酒，是人類文明的產(chǎn)物，有5000年以上的悠久歷史。飲酒是世界范圍內(nèi)導(dǎo)致死亡和殘疾的主要因素，酗酒會(huì)誘發(fā)心腦血管疾病、代謝性疾病，甚至與某些癌癥密切相關(guān)。
許多研究表明喝酒危害健康，例如國(guó)際權(quán)威醫(yī)學(xué)期刊《柳葉刀》發(fā)表的一項(xiàng)大規(guī)模研究顯示，酒精是全球15-49歲男性和女性患病和早逝的主要風(fēng)險(xiǎn)因素，全球近十分之一人口的死亡是飲酒所致。研究結(jié)論是：對(duì)健康危害最小的飲酒量是0。
所以，減少喝酒，是減輕相關(guān)危害的直接途徑。
近日，美國(guó)賓夕法尼亞州立大學(xué)、哈克生命科學(xué)研究所的研究人員在《神經(jīng)藥理學(xué)》" Neuropharmacology "期刊上發(fā)表了一篇題為" Adolescent binge drinking leads to long-lasting changes in cortical microcircuits in mice "的研究論文。
該研究顯示，青少年時(shí)期大量飲酒，會(huì)破壞腦細(xì)胞的正常功能，并損害它們之間的交流，會(huì)導(dǎo)致腦細(xì)胞永久性失調(diào)。即使停止飲酒，這些變化也可能是不可逆轉(zhuǎn)的。
前額葉皮層是大腦中負(fù)責(zé)決策、計(jì)劃、執(zhí)行和風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估等高級(jí)認(rèn)知功能的重要區(qū)域。它位于大腦的前部，與情緒調(diào)節(jié)、社交行為、注意力和工作記憶等方面有密切關(guān)聯(lián)。因此，前額葉皮層的損傷或功能障礙可能會(huì)導(dǎo)致人們?cè)谶@些方面的行為和認(rèn)知問(wèn)題。
然而，在青少年時(shí)期，前額葉皮層尚未完全發(fā)育，直到25歲左右才會(huì)成熟。在這個(gè)關(guān)鍵時(shí)期對(duì)其發(fā)育的破壞可能會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重而持久的后果。
在該研究中，研究人員通過(guò)青春期小鼠模型分析了大量飲酒如何影響腦細(xì)胞，讓出生30天的小鼠接觸酒精，這相當(dāng)于人類11-18歲的年齡，分析了整個(gè)前額葉皮層不同神經(jīng)元的電生理特性，以了解青少年酗酒如何影響這些回路的活動(dòng)和交流。
研究人員利用全細(xì)胞膜片鉗電生理學(xué)和光遺傳學(xué)等先進(jìn)技術(shù)分離單個(gè)神經(jīng)元并測(cè)量其內(nèi)在興奮性，包括靜息膜電位和產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力。通過(guò)這些方法，研究人員能夠分析神經(jīng)元信號(hào)傳遞能力的變化。
研究發(fā)現(xiàn)，與在整個(gè)發(fā)育過(guò)程中只喝水的小鼠相比，大量飲酒的小鼠的生長(zhǎng)抑素神經(jīng)元表現(xiàn)出持續(xù)的失調(diào)。
生長(zhǎng)抑素神經(jīng)元是一種關(guān)鍵的細(xì)胞群體，在抑制神經(jīng)遞質(zhì)釋放和減少神經(jīng)噪音方面起著至關(guān)重要的作用，它釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，例如GABA和生長(zhǎng)抑素肽，這些神經(jīng)元的正常功能對(duì)于健康的大腦是必要的。
而對(duì)于大量飲酒的小鼠，在這些神經(jīng)元中表現(xiàn)出更高的興奮性，導(dǎo)致過(guò)度信號(hào)傳遞并抑制其他重要神經(jīng)元的活動(dòng)。這些長(zhǎng)期的變化可能會(huì)對(duì)大腦的功能產(chǎn)生負(fù)面影響，從而導(dǎo)致認(rèn)知和行為問(wèn)題。
重要的是，即使在小鼠停止飲酒30天后，此時(shí)小鼠已經(jīng)過(guò)渡到成年期時(shí)，而這種持續(xù)的影響仍然存在。
研究人員表示，神經(jīng)元遵循固定的發(fā)育軌跡，特定發(fā)育時(shí)期的中斷，會(huì)阻礙其正常運(yùn)作。因此，青春期大量飲酒引起的改變，會(huì)對(duì)大腦功能產(chǎn)生深遠(yuǎn)而持久的影響，即使停止飲酒，這些變化也可能是不可逆轉(zhuǎn)的。
綜上，研究表明，青少年時(shí)期大量飲酒會(huì)破壞腦細(xì)胞的正常功能，并損害它們之間的交流，這種破壞有可能導(dǎo)致行為的長(zhǎng)期變化，并可能揭示了酒精引起的人類認(rèn)知變化的機(jī)制。
論文鏈接：
https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2023.109561
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