酸堿失衡的鑒別診斷
聽了無數(shù)次課
在臨床中您對(duì)酸堿失衡
還會(huì)感到困惑嗎？
如何理解血?dú)夥治鲋?/p>
每個(gè)指標(biāo)背后的意義？
如何六步輕松判斷酸堿失衡類型？
判斷酸堿失衡的終極目標(biāo)是什么？
謎底盡在本次精品課程！
且讓蘭學(xué)立老師為我們
揭開酸堿失衡的神秘面紗！
作者介紹
蘭學(xué)立
北京大學(xué)航天臨床醫(yī)學(xué)院
教育處處長(zhǎng)
內(nèi)科教研室主任
呼吸內(nèi)科副主任醫(yī)師
醫(yī)學(xué)博士，畢業(yè)于北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部，長(zhǎng)期從事呼吸危重癥專業(yè)疑難病診治和大內(nèi)科教學(xué)工作。
研究方向：間質(zhì)性肺病，肺血管病，造血干細(xì)胞移植術(shù)后肺部并發(fā)癥。北京大學(xué)肺血管病防治聯(lián)盟核心組成員，中國(guó)防癆協(xié)會(huì)結(jié)核病臨床分會(huì)MDT專委會(huì)副主任委員兼秘書長(zhǎng)，全國(guó)高等醫(yī)學(xué)教育學(xué)會(huì)臨床醫(yī)學(xué)教育研究會(huì)診斷學(xué)分會(huì)委員，北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部教師發(fā)展中心研修導(dǎo)師，命題組專家。
一、酸堿的世界
1.酸性物質(zhì)
可揮發(fā)酸：碳酸
?去路：經(jīng)肺排出
固定酸：鹽酸、硫酸、乳酸、丙酮
?鹽酸的去路：胃分泌；腎小管排出
?硫酸、乳酸、丙酮的去路：腎小球?yàn)V過；乳酸還可經(jīng)肝代謝
2.堿性物質(zhì)
碳酸氫根
?去路：經(jīng)胃腸、腎排出
二、酸堿平衡的維持
1.生理途徑
肺臟的調(diào)節(jié)
腎臟的調(diào)節(jié)
細(xì)胞外液緩沖系統(tǒng)
細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換
2.代償基本原則
不能矯枉過正原則
代償極限原則
三、基本概念
1. pH：正常值7.35-7.45
2. PaCO2：與分鐘通氣量成反比；正常值：（40±5）mmHg
分鐘通氣量=呼吸頻率×潮氣量（1-死腔通氣%）
PaCO2高的原因：呼吸頻率低（中樞抑制等）；潮氣量低（呼吸肌疲勞等）；死腔通氣量增多（COPD、肺栓塞、DIC）
3. HCO3-：正常值（24±3）mmol/L
4. 陰離子間隙（anion gap，AG）
AG=UA-UC = Na+-（Cl-+ HCO3-）
?Na++ UC = HCO3- + Cl-+ UA
?UC：K+、Ca2+和Mg2+
?UA：Pr-、HPO42-、SO42-和有機(jī)酸陰離子
AG正常值為12±4 mmol/L
AG主要包括乳酸、酮體、硫酸根、磷酸根、白蛋白等，不包含Cl-；主要提示有機(jī)酸增多，故治療應(yīng)注重糾正病因
低蛋白可造成AG的偽正常：因“白蛋白每降低10g/L，AG降低2.5mmol/L”，進(jìn)而推出“糾正后AG=AG+（40-Pr-）×0.25”
四、AG的臨床意義
1.AG增高的原因
①內(nèi)源性酸性產(chǎn)物增多
酮癥酸中毒
乳酸酸中毒
?A 型：產(chǎn)生多，如休克
?B 型：清除少，如肝衰竭
②外源性酸性物質(zhì)增多
甲醇 （假酒）
乙二醇（防凍劑）
阿司匹林
③機(jī)體對(duì)酸性物質(zhì)的排泄能力下降
腎衰
2.AG正常代酸（高氯代酸）
腸道丟失HCO3-，如腹瀉、小腸引流
腎臟丟失HCO3-，如腎小管酸中毒等
3.代謝性堿中毒
消化道丟失
低鉀血癥
堿物質(zhì)攝入
機(jī)械通氣早期
醛固酮增多（保3Na+、排2 K+、排1 H+）
?代償——低血容量
?原發(fā)——原發(fā)性醛固酮增多癥
?外源——口服糖皮質(zhì)激素
五、酸堿失衡判斷六步法
1.第一步：通過pH判斷有無酸堿失衡
正常pH為7.40±0.05（也可能為代償性酸堿失衡或混合型酸堿失衡）
酸血癥：pH<7.35
堿血癥：pH>7.45
2.第二步：判斷主要疾病影響呼吸還是代謝
呼吸因素影響PaCO2——第3步
代謝因素影響HCO3-——第4步
3.第三步：如果是呼吸紊亂，判斷是急性還是慢性？
急性（<8小時(shí)）,慢性（>48小時(shí)）
?急性：PaCO2每改變10mmHg，pH值相應(yīng)改變0.08
?慢性：PaCO2每改變10mmHg，pH值相應(yīng)改變0.03
單純呼酸時(shí)HCO3-代償不超過38mmol/L；單純呼堿時(shí)HCO3-代償不低于12mmol/L
4.第四步：如果為代謝性酸中毒，檢查AG
AG增加為高AG代酸
AG正常為正常AG代酸（高氯代酸）
5.第五步：判斷高AG代酸是否合并存在其他代謝紊亂
單純高AG代酸時(shí)HCO3-+（陰離子間隙-16）=24（±3）
所得數(shù)值大于27為合并代堿，小于21為合并正常AG代酸（高氯代酸）
6.第六步：評(píng)價(jià)呼吸系統(tǒng)對(duì)于代謝紊亂的代償
預(yù)計(jì)PaCO2=(1.5×HCO3-)+(10±3) mmHg
?實(shí)測(cè)高于該值為合并呼酸
?低于該值為合并呼堿
代堿時(shí)，PaCO2和HCO3-之間線性關(guān)系不明顯
PaCO2的代償極限：50~55mmHg
六、實(shí)例練習(xí)
分析：
酸血癥。
主要病理因素為呼吸因素，慢性病程。
?如為單純呼酸，預(yù)計(jì)pH=正常pH-{（實(shí)測(cè)PaCO2-正常PaCO2均值）÷4）}×0.03≈ [7.23,7.33]，實(shí)測(cè)pH滿足。
結(jié)論：該患者為呼吸性酸中毒。
分析：
堿血癥，呼吸因素為主，存在呼酸；代償不會(huì)矯枉過正，那么必然有代堿，代堿的原因？
考慮該患者可能使用利尿劑，進(jìn)而有效循環(huán)血容量不足，進(jìn)而繼發(fā)醛固酮增多，從而出現(xiàn)代堿。
分析：
脫機(jī)后pH回歸正常，考慮呼吸機(jī)可能影響了肺臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的正常功能。
分析脫機(jī)后血?dú)猓ㄈコ粑鼨C(jī)干擾）：pH 屬于正常高限，PaCO2、HCO3-均偏高，根據(jù)酸堿代償?shù)摹安荒艹C枉過正原則”，考慮此患者存在代堿繼發(fā)呼吸代償。而呼吸機(jī)因降低患者PaCO2，干擾生理性代償，而致堿血癥加重。
代堿原因：考慮為利尿劑使用可能性大。
分析：
“科素亞”——ARB類降壓藥，存在升高血鉀的副作用。
患者目前存在堿血癥、PaCO2及HCO3-升高、低鉀血癥；那么低鉀血癥的病因？
?根據(jù)酸堿代償?shù)摹安荒艹C枉過正原則”，考慮此患者存在原發(fā)代堿，繼發(fā)低通氣代償。
?同時(shí)存在代堿、低鉀血癥，分析并逐一排查原因后，考慮原發(fā)低鉀血癥或醛固酮增多癥可能性大；醛固酮增多癥可導(dǎo)致繼發(fā)低鉀，繼發(fā)呼堿。故需行腎上腺核磁檢查。
?低氧血癥的解釋：呼吸系統(tǒng)通過低通氣完成對(duì)代堿的代償導(dǎo)致，運(yùn)動(dòng)后通氣量改善，SaO2恢復(fù)。
?輔助檢查：腎上腺核磁檢查：雙側(cè)腎上腺增生。
最終診斷：原發(fā)性醛固酮增多癥。
分析：
該患者存在堿血癥、低鉀血癥、低氧血癥。
嘔吐，可致代堿、低鉀血癥，可繼發(fā)呼吸代償；但此處已超過PaCO2的一般代償極限55mmHg，故可能存在呼酸。
低氧血癥的原因：
PAO2 = FiO2×(PB- 47)- PACO2÷0.8= 0.21×（760-47）- 63÷0.8=70 mmHg，進(jìn)而PAO2- PaO2=15 mmHg（＜20 mmHg），故肺泡彌散功能正常；故低氧血癥原因?yàn)橥夤δ芟陆怠?/p>
通氣功能異常的原因主要是呼吸對(duì)于代謝性堿中毒的代償，除此以外可能存在急性胃擴(kuò)張導(dǎo)致的膈肌上移，限制性通氣功能障礙。
分析：
存在酸血癥、HCO3-降低；BUN升高；AG= Na+-（Cl-+ HCO3-）=14正常。
病因：正常AG代酸與消化道出血，腹瀉有關(guān)。
若存在低蛋白血癥，則判斷為高AG代酸。
病因：考慮失血，組織低灌注，乳酸堆積可能。
呼吸因素：預(yù)計(jì)PaCO2=(1.5×HCO3-)+(10±3)=[34,40]，故該患者存在呼酸，病因可能為肝性腦病導(dǎo)致誤吸。
分析：
pH、PaCO2及HCO3-均正常，但存在高鉀血癥。
計(jì)算AG=32，故患者存在高AG代酸，患者昏迷，需要排除糖尿病史、用藥飲酒史、注意血壓是否存在休克。
?是否存在代堿：HCO3-+（AG-16）=38（＞24+3），故存在代堿。關(guān)注血壓，注意血容量。
?是否存在呼吸性酸堿失衡：預(yù)計(jì)PaCO2=(1.5×HCO3-)+(10±3)=[40,46]，故不存在。
七、小結(jié)
AG理解是關(guān)鍵
代償不會(huì)矯枉過正
注意代償極限
根據(jù)酸堿失衡類型推導(dǎo)病因
如何判斷酸堿失衡類型？
判斷酸堿失衡的終極目標(biāo)是什么？
你學(xué)會(huì)了嗎？
作者：蘭學(xué)立
視頻剪輯：秦京京
文字整理：黃姝倫
編輯：韻文
審核：蘭學(xué)立
