1.研究背景
“禁食療法”誕生于十八世紀的歐洲，在我國《黃帝內(nèi)經(jīng)》中也有相關(guān)記載。
T1DM、T2DM晚期主要表現(xiàn)為β細胞數(shù)量減少、胰島素分泌不足。食物缺乏時，動物通過組織器官萎縮減少能量消耗來適應。恢復正常飲食時，這種萎縮的逆轉(zhuǎn)會帶來包括造血和神經(jīng)系統(tǒng)細胞依賴于干細胞的再生1-3。而β細胞對營養(yǎng)狀態(tài)非常敏感。
本研究主要目的是探討禁食和再喂養(yǎng)是否可以引起胰腺細胞再生和/或細胞的重新編程1。
2.研究方法
將小鼠推入到了一種極端的狀態(tài)，然后再令其反彈，也就是先讓它們餓著，再進行喂養(yǎng)，這樣胰腺細胞就能重編程，重啟這部分之前不再工作的細胞。
具體方法是，采用一種為期4天的低卡路里、低蛋白、低碳水化合物、高脂的模擬禁食飲食（FMD），使引起的特定生長因子、血糖和酮體水平變化與只進水的禁食模式相類似。
3.研究結(jié)果
如果讓小鼠每周中有4天進行禁食模擬飲食，就能顯著逆轉(zhuǎn)糖尿病，這樣能促進健康的胰島素產(chǎn)生，減少胰島素抵抗，即使在疾病晚期，也能表現(xiàn)出更穩(wěn)定的血糖水平。
4.機制解密
通過深入分析，該研究認為相關(guān)機制包括如下幾個方面：
FMD 恢復病程晚期db/db鼠胰島素分泌，逆轉(zhuǎn)β細胞衰竭；
FMD重建STZ鼠的血糖穩(wěn)態(tài)，逆轉(zhuǎn)β細胞衰竭；
FMD和再喂養(yǎng)周期中，胰島中具有祖細胞特征的基因表達水平的增加，可能是β細胞再生的原因；
FMD可能通過減少IGF-1以及抑制PKA和mTOR兩條通路而促進Ngn3和Sox2的表達，最終促進人胰島細胞的增殖和胰島素的釋放。
該研究結(jié)果提示，禁食模擬飲食可促進胰腺再生并恢復功能，有望實現(xiàn)血糖控制并逆轉(zhuǎn)糖尿病，成為糖尿病的一種新療法。
參考文獻
1. Cheng CW. Cell. 2017 Feb 23;168(5):775-788.
2. Brandhorst. Cell Metab. 2015 22, 86-99.
3. Cheng. Cell Stem Cell 2014 14, 810-823.
《糖尿病學術(shù)前沿》介紹：
諾和諾德醫(yī)學事務團隊長期關(guān)注內(nèi)分泌領(lǐng)域最新進展，共同監(jiān)測20余個糖尿病領(lǐng)域頂級專業(yè)雜志及網(wǎng)站，精選其中的熱點文章，總結(jié)提煉制作而成《糖尿病學術(shù)前沿》項目，旨在持續(xù)推進內(nèi)分泌領(lǐng)域的前沿學術(shù)信息溝通。
歡迎大家關(guān)注醫(yī)學信息微信公共平臺獲得前沿的學術(shù)信息：
1. 點擊右上角↗，關(guān)注我們或分享給你的同事；
2. 也可以添加朋友→搜索諾和諾德醫(yī)學資訊或者掃描下方二維碼。
本資訊旨在為醫(yī)學專業(yè)人士提供內(nèi)分泌領(lǐng)域的最新進展，僅供醫(yī)學專業(yè)人士閱覽之用。文中內(nèi)容不能取代專業(yè)的醫(yī)療指導，也不應視為診療建議。醫(yī)學專業(yè)人士在對文中涉及到的任何藥品進行處方時，請嚴格遵循該藥品在中國批準使用的說明書。諾和諾德不承擔相應的有關(guān)責任。
本站僅提供存儲服務，所有內(nèi)容均由用戶發(fā)布，如發(fā)現(xiàn)有害或侵權(quán)內(nèi)容，請
點擊舉報。
