由于碳酸濃度主要受呼吸性因素的影響，當(dāng)碳酸濃度原發(fā)性的增高，引起血液pH值降低 就稱為呼吸性的酸中毒。引起呼吸性酸中毒的原因，總體來說就是二氧化碳排出障礙，或者是吸入了過多的二氧化碳。在前面酸堿平衡調(diào)節(jié)中，我們已經(jīng)了解到，我們每天攝入食物中的糖、蛋白質(zhì)、脂肪，在體內(nèi)氧化最終會產(chǎn)生大量的二氧化碳，正常成年人每天可以產(chǎn)生約300-400L的二氧化碳，按這樣的量，那豈不是我們每個人都要酸中毒了？不是的。
在生理狀態(tài)下，我們有呼吸運動可以調(diào)節(jié)二氧化碳的排出。而呼吸運動是在呼吸中樞的控制下由我們的呼吸肌的收縮和舒張，引起胸廓節(jié)律性的擴(kuò)張與縮小，這才使得肺經(jīng)呼吸道與外界進(jìn)行氣體交換，也即是吸入氧氣，排出二氧化碳。顯然，呼吸中樞、呼吸肌、胸廓、肺以及呼吸道都是進(jìn)行呼吸運動不可或缺的因素。其中任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題都會影響呼吸運動，導(dǎo)致二氧化碳的排出障礙。比如，顱腦外傷、腦血管意外等患者，由于呼吸中樞被抑制，就可以出現(xiàn)呼吸性的酸中毒。還有像嗎啡、巴比妥類藥物，也能直接抑制呼吸中樞，當(dāng)各種原因引起呼吸肌麻痹的時候，呼吸運動也就失去了動力，二氧化碳沒法排出。常見于急性脊髓灰白質(zhì)炎，有機(jī)磷中毒，重癥肌無力以及我們前面提到的重度低血鉀。當(dāng)胸部受到創(chuàng)傷、嚴(yán)重胸廓畸形以及有大量胸腔積液，使得胸廓的活動受到限制，二氧化碳也無法順利排出體外。另外，當(dāng)肺自身有疾患，比如肺廣泛性的炎癥、纖維化，重度的肺氣腫等等，均可能會導(dǎo)致通氣障礙。呼吸道阻塞也會造成二氧化碳的排出障礙。比如像喉頭水腫、異物堵塞、支氣管哮喘。
除了上述的病理性因素會導(dǎo)致肺通氣障礙。臨床中引起呼吸性酸中毒也可以見于醫(yī)源性的，如人工呼吸機(jī)的使用不當(dāng)。呼吸性酸中毒也可見于吸入二氧化碳過多，但是相對于二氧化碳排出障礙來說，在臨床上是十分少見的。主要是由于外部環(huán)境當(dāng)中，二氧化碳濃度過高了，像在一些煤礦井當(dāng)中，還有一些長期關(guān)閉的地窖當(dāng)中。
2016年重慶沙坪壩區(qū),，一名工人下井作業(yè)時因井下二氧化碳超標(biāo),下井途中失去意識，墜落井底。后因在井下吸入了過多二氧化碳等氣體，最終搶救無效不幸身亡。
根據(jù)病程長短分類
發(fā)病在24小時以內(nèi)為急性呼吸性酸中毒；發(fā)病在24小時以上為慢性呼吸性酸中毒
和其它類型的酸堿平衡紊亂一樣，呼吸性酸中毒時，機(jī)體也存在著代償性的調(diào)節(jié)。但是，呼吸性酸中毒多是由于各種原因引起的肺通氣障礙所致，因此，肺往往不能發(fā)揮代償作用，同時血漿中的碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，不能夠緩沖揮發(fā)酸。因此，呼吸性酸中毒主要依靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換，細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)和腎的代償調(diào)節(jié)。
呼吸性酸中毒對機(jī)體的影響和代謝性酸中毒相似，都可以引起心律失常，心肌收縮力下降。高血鉀等等。但是呼吸性酸中毒較代謝性酸中毒更容易出現(xiàn)神經(jīng)精神方面障礙。這是由于呼吸性酸中毒時，高濃度CO2能直接擴(kuò)張血管使腦血流量增加，使腦血流量增加。常表現(xiàn)為持續(xù)性頭痛，夜間明顯，同時二氧化碳能夠迅速通過血腦屏障而引起多種的精神、神經(jīng)功能異常。表現(xiàn)為精神錯亂、譫妄、嗜睡、神志昏迷，稱為“CO2麻醉”臨床又稱為肺性腦病。
