一、病因 （一）氣道阻塞性疾病：慢性阻塞性肺疾?。?/span>COPD）、重癥支氣管哮喘等。
（二）肺組織病變：肺炎、嚴(yán)重肺結(jié)核。（三）肺血管疾?。悍嗡ㄈ?。
?。ㄋ模┬乩靶啬げ∽儯盒乩?、廣泛胸膜增厚等。（五）神經(jīng)肌肉疾病：腦血管疾病、顱腦外傷等。
諸病因中尤以慢性阻塞性肺疾?。ò灾夤苎?、阻塞性肺氣腫）最為常見。
二、發(fā)病機制
?。ㄒ唬┓螕Q氣功能障礙 1、 通氣/血流比例失調(diào)。2、 彌散功能障礙。
?。ǘ┓瓮夤δ苷系K：通氣不足（限制性、阻塞性）。
三、臨床表現(xiàn)
急性呼吸道感染是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭急性加重和失代償?shù)淖畛Ｒ娬T因。呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)除原發(fā)病的表現(xiàn)外，主要有由缺氧和二氧化碳潴留所引起的表現(xiàn)。
?。ㄒ唬┖粑щy：隨呼吸功能減退或合并呼吸道感染而加重。
（二）紫紺：是缺氧的典型表現(xiàn)，當(dāng)動脈血氧飽和度低于90%時即可出現(xiàn)口唇、甲床青紫現(xiàn)象。
?。ㄈ┚裆窠?jīng)癥狀：隨著PaC02升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。興奮癥狀包括：失眠、煩躁等；然后抑制，發(fā)生肺性腦病表現(xiàn)為：神志淡漠、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。
（四）循環(huán)系統(tǒng)：缺氧和二氧化碳潴留時，心率增快；血壓升高；亦可因缺氧而出現(xiàn)期前收縮、心房顫動；嚴(yán)重者可出現(xiàn)心室顫動、心跳驟停。
?。ㄎ澹┫到y(tǒng)：嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃粘膜廣泛充血、水腫、糜爛、滲血及應(yīng)激性潰瘍，造成上消化道出血；部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）升高。
?。┟谀蛳到y(tǒng)：部分患者出現(xiàn)腎功能損害，表現(xiàn)為少尿、血尿、蛋白尿、管型尿、血漿尿素氮升高。
?。ㄆ撸┧釅A平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：慢性呼吸衰竭過程中，以呼吸性酸中毒最多見，其次為呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒。酸中毒時血鉀增高，堿中毒時降低。血鈉變化無一定規(guī)律。
四、血氣分析的異常改變及臨床意義
?。ㄒ唬﹦用}血氧分壓（Pa02）：正常值：80～100mmHg，<60mmHg提示呼吸衰竭。
?。ǘ﹦用}血二氧化碳分壓（PaC02）：正常值：35～45mmHg；呼吸性酸中毒時PaCO2升高，呼吸性堿中毒時降低；若PaC02>50mmHg提示呼吸衰竭。
?。ㄈ┭核釅A度（pH）：正常值為7.35～7.45；pH升高提示堿中毒，pH降低提示酸中毒；但pH異常不能區(qū)別是由呼吸性抑或代謝性因素所致，需結(jié)合PaC02、HCO3-變化與臨床其他資料綜合分析。
?。ㄋ模┨妓釟潲}（HCO3-）：正常值為22～27mmol／L；它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo)；HC03-增高提示代謝性堿中毒，降低提示代謝性酸中毒。
?。ㄎ澹┦Ｓ鄩A（BE）：正常值為±2.3mmol/L；將血液標(biāo)本滴定至pH 7.4時，消耗酸或堿的量，加酸為正值，加堿為負值。
3.應(yīng)用血氣分析判斷酸堿失衡!M b% 23ns I Y ~sVh
（1）呼吸性酸中毒（呼酸）：肺泡通氣不足導(dǎo)致體內(nèi)CO2潴留，使PaCO2原發(fā)性升高者稱為呼酸。其血氣分析為：①PaCO2>6.0kPa（45mmHg）；②HCO-3代償性增高，>24mmol/L，急性呼酸增加量很少，慢性呼酸增加量較多，但不超過代償極限45mmoL/L（超過者考慮合并代堿）；③pH<7.40。LgzC!okDRn/g c2&k
（2）呼吸性堿中毒（呼堿）：肺泡通氣過度，排出CO2過多，使PaCO2原發(fā)性降低者稱為呼堿。其血氣分析為：①PaCO2<4.7kPa（35mmHg）；②HCO-3代償性降低，<24mmol/L，慢性呼吸性堿中毒時降低明顯，但不低于代償極限12mmol/L（低于者考慮合并代酸）；③pH>7.40。ugFOe'VXq8= Ud !!
（3）代謝性酸中毒（代酸）：非揮發(fā)性酸（乳酸等）產(chǎn)生過多、排出障礙，或體內(nèi)失堿過多，使血漿HCO-3原發(fā)性減少者稱為代酸，其血氣分析為：①HCO-3<22mmoL/L；②PaCO2代償性降低，<5.3kPa（40mmHg），但不低于代償極限1.33kPa（10mmHg）；③pH<7.40。S0 km5bXI&;@2=M8
（4）代謝性堿中毒（代堿）：體液HCO-3含量增加（如低氯、低鉀所致）或H 丟失過多（如嚴(yán)重嘔吐），引起血漿HCO-3原發(fā)性升高者稱為代堿。其血氣分析為：①HCO-3>27mmoL/L；②PaCO2代償性升高，>5.3kPa（40mmHg），但不超過代償極限7.3kPa（55mmHg），超過者考慮合并呼酸；③pH>7.40
五、治療
?。ㄒ唬?/span>通暢氣道、增加通氣量：是改善缺氧和糾正二氧化碳潴留的基本條件。
1、支氣管擴張劑。
2、祛痰療法：祛痰藥物或使用霧化吸入。
3、呼吸興奮劑：尤適用于通氣嚴(yán)重不足伴有意識障礙者；應(yīng)用呼吸興奮劑的前提是一定要保持呼吸道通暢。
4、氣管插管或氣管切開:對病情嚴(yán)重者（PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg），或神志不清甚至昏迷者，以及呼吸道有大量分泌物的患者，應(yīng)考慮作氣管插管或切開，建立人工氣道，進行機械通氣。
（二）糾正缺氧：
對于缺氧伴二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭的患者，宜采用持續(xù)低流量低濃度吸氧（吸入氧流量1～3L/min，濃度25～33%）；吸入氧濃度（%）=21 4×氧流量（L／min）。因為慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器的刺激來維持。若吸入高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學(xué)感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，CO2上升。
4.糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂B=SAnuk^h0!X_,drf'G
（1）呼吸性酸中毒：主要治療方法在于改善通氣，排出過多的CO2。wO9=OmBqX~/vW4Yk_ TG B c
（2）呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基礎(chǔ)上，由于低氧血癥、周圍循環(huán)衰竭等原因，使體內(nèi)乳酸增加；或因腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出，因而合并代酸。此時血氣分析為：①PaCO2>6.0kPa（45mmHg），提示呼酸；②HCO-3<24mmol/L，提示代酸（因單純呼酸時HCO-3應(yīng)代償性增高）；③pH值明顯降低。因酸中毒時鉀離子從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移，故血鉀增高。治療上除糾正CO2潴留和改善缺O2外，若pH<7.20時應(yīng)補給5％碳酸氫鈉。t K=~BpzW#rmxTU`kX-Zu00o9
（3）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基礎(chǔ)上，在治療過程中由于使用利尿劑、糖皮質(zhì)激素致低氯或低鉀；或因機械通氣CO2排出過快，而原已代償性增加了的HCO-3排出較緩慢，導(dǎo)致HCO-3/H2CO-3比值增大，pH上升；或因堿性藥物補充過量等原因而合并代堿。此時血氣分析為：①PaCO2>6kPa，提示呼酸；②HCO-3>45mmol/L（呼酸代償上限），提示代堿；③pH值可降低、正?；蛟龈?，若以呼酸為主則pH降低，若以代堿為主則pH增高。電解質(zhì)改變常表現(xiàn)為鉀、氯、鈣均降低。對代堿的治療應(yīng)針對引起堿中毒的因素進行處理，如補充氯化鉀，避免通氣過度所致CO2，排出過快。若pH增高，或有嚴(yán)重低氯血癥者可用鹽酸精氨酸15～20g加入輸液中靜脈滴注。
（4）呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒：系慢性呼衰患者機械通氣過程中，在短期內(nèi)排出過多CO2，導(dǎo)致PaCO2降低，而原來因呼酸已代償性增加了的HCO-3排出緩慢；或因合并低氯、低鉀等因素而導(dǎo)致呼堿合并代堿。治療上應(yīng)控制機械通氣的潮氣量，并應(yīng)糾正低氯、低鉀血癥。若pH增高，可用鹽酸精氨酸靜脈滴注。Z EE'zgt9WE
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6.肺性腦病的治療 肺性腦病是由于呼吸功能衰竭所致缺O2、CO2潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。處理上除以上各種綜合治療外，常應(yīng)用尼可剎米1.5～3g（4～8支）、氨茶堿0.25g、地塞米松5～10mg加在5％葡萄糖液500ml中靜脈滴注。對有明顯腦水腫的病人應(yīng)采取脫水治療，常用藥物有甘露醇、山梨醇等。jHl0uFz nczXlEvf8u9y
7.防治上消化道出血 對嚴(yán)重缺O2或CO2潴留的患者，可給予西咪替丁、雷尼替丁等H2受體拮抗劑口服，以預(yù)防上消化道出血。若出現(xiàn)大量嘔血或柏油樣大便，應(yīng)輸新鮮血，胃內(nèi)灌人去甲腎上腺素冰水，靜脈滴注H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵阻滯劑（奧美拉唑）。
