#守護健康血壓#
高血壓早期一般無泌尿系統(tǒng)癥狀，伴隨病情進展，可出現(xiàn)夜尿增多伴尿電解質排泄增加，繼之可出現(xiàn)尿液檢查異常，如出現(xiàn)蛋白尿、管型、紅細胞。高血壓有嚴重腎功能損害時，可出現(xiàn)慢性腎衰竭癥狀，患者可出現(xiàn)厭食、尿量下降；血漿非蛋白氮、血肌酥、尿素氮升高，代謝性酸中毒和電解質紊亂等癥狀。
各類降壓藥可以通過不同的機制保護腎功能，其中最重要的機制就是降低血壓，推薦長效降壓藥，將每天24小時血壓穩(wěn)定于目標范圍內，可有效預防高血壓腎病的發(fā)生和發(fā)展，顯著降低終末期腎病的風險。在所有降壓藥中，有兩類降壓藥對高血壓患者的腎功能有影響，今天孫藥師為大家一一介紹：
1、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）：
包括卡托普利、依那普 利、貝那普利、西拉普利、培垛普利、雷米普利等，通過競爭性地抑制血管緊張素轉換酶1，阻斷血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ，抑制激肽酶的降解而發(fā)揮降壓作用，同時還可通過影響血管緊張素轉換酶2 系統(tǒng)實現(xiàn)抗炎性反應、抗細胞增生、改善代謝等全身效應。
ACEI??降壓作用明確，對高血壓患者具有良好的靶器官保護和心血管終點事件預防作用，對糖脂代謝無不良影響，與利尿劑聯(lián)合應用可增加ACEI的降壓作用，尤其適用于高血壓伴左心室肥厚、慢性心力衰竭、冠心病（特別是心肌梗死后心功能不全）、心房顫動、糖尿病腎病、非糖尿病腎病、蛋白尿或微量白蛋白尿、代謝綜合征的患者。ACEI最常見的不良反應為干咳，多見于用藥初期，癥狀較輕者可堅持服藥，不能耐受者可換用血管緊張素受體拮抗劑（ARB）。
2、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）:
包括氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、坎地沙坦、奧美沙坦、阿利沙坦酯等。通過腎素-血管緊張素轉換酶路徑和非腎素-血管緊張素轉換酶路徑合成的血管緊張素II，與血管平滑肌、腎上腺、腎和心等組織細胞膜上的AT1受體相結合，引起血管收縮、醛固酮釋放而水、鈉潴留、平滑肌細胞增生。ARB拮抗血管緊張素II與AT1受體的結合，使血管阻力降低、醛固酮分泌減少而降低血壓。ARB與ACEI不同，不抑制血管緊張素轉換酶，也不抑制緩激肽的降解，因此不易引起干咳不良反應。
ARB可降低有心血管病史(冠心病、腦卒中、外周動脈病)的患者心血管并發(fā)癥的發(fā)生率和高血壓患者心血管事件風險，尤其適用于伴左心室肥厚、心力衰竭、糖尿病腎病、冠心病、代謝綜合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者以及不能耐受ACEI的患者，并可預防心房顫動。
ACEI/ARB共同的特點是能夠通過擴張動靜脈血管，降低腎小球內壓力，對腎臟有保護作用，還能降低尿蛋白，延緩腎功能進展，改善高血壓患者的腎臟預后，降低全因死亡率。
但是，ACEI/ARB通過舒張小動脈(擴張出球>入球)降低腎小球有效濾過壓，減少蛋白尿的發(fā)生，但這種血流動力學改變可能引起患者腎小球濾過率下降，故對于血管張力和腎功能主要依賴腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性的患者(如嚴重充血性心力衰竭患者或者腎臟疾病患者包括腎動脈狹窄)，使用這兩類藥物易出現(xiàn)急性低血壓、氮質血癥、少尿或少見的急性腎功能衰竭。對用藥初始2個月血肌酐可輕度上升（升幅 <30%）不需停藥。但如升幅大于30%~50%，提示腎缺血，應停藥或減量，雙側腎狹窄者禁用。聯(lián)合使用ACEI和ARB可使低血壓、高鉀血癥以及腎臟不良事件風險增高，因此不推薦兩者聯(lián)用。
替水沙坦僅1%通過腎臟排泄，幾乎不經(jīng)過腎臟清除。與其他ARB不同，替米沙坦在體內主要經(jīng)膽汁消除。因此，對于不同程度腎臟疾病，替米沙使用無需調整劑量。
最后總結，高血壓本身可引起腎損害，降壓藥通過降低血壓對腎功能具有保護作用，推薦選擇長效降壓藥，平穩(wěn)降壓可提高對腎臟的保護作用。ACEI/ARB屬于一線降壓藥，對腎臟有保護作用，可延緩終末期腎病的發(fā)生和發(fā)展，但其對腎動脈的作用，會導致腎功能下降，因此在使用ACEI/ARB過程中需定期檢測血肌酐、平均腎小球濾過率、血鉀等，若血肌酐較基礎值升高>30%需減量或停止使用。對于有腎臟疾病的高血壓患者，可首選替米沙坦。
