氧分壓和二氧化碳分壓的正常值是多少?
氧分壓
英文名稱: Partial Pressure of Oxygen
英文又名: pO2
簡介
【參考值】
9.98～13.30kPa(75～100mmHg)
【分析變異】
pO2的誤差一般不應(yīng)超過5mmHg,CV小于3.1%。
【生物學變異】
pO2隨年齡增長而下降，老年人pO2及O2Sat明顯下降；體位變化pO2有輕微改變；長期吸煙者pO2下降；大氣壓低時pO2也低，高山缺氧時pO2明顯下降；劇烈運動健康人pO2略上升。
【藥物影響】
肺梗塞病人使用尿激酶治療可見pO2增高；巴比妥鹽、杜冷丁、海洛因、異丙腎上腺素等在慢性疾病應(yīng)用時可使pO2降低10mmHg左右。
【病理學變異】
病理性的pO2下降主要見于各種疾病所致的低氧血癥，一般pO2小于55mmHg?？梢娤铝星闆r：
呼吸中樞功能減退，如特發(fā)性肺泡通氣不足綜合癥、腦炎、肺出血、腦外傷、甲狀旁腺功能減退、CO2麻醉或鎮(zhèn)靜藥過量或中毒等。
神經(jīng)肌肉疾患，如頸椎損傷、多發(fā)性硬化癥、重癥肌無力、肌萎縮等。
胸廓及橫膈疾患、肋骨骨折、脊柱嚴重彎曲、橫膈麻痹、急性胰腺炎、高度胸水、極度肥胖癥等。
慢性氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘、肺梗塞、心衰等也可造成低氧血癥。
呼吸衰竭分度表
項 目 輕度衰竭 中度衰竭 重度衰竭
氧飽和度（%） 80～90 60～80 小于60
pO2（mmHg） 50～55 40～50 30～40
pCO2(mmHg) 55～70 70～90 大于90
血液二氧化碳分壓: 指血液中物理溶解的C02所產(chǎn)生的壓力。這是判斷呼吸性酸、堿中毒的指標，也可幫助了解肺泡的通氣情況，
[英文縮寫]PCO2
[參考值]
動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：4．67～6．00kPa(35～45mmHg)
靜脈血二氧化碳分壓(PvCO2)：5．30—7．30kPa(45～55mmHg)
[臨床意義]
1．病理性增高：
(1)呼吸性酸中毒時，肺通氣不足，致二氧化碳儲留。
(2)代謝性堿中毒代償期，由于體內(nèi)堿性物質(zhì)囤積過多，使機體代償性肺通氣減慢，二氧化碳儲留。
2．病理性降低：
(1)呼吸性堿中毒時，肺通氣過度，致二氧化碳排出過多。
(2)代謝性酸中毒代償期，由于體內(nèi)酸性物質(zhì)囤積過多，使機體代償性肺通氣加快，二氧化碳排出過多。
血液二氧化碳分壓
血液二氧化碳分壓：
指血液中物理溶解的CO2氣體所產(chǎn)生的壓力。PCO2基本上與物理溶解的CO2量成正比關(guān)系，而與H2CO3及HCO3-僅有間接關(guān)系。通常在37℃測定不接觸空氣的動脈血PCO2（簡寫為PaCO2），靜脈血PCO2（PvCO2）略高，因CO2分子具有較強的彌散能力，故PaCO2基本上反映肺泡PCO2（簡寫為PACO2），能了解肺泡的通氣情況。這是判斷呼吸性酸、堿中毒的指標之一。
參考范圍：
動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：4.67～6.00kPa（35～45mmHg），極限值<1.33kPa（10mmHg）和>17.29kPa（130mmHg）。
靜脈血二氧化碳分壓（PvCO2）：5.30～7.30kPa（45～55mmHg）。
臨床意義：
⑴病理性增高：
①呼吸性酸中毒時，肺通氣不足，致二氧化碳儲留。
②代謝性堿中毒代償期，由于體內(nèi)堿性物質(zhì)囤積過多，使機體代償性肺通氣減慢，二氧化碳儲留。
⑵病理性降低：
①呼吸性堿中毒時，肺通氣過度，致二氧化碳排出過多。
②代謝性酸中毒代償期，由于體內(nèi)酸性物質(zhì)囤積過多，使機體代償性肺通氣加快，二氧化碳排出過多。
血液酸堿度
血液酸堿度：
這是判斷酸堿平衡紊亂最直接的指標。血液pH的維持主要取決于HCO3-/H2CO3緩沖系統(tǒng)，正常人此緩沖系統(tǒng)比值為24/1.2（即20/1）。碳酸氫鹽與碳酸的比值是決定血液pH值的主要因素。兩者任何一方改變均能影響pH值。而且互相間可進行代償性增高或減低。如二者同時按比例增高或減低，血液pH可維持不變。因此，pH值改變不能鑒別是呼吸性還是代謝性酸堿中毒。目前，要求用國際單位制（SI）來表示物質(zhì)濃度，pH應(yīng)改為[H+]（mmol/L）來表示。
參考范圍：
動脈血：7.35～7.45，均值7.40。極限值為pH6.8～7.8。
[H+]：35.5～44.7nmol/L。極限值為15.8～158nmol/L。
靜脈血：7.32～7.42，均值7.37。
[H+]：38.0～47.8nmol/L。
臨床意義：
正常人血液的酸堿度始終保持在一定的水平，變動范圍很小，當體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)過多，超出機體調(diào)節(jié)能力，或者肺和腎功能障礙使調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力降低，均可導致酸中毒或堿中毒。酸堿平衡紊亂是臨床上常見的癥狀，各種疾病都可能出現(xiàn)。
1）pH值正常：
①正常人。
②存在輕度酸堿平衡紊亂，但機體可以自動調(diào)節(jié)到正常水平，臨床上稱為代償型酸、堿中毒。
③存在強度相等的酸中毒和堿中毒，作用互相抵消，pH值表現(xiàn)正常。
2）pH值升高：提示體內(nèi)堿性物質(zhì)過多，有超出機體調(diào)節(jié)能力的失代償型堿中毒。
3）pH值降低：提示體內(nèi)酸性物質(zhì)過多，有超出機體調(diào)節(jié)能力的失代償型酸中毒。
(十九)血氣分析和酸堿度測定
1.動脈血酸堿度(pH)
【正常值】7.35～7.45。
【臨床意義】(1)增高:輕度堿中毒，pH值為7.45～7.50；中度堿中毒，pH值為7.51～7.60；重度堿中毒，pH值大于7.60，常見于未代償或代償不全的原發(fā)性呼吸性或代謝性堿中毒。
(2)降低:輕度酸中毒，pH值為7.30～7.35；中度酸中毒，pH值為7.25～7.29；重度酸中毒，pH值小于7.25；極度酸中毒，pH值小于6.8，常見于未代償或代償不全的原發(fā)性呼吸性或代謝性酸中毒。血鉀每增高0.5毫摩/升(mmol/L)，則pH值降低O.1。
2.二氧化碳總量(T-C02)
【單位】毫摩/升(mmol/L)。
【正常值】血清測定:成人23～31毫摩/升，嬰兒與兒童20～28毫摩/升，新生兒17～24毫摩/升，臍帶血14～22毫摩/升。
【臨床意義】
(1)增高:二氧化碳潴留，HCO3-增多。
(2)降低:二氧化碳減少，HCO3-減少。
3.二氧化碳結(jié)合力(C02CP)
【單位】毫摩/升(mmol/L)。
【正常值】靜脈血漿測定。微量滴定法:23～30毫摩/升；量氣法:成人22～31毫摩/升，兒童18～27毫摩/升。
【臨床意義】
(1)增高:示堿儲備過剩。常見于代謝性堿中毒(如幽門梗阻等)，呼吸性酸中毒(如呼吸道阻塞、肺氣腫等)。
(2)降低:示堿儲備不足。常見于代謝性酸中毒(如重度脫水、流行性出血熱、感染性休克等)，呼吸性堿中毒(如呼吸中樞興奮)。
4.血氧含量(O2CT)
【單位】毫摩/升(mmol/L)。
【正常值】動脈血6.7～10.3毫摩/升，靜脈血4.9～8.O毫摩/升。
【臨床意義】
(1)增高:常見于原發(fā)性或繼發(fā)性紅細胞增多癥及溶血性疾患。
(2)減低:常見于缺氧性低氧血癥(如高空條件、肺炎、肺氣腫等所致)，貧血性低氧血癥，組織中毒缺氧血癥等。
5.動脈血氧分壓(PaO2)
【單位】千帕(kPa)。
【正常值】血氣分析(電極法):新生兒8.O～12.O千帕，成人10.6～13.3千帕。
【臨床意義】
(1)增高:常見于吸入高氧氣體。
(2)減低:常見于一氧化碳中毒，麻醉，呼吸窘迫綜合征，肺腫瘤，通氣功能障礙(如支氣管哮喘、慢性阻塞性肺氣腫等)，吸煙者可根據(jù)動脈血氧分壓值來判斷缺氧程度。低于7.98千帕為缺氧，低于6.65千帕為呼吸衰竭，低于3.9千帕將危及生命。
6. 50%血氧飽和度時的氧分壓(P50)
【單位】千帕(kPa)。
【正常值】計算法:(3.5±0.2)千帕。
【臨床意義】
(1)增高:氧離曲線右移，有利于氧的釋放，從而有利于組織供氧。
(2)降低:氧離曲線左移，氧釋放困難，從而使組織缺氧。
7.血氧飽和度(SAT)
【正常值】動脈血O.9～1.0(90%～100%)，靜脈血O.64～0.88(64%～88%)。
【臨床意義】
(1)增高:原發(fā)性或繼發(fā)性紅細胞增多癥、血液濃縮、氧中毒。
(2)降低:缺氧性缺氧血癥(如肺氣腫、肺淤血等)，貧血性缺氧血癥(如貧血、碳氧血紅蛋白血癥等)，停滯性缺氧血癥(如心功能不全代償期)，組織中毒性缺氧血癥(如酒精中毒、氰化物中毒)。
8.動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)
【單位】千帕(kPa)。
【正常值】血氣分析儀:男性4.7～6.4千帕，女性4.1～5.6千帕，嬰兒3.5～5.5千帕。
【臨床意義】
(1)增高:提示肺泡通氣不足，可能為呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒的呼吸代償。
(2)降低:提示肺泡通氣過度，可能為呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒的呼吸代償。
9.血漿實際碳酸氫鹽(All或HCO3-)
【單位】毫摩/升(mmol/L)。
【正常值】血氣分析儀:(25土3)毫摩/升。
【臨床意義】
(1)增高:常見于代謝性堿中毒。
(2)降低:常見于代謝性酸中毒。
10.血漿標準碳酸氫鹽(SB或ST)
【單位】毫摩/升(mmol/L)。
【正常值】成人，22～28毫摩/升；兒童，21～25毫摩/升。
【臨床意義】
(1)增高:常見于代謝性堿中毒。
(2)降低:常見于代謝性酸中毒。
11.陰離子間隙(AG)
【單位】毫摩/升(mmol/L)。
【正常值】血漿測定:7～16毫摩/升。
【臨床意義】陰離子間隙(AG)是反映代謝性酸堿中毒的指標之一，在酮癥酸中毒、乳酸酸中毒及腎功能不全時可增高。
12.緩沖堿(BB)
【單位】毫摩/升(mmol/L)。
【正常值】動脈血:45～55毫摩/升。
【臨床意義】
(1)增高:常見于代謝性堿中毒。
(2)降低:常見于代謝性酸中毒。如實際碳酸氫鹽正常，有可能為貧血或血漿蛋白降低。
13.剩余堿(BE)
【單位】毫摩/升(mmol/L)。
【正常值】血氣分析儀:新生兒-10～-2毫摩/升，嬰兒-7～-1毫摩/升，兒童-4～+2毫摩/升，成人-3～+3毫摩/升。
【臨床意義】
(1)增高:常見于代謝性堿中毒。
(2)減少:常見于代謝性酸中毒。
14.血液一氧化碳(CO)定性檢查
【正常值】陰性。
【臨床意義】陽性，可診斷一氧化碳中毒。
15.肺泡-動脈氧分壓差(A-aDO2)
【單位】千帕(kPa)。
【正常值】 吸空氣時≤2.66千帕，吸純氧時≤6.6千帕。
【臨床意義】肺泡-動脈氧分壓差是判斷換氣功能正常與否的一個依據(jù)，是心肺復蘇中反映預后的一項重要指標。其值增高，主要反映肺淤血和肺水腫，顯示肺功能嚴重減退。
血氣分析
GEM3000系列技術(shù)參數(shù) 測量參數(shù) 范圍 單位酸堿度PH 6.80-7.80 PH 氧分壓PO2 0-760 mmHg 二氧化碳分壓PCO2 5-115 mmHg 鈉離子（Na+） 100-200 mmol/L 鉀離子（K+） 0.1-20.0 mmol/L 鈣離子（Ca++） 0.1-5.00 mmol/L 紅細胞壓積（Hct） 15-65 GLu 20-500 mg/dl Lac 0.3-10 Mmol/L 計算參數(shù)(代謝) 范圍 單位實際碳酸氫根HCO3act 3.0-60.0 mmol/L 二氧化碳總量ctCO2 3.0-60.0 mmol/L 實際堿超BE(B) 3.0-60.0 mmol/L 細胞外堿超BEecf -30.0-+30.0 mmol/L 標準碳酸氫鹽（SBC） -30.0-+30.0 mmol/L 總血紅蛋白（THb） 2
2 結(jié)果與討論
經(jīng)檢測，全血與懸浮紅細胞保存前后游離血紅蛋白濃度見表1，表2。其中，全血組保存前游離血紅蛋白符合正常人群應(yīng)＜40mg/L［1］的標準，平均為（30.2±5.5）mg/L；全血組保存期末游離血紅蛋白達到（137.7±16.1）mg/L，未超過720mg/L的CPDA方全血質(zhì)量標準［2］，兩組數(shù)值差異有顯著性。懸液組保存前后數(shù)據(jù)同樣差異有顯著性。這表明無論是全血或懸液中，紅細胞經(jīng)35天的保存都會有一定程度的破壞，其原因由紅細胞膜上的脂蛋白和脂質(zhì)隨時間延長逐漸喪失，紅細胞內(nèi)鉀離子濃度降低，鈉、鈣離子濃度升高，導致細胞變形，脆性增加，易受溫度波動及外界作用的影響，造成血紅蛋白逸出所致。
表1 全血與懸浮紅細胞中FHB濃度比較 （略）
表2 保存期末全血與懸浮紅細胞中FHB總量比較 （略）
本組數(shù)據(jù)同時顯示，懸浮紅細胞保存前后游離血紅蛋白濃度高于全血組。這一方面是由于全血中含有較多的血漿和保養(yǎng)液，血細胞比容僅≥35%，而懸浮紅細胞已在制備中盡量移除血漿，紅細胞比容可達90%［3］，隨后添加的懸浮液也僅有50ml/u，從而使懸浮紅細胞中的游離血紅蛋白較全血相對濃縮。另外，懸液的離心及其后的制備操作，多少都會對紅細胞產(chǎn)生一定影響，導致少數(shù)紅細胞受擠壓、變形甚至破裂釋出血紅蛋白。有資料對不同離心時間以及離心力分別為800g、3800g、5000g、6000g條件下制備的懸浮紅細胞進行游離血紅蛋白的測定分析，提示過高的離心力對懸液的制備和保存均不利［4］。我站經(jīng)長期實踐采用的方法為離心力2520g、4℃、15min。在本次實驗中，筆者對該法制備的懸浮紅細胞進行類似分析，結(jié)果顯示保存前游離血紅蛋白為（96.5±19.4）mg/L，保存期未為（395.2±52.7）mg/L，均低于上述研究中3800g、5000g、6000g條件組數(shù)值，但與800g組的數(shù)據(jù)尚有差距。由于離心力過低會導致血液分離不徹底，影響制備質(zhì)量。因此，如何將離心力、離心時間調(diào)整至最佳模式，在短時間內(nèi)既取得良好的分離效果，又能最大程度減少紅細胞的損失，尚待進一步探索。
本次實驗同時對保存期末全血與懸浮紅細胞中游離血紅蛋白總量進行了比較，結(jié)果顯示兩者差異無顯著性，說明MAP方懸液與CPDA方全血在整體上對紅細胞的保存率是一致的。這可能是由于MAP方添加劑比CPDA方保存液增加了具有緩解紅細胞溶血并加固細胞膜作用的甘露醇［5］，使其在不影響細胞代謝的條件下，降低溶血率，從而彌補了懸浮紅細胞在制備過程中的損失。目前，合理輸血和成分輸血是臨床輸血的發(fā)展趨勢，隨著成分輸血的逐漸開展，紅細胞的合理利用已成為一個非常重要的問題。由于懸浮紅細胞可以節(jié)約一部分血液資源，并且具有保存時間長，濃度、純度高，治療效果好，抗凝保存液、細胞碎屑及“保存性損害產(chǎn)物”含量少等優(yōu)點。近年來，已在我國的許多地區(qū)得到大力推廣，但因各地成分制備的工藝水平和操作方法存在差異，其制備的質(zhì)量也不盡相同。因此，筆者認為應(yīng)統(tǒng)一懸浮紅細胞制備的操作規(guī)程；另外，過高的游離血紅蛋白可以引起急性腎功能衰竭等嚴重副作用，因此同樣應(yīng)增加懸浮紅細胞中游離血紅蛋白的質(zhì)量標準，進一步完善其監(jiān)測內(nèi)容，更有力的保證該血制品的質(zhì)量。
紅細胞在高滲溶液中，細胞內(nèi)的水分外移，致使細胞皺縮，正常的形態(tài)和功能不能保持。將紅細胞放入低滲溶液中，水分就會的滲人細胞內(nèi)，使細胞膨脹，最終導致細胞膜破裂，并釋放出血紅蛋白，這種現(xiàn)象稱為溶血（hemolysis）。
衰老紅細胞的抵抗力較弱，脆性較大；網(wǎng)織紅細胞和初成熟的紅細胞抵抗力較強，脆性較小。某些化學物質(zhì)，如氯仿、苯、膽鹽；某些疾病和細菌等，能使紅細胞滲透脆性有所增大，不同程度地引起溶血。
在氧分壓高時，血紅蛋白容易與氧疏松結(jié)合成氧合血紅蛋白，在氧分壓低時，氧又容易解離而釋放出來，血紅蛋白也能與二氧化碳結(jié)合成氨基甲酸血紅蛋白，或稱碳酸血紅蛋白，在CO2分壓低的環(huán)境中，CO2又解離釋放出來，此外，血紅蛋白及其鉀鹽構(gòu)成的緩沖對（KHb/HHb, KHbO2/HHbO2）是調(diào)節(jié)血液酸堿平衡的重要緩沖物質(zhì)。
紅細胞的平均壽命人為100～150天。紅細胞膜上吸附的抗原抗體、膽鹽以及其它溶血物質(zhì)，都可導致紅細胞破裂溶解。
