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高碳酸血癥和呼吸性酸中毒
重要觀點

1、細(xì)胞外液的二氧化碳分壓(PCO2)增高和細(xì)胞內(nèi)液的PCO2增高均說明機(jī)體存在呼吸性酸中毒。

2、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)和靜脈血二氧化碳分壓(PvCO2可以反映機(jī)體的酸堿平衡狀態(tài),細(xì)胞內(nèi)CO2產(chǎn)生過多或局部組織血供減少造成PvCO2明顯增加,但PaCO2可能正常,易導(dǎo)致組織型呼吸性酸中毒。

什么是高碳酸血癥與呼吸性酸中毒?

高碳酸血癥:血液中二氧化碳異常增高的狀態(tài)。

呼吸性酸中毒:原發(fā)性PaCO2(或血漿H2CO3)升高而導(dǎo)致pH下降。

不同部位血標(biāo)本PCO2的意義

高碳酸血癥

組織內(nèi)二氧化碳產(chǎn)生增加或肺的二氧化碳排出減少造成二氧化碳潴留。

分級

輕度:PaCO2<50 mmHg

中度:50 mmHg<PaCO2<70 mmHg

重度:PaCO2>75 mmHg

高碳酸血癥對機(jī)體的影響

呼吸系統(tǒng)

輕中度高碳酸血癥可以增高H+刺激中樞化學(xué)感受器,興奮呼吸中樞,改善通氣/血流比,促進(jìn)肺泡表面活性物質(zhì)的生成,抑制炎性介質(zhì)導(dǎo)致的肺損傷,預(yù)防肺水腫,改善肺的彌散功能。

PaCO2超過80 mmHg可直接抑制呼吸中樞。

心血管系統(tǒng)

輕中度高碳酸血癥直接對心肌產(chǎn)生抑制,興奮心血管運(yùn)動中樞,增加回心血量可引起心排量增加,擴(kuò)張冠狀動脈,對于冠心病患者有利。嚴(yán)重的高碳酸血癥直接抑制心血管中樞,使心肌收縮力減弱,心律失常。長期嚴(yán)重的高碳酸血癥(>70 mmHg)會增加肺血管阻力,最終導(dǎo)致肺動脈高壓及右心衰。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)

擴(kuò)張腦血管,增加腦血流,可以引起腦水腫,增加顱內(nèi)壓,降低腦灌注。嚴(yán)重高碳酸血癥(>70 mmHg)可直接損傷腦室周圍白質(zhì),引起腦室內(nèi)出血。癥狀有頭痛、焦慮、震顫、精神錯亂,嗜睡甚至昏迷(二氧化碳麻醉)。

其他

引起高鉀血癥,增加腎上腺皮質(zhì)及髓質(zhì)分泌,降低骨骼?。ㄓ绕涫请跫。┑募埩Γ鰪?qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性,導(dǎo)致胃酸分泌增加。

呼吸性酸中毒

分類一

通氣型:由于肺泡通氣量下降或二氧化碳吸收造成PaCO2增高,并維持在較恒定的高PaCO2水平。

組織型:細(xì)胞內(nèi)CO2產(chǎn)生過多或局部組織血供減少造成PvCO2明顯增加,但PaCO2可能正常,因此PvCO2-PaCO2增大。

組織型呼吸性酸中毒常見于膿毒血癥、各種類型休克、低心輸出量以及各種原因引起的CO2產(chǎn)生過多等。

分類二

急性呼吸性酸中毒

急性發(fā)作,一般<12小時,麻醉中常見類型,麻醉誘導(dǎo)期、術(shù)中及術(shù)后均可發(fā)生。

慢性呼吸性酸中毒

PaCO2高濃度潴留達(dá)24小時以上,常見于慢性阻塞性肺疾?。–OPD),肺纖維化等肺部疾病。

急性呼吸性酸中毒的代償機(jī)制

主要依靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)。

血紅蛋白緩沖系統(tǒng)

細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)包括血紅蛋白緩沖系統(tǒng)H+Cl-進(jìn)入紅細(xì)胞,HCO3-、K+離開紅細(xì)胞進(jìn)入血漿,當(dāng)代償不足或失代償,PaCO2每升高10 mmHg,血漿HCO3-增高0.7~1.0 mmol/L,代償極限30 mmol/L。

慢性呼吸性酸中毒的代償機(jī)制

PaCO2高濃度潴留達(dá)24小時以上。常見于肺部疾?。篊OPD、肺纖維化等,其主要的調(diào)節(jié)機(jī)制為腎臟的調(diào)節(jié)作用,通過排酸或保堿的作用維持HCO3-濃度,調(diào)節(jié)pH使之相對恒定,慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式,12~24小時起效,3~5天達(dá)到高峰,PaCO2每升高10 mmHg,血漿HCO3-增高4 mmol/L,代償極限為45 mmol/L。輕、中度慢性呼吸性酸中毒有可能代償。

如何鑒別急慢性呼吸性酸中毒

急慢性呼吸性酸中毒的治療

急性呼吸性酸中毒的治療

需要積極改善通氣,慎用堿性藥物。

發(fā)病學(xué)治療:原則是改善通氣。

慢性呼吸性酸中毒的治療

慢性呼吸性酸中毒應(yīng)避免二氧化碳過快下降,避免二氧化碳排出后堿中毒。

1、擴(kuò)容:首選林格氏液。

2、補(bǔ)充Na+、K+和Cl-。

3、靜脈給予碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺,250~375 mg口服,1~2次/天,乙酰唑胺為弱利尿劑,可以減少房水、腦脊液和胃酸生成。

二氧化碳排出后堿中毒

在慢性呼吸性酸中毒過快糾正過程中出現(xiàn),最常發(fā)生在COPD患者行機(jī)械通氣后,為低氯性代謝性堿中毒,首要原因為經(jīng)腎臟NH4Cl排出增加,此外與K+丟失、細(xì)胞外液(ECF)丟失以及腎小球濾過率下降有關(guān)。

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