不同階段持續(xù)時間）對腦衰老異常重要的最佳方法，并有助于闡明主觀、客觀睡眠檢測手段間的關系。未來需要開展更多研究，以確定認知功能降低與不安腿綜合癥、快動眼行為睡眠障礙間的關系，因為這兩種現(xiàn)象更常見于癡呆患者，尤其是路易體癡呆。

另外，老年群體中，治療睡眠障礙的相關研究，需要確定睡眠檢測以及認知結局的評估手段，從而明確睡眠的改善能否阻止或延緩癡呆的發(fā)作與進展。

一些有前景的結果顯示，短期鍛煉以及一些藥物（褪黑素、乙酰膽堿）可以改善睡眠、認知表現(xiàn)；但是改善睡眠對認知的長期影響未知。由于睡眠障礙以及認知障礙在老年群體中發(fā)病率很高，睡眠與認知相關性成為重要的公共衛(wèi)生問題，它有助于篩選認知能力下降的高危人群，并且作為一種潛在治療方式改善認知健康。